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アルコール性肝硬変患者の5~15%に肝細胞癌が発生します。発癌におけるアルコールの役割はまだ十分に解明されていません。慢性アルコール依存症患者では、口腔(口唇を除く)、咽頭、喉頭、食道の癌の発生率が高いことが確認されています。慢性アルコール依存症患者のあらゆる部位の癌による総死亡率は、人口平均より25%高くなっています。ある実験では、エタノールの主代謝物であるアセトアルデヒドがヒト細胞培養において染色体損傷を引き起こすことが示されています。多くのアルコール飲料にも発癌物質が含まれている可能性があります。アルコール飲料には、微量のニトロソアミン、プロパノール、メチルブタノール、多環炭化水素が含まれています。エタノールは良質な溶媒であり、発癌物質の組織への浸透を促進します。さらに、エタノールはミクロソーム酵素を活性化し、発癌誘発物質の絶対発癌物質、変異誘発物質、催奇形性物質への生体内変換を促進する可能性があります。
世界中で毎年125万人が肝細胞癌で亡くなっています。ヒトに発生する腫瘍の中で、肝細胞癌は7番目に多い腫瘍です。この腫瘍の発生率は地域によって異なります。肝細胞癌はアフリカとアジア諸国の住民に最も多く見られ、ほとんどの場合、肝硬変を背景に発症します。東南アジア諸国では、肝細胞癌は2番目に多い悪性腫瘍です。欧米諸国でもこの疾患の発生率は増加傾向にあり、これはおそらく、肝細胞癌の最も一般的な原因であるB型およびC型ウイルス性肝炎の蔓延によるものと考えられます。
肝細胞癌の原因
北欧と北米では、アルコール依存症患者、特に高齢者の原発性肝細胞癌発症リスクは4倍高くなります。アルコール依存症患者は常に肝硬変の兆候を示しており、アルコール自体は肝臓の発癌物質ではありません。
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肝細胞癌の発症機序
肝腫瘍の悪性度は、良性の再生リンパ節から悪性腫瘍まで、あらゆる範囲に及びます。肝細胞異形成は中間的な位置を占めます。特に、小さな異形成肝細胞が存在する場合、悪性度の可能性が高くなります。腫瘍細胞の核密度が正常肝細胞の核密度の1.3倍以上増加している場合は、高度分化肝細胞癌を示唆します。
肝細胞癌の症状
肝細胞癌の症状は非常に多様です。無症状の経過をたどる場合もあり、その場合、患者は肝硬変の兆候のみを示します。腫瘍が偶然に診断されることもあります。しかし、臨床症状が非常に鮮明で、肝不全が顕著な場合、臨床像は肝膿瘍に類似することがあります。症状のスペクトルは、この疾患の2つの極端な臨床形態の間に位置しています。
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肝細胞癌の治療
特に外科的介入を計画する際には、腫瘍の正確な位置を特定する必要があります。CT検査と血管造影検査の併用が最適な方法です。CT検査は、ヨードリポールを用いた肝動脈造影と組み合わせることで、腫瘍の96%を検出できます。しかし、この方法は診断を複雑にするため、必ずしも必要ではありません。
肝細胞癌を根本的に治療する唯一の方法は、肝臓切除または移植を伴う手術です。