肝細胞癌：症状

肝細胞癌の症状はむしろ多形性である。病気の経過は無症状である可能性があります。患者では肝硬変の兆候のみが明らかになる。誤って腫瘍を診断することができます。しかし、臨床症状は非常に鮮明であり、肝不全であり、臨床像は肝膿瘍と似ている。徴候のスペクトルは、これらの2つの極端な臨床形態の間に適合する。

年齢 肝細胞癌はどの年齢でも発症する可能性がある。中国人とバントゥー人の間で、40歳未満の人はしばしば病気です。温暖な気候の国では、肝細胞癌患者の年齢は通常40歳以上です。

ポール。男性は女性よりも4〜6倍頻繁に病気になります。

付随する肝硬変。適時に肝硬変を診断する必要があります。肝細胞癌は、肝硬変の患者において、右下垂体の状態の悪化または痛みの出現、ならびに肝臓に由来する触診可能な腫瘍の出現を疑うことができる。肝硬変患者の腹水の適切な治療、食道静脈瘤からの出血または前胸部での改善がない場合でも、肝細胞癌は除外すべきである。

ヘモクロマトーシスまたは血清HBsAgまたは抗HCV抗体による慢性肝疾患の患者の急速な悪化は、肝細胞癌の発症の可能性を示している。

患者は、腹部の衰弱および不快感および圧迫感を訴える。体重の減少があります。温度は稀に38℃を超える。

痛みはしばしば肝細胞癌の患者で観察されるが、まれにしか激しくない。

通常、上腹部領域、右肋軟骨または背中の鈍い一定の痛みです。集中痛は、隔膜の周辺または病変を示す。

肝細胞癌を伴う胃腸管の機能の障害がしばしば観察される。食欲不振、鼓腸症、便秘の欠如が現れます。この疾患の最初の症状は、胆汁うっ滞またはプロスタグランジンなどの活性物質の腫瘍の生成によって引き起こされる下痢であり得る。

息切れは、後期の症状であり、巨大な腫瘍が横隔膜や芽を圧迫したり、肺に転移したりすることによって引き起こされます。

黄疸はめったに激しくなく、原則として腫瘍の大きさには依存しません。まれなケースでは、腫瘍は脚にポリープの外観を有し、胆管の内部に位置し、機械的な黄疸を引き起こすことがある。腫瘍は総胆管に発芽することができる。この場合、ダクトの内腔では、腫瘤が検出され、死の直接の原因は血液生物学である可能性がある。

時には、腫瘍の中心部の壊死の結果として、発熱および白血球増加症が現れる。臨床像は肝膿瘍と類似している。

肝臓は、下方向、腹腔内だけでなく、胸腔の方向にもサイズが大きくなる。右の低血圧において、肝臓から出る不均一な表面を有する高密度の腫瘍形成形成を触診することが可能である。左葉が冒されると、上腹部領域に腫瘍が触診される。場合によっては、いくつかの腫瘍節が触診可能な場合がある。痛みは非常に深刻で触診が困難な場合があります。

肝炎の結果として腫瘍には、時には摩擦音が聞こえることがあります。腫瘍に対する動脈の騒音は、腫瘍に血液を供給する動脈ネットワークの拡張の結果である。急性アルコール性肝炎がない場合、この騒音は肝細胞癌を示す。

腹水は約半数の患者にみられる。遂行液には多くのタンパク質が含まれています。悪性細胞は検出することができるが、腹腔液中のそれらの解釈は困難である。腹水中のLDH活性および癌胎児性抗原レベルの上昇の可能性。それは血液で染色することができます。腫瘍の破裂は、腹膜膿瘍を引き起こす。後者は、激しい疼痛症候群の急性の腹部の画像によって徐々に発症するか、または現れ得る。そのような患者の予後は非常に悪い。

門脈の血栓は腹水を悪化させる。肝静脈の閉塞が発症することがある。食道の右心房および静脈叢における腫瘍発芽の可能性。

静脈瘤拡張食道静脈からの出血は、頻繁に起こり、致命的な合併症である。肝硬変患者の静脈瘤からの出血を止めることができないことは、しばしば門脈に芽生える肝細胞癌に起因することが多い。

転移の臨床症状

転移は、リンパ節、特に右鎖骨上の節で検出することができ、その後触診することができる。肺への転移は、胸水の出現を伴い得る。肺動脈の大量塞栓は呼吸困難および肺高血圧を引き起こす。重度の動脈バイパス術の可能性のある開発。骨の転移は、通常、肋骨および脊椎に認められる。転移性の脳損傷は、脳腫瘍の症状によって現れる。

肝細胞癌の全身症状

小児の肝芽腫における発現した内分泌障害は、成人の肝細胞癌よりも一般的である。

エストロゲンの分泌増加に伴う痛みを伴う女性化乳房炎の可能性があります。

高カルシウム血症の原因は時には疑似副甲状腺機能亢進症である。腫瘍には副甲状腺ホルモン（PTH）に似た物質が含まれている可能性があります。血清PTHレベルは上昇する。肝動脈の塞栓術は効果的である。

低血糖は患者の30％で起こる。それは、腫瘍の非常に急速な成長、通常は未分化であり、これはグルコースの必要性の増加を伴う。場合によっては、低血糖が進行している患者で低血糖が発症することがあります。同時に、G-6相およびホスホリラーゼの腫瘍における活性は減少するか、または存在しないが、腫瘍および隣接する組織におけるグリコーゲンの含有量は増加する。これは、グリコーゲン代謝の乱れがその蓄積の増加に伴って低血糖が引き起こされることを示している。このような患者では、炭水化物含量が高い食品を食べても血糖値を正常化することは極めて困難です。

重度の再発性低血糖症の患者において、腫瘍組織における高分子量インスリン様成長因子（IPFR-II）の含有量は、正常肝臓中の含有量よりも10〜20倍高い。これはまた、低血糖の発症に寄与し得る。

肝細胞癌の患者では高脂血症はほとんどみられないが、低コレステロールの患者の約3分の1が血清コレステロールを上昇させる。1人の患者において、高脂血症および高コレステロール血症は、異常なβ-リポタンパク質の形成によって引き起こされた。

甲状腺機能亢進症は、甲状腺刺激ホルモンの産生が不十分なことが原因である可能性があります。

Psevdoporfiriya腫瘍ポルフィリンの生産の結果-尿および血清中のポルホビリノゲンの濃度が大幅に増加しました。

[1], [2]