生化学的変化
生化学的変化は、肝硬変の変化と変わらない可能性がある。アルカリホスファターゼおよび血清トランスアミナーゼの活性が有意に増加した。
血清タンパク質電気泳動は、レベルとアルファの増加とマーク2分数グロブリンを。まれな発見は、骨髄腫型の血清マクログロブリンである。
血清学的徴候
α-フェトプロテインホエー
アルファフェトプロテインは、胎児血清中に通常見出されるタンパク質である。出生後10週間後、その濃度は20ng / mlを超えず、生涯を通じて成人においてこのレベルにとどまる。肝細胞癌を有する患者の中には、α-フェトプロテインの濃度が漸進的に上昇するものもあるが、場合によってはそのレベルは正常である。肝硬変の患者の最初の検査におけるα-フェトプロテインの上昇したレベルの検出は、フォローアップの間、肝細胞癌の高い確率を示します。肝硬変と肝細胞癌患者の高いリスクは、HBV-または血清中のα-フェトプロテインのレベルは一過上記100ng / mlのとに増加の2以上0 ng / mlであるれるHCV感染を引き起こしています。フェトプロテインにおける再発標高および100 ng / mlであり、5年間のフォローアップで肝細胞癌の発生率より患者では36%です。
α-フェトプロテインのレベルのわずかな増加は、急性および慢性の肝炎および肝硬変においてしばしば見られ、これは診断の困難を引き起こす可能性がある。
α-フェトプロテインのレベルは、通常、腫瘍のサイズと相関するが、例外も可能である。それにもかかわらず、α-フェトプロテインのレベルが2倍になる時間間隔と、腫瘍の大きさが2倍になる期間との間には密接な関係がある。切除後、肝臓移植後、α-フェトプロテインのレベルは減少する。わずかに上昇したレベルのα-フェトプロテインの保存は、その急速な増殖のために、腫瘍の不完全な除去およびその漸進的な増加を示す。治療の有効性を評価するために、動態におけるα-フェトプロテインのレベルを決定することが好都合である。
肝細胞癌の患者における循環α-フェトプロテインの構造は、肝硬変のものとは異なる。α-フェトプロテイン画分の研究は、肝細胞癌および肝硬変の鑑別診断ならびに肝細胞癌の発生の予後に重要な役割を果たす。
線維芽細胞および胆管細胞癌では、α-フェトプロテインのレベルは通常、ノルムを超えない。肝芽腫では非常に高くなる可能性があります。
癌胎児性抗原のレベルは、転移性肝臓損傷で 特に 高い。その非特異性のために、この指標は、肝細胞癌の診断において重要な役割を果たさない。血清中の濃度増加1アンチトリプシン及び酸-糖タンパク質および非固有の特徴です。
肝細胞癌における血清フェリチン濃度の増加は、肝臓壊死によるよりも、腫瘍によるその産生に起因する可能性がより高い。フェリチンレベルの上昇は、任意の活動性肝細胞病変で観察され、必ずしも肝細胞癌を示すとは限らない。
Des-y-カルボキシプロリンビン(des-y-KPT)は、正常肝細胞によって合成されるプロトロンビンのビタミンK依存性前駆体であり、肝細胞癌の細胞
この因子のレベルが100ng / ml以上に増加すると、肝細胞癌の可能性が示唆される。慢性肝炎、肝硬変および転移性肝障害では、des-y-CBTのレベルは正常である。この指標の特異性はα-フェトプロテインの特異度よりも高いが、感度は小腫瘍の診断には十分ではない。
肝細胞癌における血清aL-フコシダーゼのレベルは上昇するが、この増加のメカニズムは不明である。この酵素のレベルの決定は、肝硬変を有する患者における肝細胞癌の早期診断に使用することができる。
血液学的変化
白血球の数は、通常、10・10 9 / l を超える。80%は好中球である。時には好酸球増加症がある。合併しない肝硬変の特徴ではない血小板の数を増加させることが可能である。
赤血球の数は通常正常であり、貧血はあまり表現されていません。患者の1%において、おそらくエリスロポエチン腫瘍の産生増加のために赤血球増加症が観察される。血清中のエリスロポエチンの濃度は、正常なヘモグロビンおよびヘマトクリットでさえ増加させることができる。
血液の凝固系の機能の破壊の可能性。線維素溶解活性が低下する。これは、フィブリン溶解阻害剤の血管床への腫瘍の放出に起因する。おそらく、これは血清中のフィブリノーゲンのレベルの増加を説明する。
ディフィブリノゲン血症は、フィブリノーゲンの胎児型への復帰を反映する。肝細胞癌の中の硝子体細胞は、フィブリノーゲンを含み、産生する。
肝炎ウイルスのマーカー
HBVおよびHCVマーカーの研究を実施すべきである。B型肝炎とC型肝炎を除外する
腫瘍局所化
X線は石灰化を検出することができる。
肝臓スキャン
同位体スキャニングは、充填欠陥の形態で3cmを超える直径を有する腫瘍を明らかにする。
ときに超音波肝臓エコー輝度の両方が増加し、減少させることができます。腫瘍は低エコーであり、曖昧な輪郭および不均一なエコーを伴う。診断は視力検査によって確認することができる。この方法の感度および特異性は非常に高い。大きな節のエコー原性の増加による肝硬変における研究の偽陽性結果。超音波はスクリーニング調査で特に価値があり、直径2cm未満の病変を検出することができます。
ときに断層撮影(CT)を計算し、肝細胞癌は、低密度の火のように見えます。CTはしばしば肝硬変の存在下で、腫瘍のサイズおよび数を決定することができない。対照的に研究を行うことも重要です。肝細胞癌を伴う画像はモザイクであり、信号の弱さが異なる複数のノードおよび腫瘍質量を分離する明確に画定された区画が見える。腫瘍を封入することができる。肝臓の脂肪変性がしばしば観察される。門脈に浸潤し、動脈瘤シャントが存在する可能性があります。
リピオドールは、健康な組織から出力されたが、腫瘍のほぼ一定のままで、それによって2週間造影剤の投与後に得られたコンピュータ断層像に、小さな腫瘍2-3の直径を病巣識別することが可能である肝動脈に入りました。限局性モジュール肥厚では、ヨードリポールもまた遅延するが、肝細胞癌とは異なり、3週間以内に過形成性の節から除去される。
磁気共鳴画像法(MRI)は、CTスキャンよりも局所病理において幾分鮮明な画像を得ることを可能にする。この方法は、付随する脂肪肝の存在下で特に有用である。T1加重画像では、腫瘍は、減少した強度のベルトによって囲まれた正常な密度の外観を有する。T2強調画像は、正常な肝臓組織および腫瘍の密度ならびに血管および衛星病巣の腫瘍成長の違いを明確に示す。
ヨード含有(ガドリニウム塩)またはマグネシウム含有造影剤(Mnd PDP)の静脈内投与は、肝細胞癌の検出を改善する。T2モードでの調査中の超磁性酸化鉄の導入は安全であり、研究の有効性を高める。
肝臓の血管造影
血管造影法は、肝臓癌を検出し、その局在化、切除可能性を確立し、治療の有効性をモニターすることができる。腫瘍には肝動脈から血液が供給されるため、セリアック幹または上腸間膜動脈に造影剤を導入した選択的動脈造影を用いて腫瘍を検出することができます。超選択的注入血管造影法は、小さな腫瘍の検出に特に有用である。造影剤の動脈内投与による選択的デジタル減算血管造影法は、直径2cm以下の腫瘍を検出することを可能にし、最終的に血管から血管へと進化する。
コンピュータ動脈造影検査は、腫瘍節における門脈血流の減少を明らかにする。
肝硬変を伴う肝細胞癌および再生部位の鑑別診断は、ある困難をもたらす。血管造影の結果は、腫瘍の解剖学的構造に依存し得る。その血管パターンは、奇妙な特徴、造影剤の焦点鬱血、血管の拡張および変位を有し、これは硬化性、断片化性、不均一な内腔を有する。動静脈シャントがしばしばあり、門脈がコントラストを逆行させることがあります。腫瘍が成長すると、門脈が変形する可能性があります。
ドップラー超音波は、腫瘍の血管内の広がりを明らかにする。門脈の発芽は、肝臓の方向に広がる門脈血流中の動脈波の存在によって確認される。収縮期における血流の最大速度は増加し、動静脈シャントの存在または門脈への腫瘍の成長において顕著な増加が認められる。ドップラー超音波は、血管腫との鑑別診断を可能にする。
穿刺生検を焼いた
微小病巣が超音波やCTで検出された場合は、組織学的診断を行う必要があります。可能であれば、肝生検を目視検査下で行うべきである。針に沿って腫瘍が広がる可能性がありますが、この合併症はまれです。
薄い針N22で吸引生検で得られた材料の細胞学的検査により、低および中程度の分化度を有する腫瘍を診断することが可能になる。しかしながら、細胞学的研究の助けを借りて高度に分化した肝臓癌を同定することは容易ではない。
スクリーニング試験
肝硬変患者における無症候性小型肝細胞癌は、高リスク集団をスクリーニングすることによって診断することができる偶然明らか又は移植中にリモート肝臓の研究における画像診断技術を使用する場合。肝細胞癌の早期診断は、切除または肝移植後の良好な結果の可能性を高めるので重要である。無症候性肝細胞癌(基準子供に係るグループAシステム)補償肝硬変未治療患者の1年生存率は、90%である疾患の臨床徴候を有する患者の一方 - のみ4 0%。治療の成功は、腫瘍増殖の速度に依存する。治療は、日本人の方が、南アフリカよりも腫瘍の成長が遅い方が効果的です。
肝細胞癌を発症するリスクの高い患者にスクリーニングが行われる。それらには、血清中にHBsAgまたは抗HCV抗体の存在を伴う40歳以上の男性、ならびに慢性肝疾患、特に大きな再生部位を伴う肝硬変に罹患している男性が含まれる。超音波はCTよりも敏感な研究方法です。通常、それらの後、細い針で針吸引肝生検が行われる。非腫瘍組織由来の試料も、随伴性肝硬変を検出し、その活性を決定するために得られるべきである。
4〜6ヶ月ごとに、血清α-フェトプロテインレベルが、特に最初に上昇している場合、および大きな再生部位が検出された場合にも決定される。血清中のα-フェトプロテインの正常レベルは、肝細胞癌の存在を排除しない。
このスクリーニングの価値は、実施されている国によって異なります。だから、日本では、成長が遅い肝細胞がんがしばしばカプセル化されているので、スクリーニングの価値は大きいです。同時に、その実用的価値は、肝細胞癌が急速な成長および高悪性度を特徴とする南アフリカの国では最小限である。この点で欧州諸国は中間地位を占めている。人口の予防調査を実施することは、その国の経済発展の水準に依存する。日本では、超音波検査やα-フェトプロテインの測定などの手技が広く利用されており、無料です。しかし、世界の他のほとんどの国では、そのような機会はありません。HCCの予後は、調査コストが重要な要因である場合、それがこの病気で死亡率を減らすのに役立つだろうという確固たる保証がないため、スクリーニングへの予約態度があることを、とても悪いです。