皮下脂肪の研究

皮下脂肪層は皮膚とほぼ同時に検査される。脂肪組織の発達の程度は、より多くの場合、体重に応じており、臍領域の腹部の皮膚の襞の大きさによって決定される。皮膚の急激な減少と、脂肪の重大な沈着と、フォールドで取ることは容易である、これはしばしば行うことはできません。

浮腫を検出することは臨床的に非常に重要です。

浮腫

膨潤（液体保持）は、特に繊維がより砕けやすい場合に、その多孔性構造のために主に皮下組織で起こる。静水圧および流体力学的要因は、身体の下側の領域（下肢）における浮腫の発生を説明する。後者の因子は、うっ血性心不全を伴う心疾患の浮腫の発生において重要な役割を果たす。浮腫は、患者の長期滞在を直立姿勢にして、終わりまでにより頻繁に現れる。同時に、腎臓病では、小さな腫脹が主に顔面（瞼）に現れ、通常は朝に現れます。これに関連して、患者は、午前中に眼瞼の重症および腫れを感じるかどうか尋ねられ得る。患者の親戚は、初めてそのようなふかふかさの出現に注意を払うことができる。

心臓、腎臓、肝臓、腸、内分泌腺の病気では、腫れが広がることがあります。静脈およびリンパの排液に違反がある場合、アレルギー反応はしばしば非対称性浮腫である。まれに、高齢者では、直立姿勢で長期間滞在することができます（暑い時期の女性の腫脹など）が臨床的に重要ではありません。

患者はの苦情で医者に行くことができ、関節の腫れ、顔のむくみ、足、急激な体重増加、息切れ。保持又は垂直accumbency人において特に顕著であるlyumbo仙骨領域に：全体的な体液貯留浮腫で既に身体の低地部に、上述したように、主に起こります。この状況はうっ血性心不全の典型的な症状です。患者が寝ることができれば、腎臓病の若者に起こるように、主に顔や手に腫れが生じます。体液貯留が発生で場合により左心室不全に、肺水腫のような、任意の領域内の静脈圧を導く増加させることにより腹水の門脈（内圧力上昇を有する患者における門脈圧亢進症）。

通常、浮腫の発生は体重の増加を伴うが、脚部および腰部の初期浮腫は触診によって容易に検出される。2つまたは3つの指で脛骨の密な表面に組織を押し付けることが最も便利であり、浮腫の存在下で2〜3秒で、皮下脂肪組織にピットが見られる。弱い程度のかゆみは「ペースト状」と呼ばれることがあります。下腿部のピットは、体重が10-15％以上増加した場合にのみ圧力で形成される。慢性リンパ浮腫では、粘液腫（甲状腺機能低下症）の浮腫はより稠密であり、押されると窩は形成されない。

一般および局所の浮腫と同様に、それらの発達における重要な因子は、毛細血管のレベルで間質液の形成に関与する因子である。間質液は、その半透膜の一種である毛細血管壁を通した濾過の結果として形成される。それのいくつかは、リンパ管を通した間質腔の排液のために血管床に戻る。血管内の静水圧に加えて、流体濾過速度は、間質液中のタンパク質の浸透圧によって影響され、炎症性、アレルギー性およびリンパ浮腫の形成に重要である。毛細血管の静水圧は、身体の様々な部分で変化する。したがって、肺毛細血管の平均圧力は約10mmHgである。腎毛細血管では約75mmHgであった。アート。重力の結果としての身体の垂直位置では、脚の毛細血管の圧力は、頭の毛細管よりも高く、一部の人々の終わりまでに脚のわずかな浮腫の出現のための条件を作り出す。立位の中高者の脚の毛細血管の圧力は110mmHgに達する。アート。

一般浮腫（全身浮腫）が発現、oligemiya -アルブミンの血漿中の含有量に主に関連し、膠質浸透圧を低下れる低蛋白血症で発生することがあり、そして血流に入ることなく、間質組織内に保持された流体（多くの場合、血液循環の数の顕著な減少とまたは血液量減少）。

低蛋白質血症の原因は、浮腫性症候群の発症により臨床的に合併された様々な状態であり得る。これには以下が含まれます：

1. タンパク質の摂取が不十分（飢餓、低品質栄養）。
2. 消化障害（例えば、慢性膵炎、他の消化酵素における膵臓による酵素の分泌の障害）;
3. 食物、特にタンパク質（小腸の大部分の切除、小腸壁の損傷、グルテン腸症など）の吸収に違反する。
4. アルブミン合成（肝疾患）の違反;
5. ネフローゼ症候群を伴う尿中のタンパク質の有意な損失;
6. 腸からのタンパク質の喪失（滲出性腸疾患）。

リポタンパク血症に関連する血液の血管内容積の減少は、ナトリウム保持および浮腫形成に寄与するレニン - アンギオテンシン系を介した二次性の高アルドステロン症を引き起こす可能性がある。

心不全は以下の理由により浮腫を引き起こす：

1. 静脈圧迫の侵害は、首の静脈の拡張によって検出することができる。
2. 高アルドステロン症の影響;
3. 腎血流量の違反;
4. 抗利尿ホルモン分泌の増加。
5. 肝臓における血液の停滞によるアルブミン合成の減少、食欲不振によるタンパク質摂取量の減少、尿中のタンパク質の損失などの原因で、腫瘍の圧力が低下する。

腎臓腫れが最も明確にマーク蛋白尿が原因は、低蛋白血症のgipoonkoticheskoyと体液貯留が生じ、（特にアルブミン）タンパク質を大量に失ったネフローゼ症候群にも現れます。後者は、ナトリウム腎臓再吸収の増加を伴う高アルドステロン症を発症することによって悪化する。（典型的な高さの例えば、ostronefriticheskom症候群浮腫のより複雑な機構急性糸球体腎炎が）、また、循環量の増加につながる、ナトリウム保持の値を有する場合、おそらく、より重要な役割血管因子（血管透過性の増加）血液の "腫れ"（過体液症、または過多）。心不全と同様に、浮腫は、利尿（乏尿）の減少および患者の体重の増加を伴う。

局所浮腫は、静脈、リンパまたはアレルギー性因子に関連する原因、ならびに局所的な炎症過程によって引き起こされ得る。外部からの静脈圧迫により、静脈血栓症、静脈不全、静脈瘤の拡大、対応する領域の毛細血管圧が上昇し、血液静止および浮腫の出現をもたらす。ほとんどの場合、静脈血栓症は、術後の状態を含めて、また妊娠中など、長期間の安静が必要な病気で発症する。

遅延リンパ排水及び電解質はバック間質組織の毛細血管に再吸収されるが、間質液タンパク質にキャピラリーから濾過されたときに保水を伴う間質に残ります。リンパ浮腫は、フィラリア（フィラリア症 - 熱帯病）によるリンパ管閉塞の結果としても生じる。この場合、両足、外性器が影響を受ける可能性があります。患部の皮膚が荒くなり、肥厚し、象牙炎が発症する。

組織損傷（感染、虚血、例えば尿酸などのある種の化学物質への暴露）の結果として局所的な炎症で遊離ヒスタミン、ブラジキニンおよび血管拡張および毛細血管透過性の増加を引き起こす他の要因です。炎症性滲出液は、組織液の移動機構を破壊した結果、多量のタンパク質を含有する。しばしば、同時に、発赤、痛み、局所的な温度上昇などの炎症の古典的な徴候がある。

毛細血管の透過性の増加は、アレルギー状態においても観察されるが、炎症とは異なり、痛みはなく、発赤もない。場合は血管性浮腫 -アレルギーの腫れの特殊な形式（通常顔や唇に） -症状は通常、急速に発展ことが原因舌、喉、首（仮死）の腫れに生命を脅かす作成します。

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皮下脂肪の崩壊

皮下脂肪の研究では、通常、その増加した発達に注意が払われる。場合肥満過剰脂肪はかなり均等皮下組織に沈着するが、腹部領域においてより大きな程度まで。余分な脂肪が不均一に沈着することもあります。最も典型的な例は、クッシング症候群（副腎皮質によってコルチコステロイドホルモンの過剰分泌により観察された）、それはしばしば注目されるクッシング症候群副腎皮質ステロイドホルモンの長期治療に関連します。これらの場合の余分な脂肪は主に首、顔、上半身に付着し、顔は通常円形に見え、首は満腹である（いわゆる月形の顔）。

腹部の皮膚は、多くの場合、大幅に白っぽい領域とは対照的に萎縮および瘢痕紫青みがかった色の領域の形成現れた、引き伸ばされた皮膚の萎縮のを妊娠や大きな腫れ後に延伸することにより。

プログレッシブあるリポジストロフィー絶食ときに重篤な疾患の数において観察された（腸間膜脂肪組織の領域など）と皮下脂肪の有意な損失は、特に胃腸管に、主要な外科的介入後、。インスリン投与の場所で真性糖尿病患者に皮下脂肪の局所萎縮が観察される。しばしば体の筋肉量も減少する。このような体重減少の極端な程度を悪液質といいます。

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