皮下脂肪組織の検査

皮下脂肪層は皮膚とほぼ同時に検査されます。脂肪組織の発達度合いは、多くの場合体重に左右され、へその周りの腹部の皮膚のひだの大きさによって決まります。ひだの面積が急激に減少すると、皮膚をひだの中に収めやすくなりますが、脂肪が著しく蓄積している場合は、これが不可能になることがよくあります。

浮腫の検出は臨床的に非常に重要です。

浮腫

浮腫（体液貯留）は、主に皮下組織に発生します。これは、その多孔質構造のためであり、特に組織が緩い場合に顕著です。体の下の部分（下肢）の浮腫の発生は、静水圧要因と流体力学的要因によって説明されます。後者の要因は、うっ血性心不全を伴う心疾患における浮腫の発症に重要な役割を果たします。浮腫は、患者が長時間直立姿勢をとっていた場合、一日の終わりに多く発生します。同時に、腎臓疾患では、軽度の浮腫が主に顔面（まぶたの部分）に現れることが多く、通常は午前中に発生します。この点で、患者は朝にまぶたの重さや腫れを感じるかどうか尋ねられることがあります。患者の親族が、このような浮腫の出現に最初に気づく場合があります。

心臓、腎臓、肝臓、腸、内分泌腺の疾患では、浮腫が広範囲に及ぶことがあります。静脈やリンパ液の流出障害、アレルギー反応の場合、浮腫はしばしば非対称性を示します。まれに、高齢者では長時間の直立姿勢中に浮腫が現れることがありますが、これは（暑い季節に女性に生じる浮腫のように）臨床的に大きな意義はありません。

患者は、関節の腫れ、顔や脚の浮腫、急激な体重増加、息切れなどの症状を訴えて医師の診察を受けることがあります。全身の体液貯留の場合、すでに述べたように、浮腫は主に体の低い部分、つまり腰仙部に発生し、これは直立または半臥位の人に特に顕著です。この状況はうっ血性心不全の典型的な症状です。患者がベッドに横になれる場合、腎臓病を患う若年者の場合のように、浮腫は主に顔と腕に発生します。体液貯留は、左心室不全による肺水腫や、門脈系の圧力が上昇した患者（門脈圧亢進症）の腹水の発生など、あらゆる部位の静脈圧の上昇によって引き起こされます。

通常、浮腫の発生は体重増加を伴いますが、脚や腰の初期段階でも、触診で容易に検出できます。最も簡単なのは、脛骨の緻密な表面に2～3本の指で組織を圧迫することです。2～3秒後、浮腫が存在する場合、皮下脂肪組織に陥凹が認められます。軽度の浮腫は「肉芽腫」と呼ばれることもあります。脛の陥凹は、体重が少なくとも10～15%増加した場合にのみ、圧迫によって形成されます。慢性リンパ性浮腫、粘液水腫（甲状腺機能低下症）では、浮腫がより緻密であるため、圧迫によって陥凹は形成されません。

全身性浮腫と局所性浮腫の両方において、毛細血管レベルでの間質液の形成に関与する因子が、その発達に重要な役割を果たしています。間質液は、半透膜の一種である毛細血管壁を透過した濾過によって形成されます。間質液の一部は、リンパ管を介した間質腔の排水により血管床に戻ります。血管内の静水圧に加えて、間質液中のタンパク質の浸透圧によって濾過速度が影響を受け、これが炎症性、アレルギー性、およびリンパ性浮腫の形成に重要です。毛細血管内の静水圧は、体の部位によって異なります。したがって、肺毛細血管の平均圧力は約10 mmHgであるのに対し、腎毛細血管では約75 mmHgです。体が直立姿勢にある場合、重力の影響で脚の毛細血管の圧力は頭部の毛細血管の圧力よりも高くなります。そのため、人によっては一日の終わりまでに脚に軽度の浮腫が現れます。平均身長の人の場合、立位での脚の毛細血管の圧力は110mmHgに達します。

重度の全身性浮腫（全身浮腫）は低タンパク血症に伴って発生する可能性があり、主に血漿中のアルブミン含有量に関連する膠質浸透圧が低下し、体液が血管床に流入せずに間質組織に保持されます（多くの場合、循環血液量の減少が観察されます - 乏血症または血液量減少）。

低タンパク血症の原因は多岐にわたりますが、臨床的には浮腫症候群の発症によって一元化されます。具体的には以下のものが挙げられます。

1. タンパク質摂取不足（飢餓、栄養不足）
2. 消化器疾患（膵臓からの酵素の分泌障害、例えば慢性膵炎、その他の消化酵素）
3. 食物、主にタンパク質の吸収障害（小腸の大部分の切除、小腸壁の損傷、グルテン腸症など）
4. アルブミン合成障害（肝疾患）
5. ネフローゼ症候群における尿中タンパク質の有意な減少。
6. 腸からのタンパク質の損失（滲出性腸症）。

高タンパク血症に伴う血管内容量減少は、レニン-アンジオテンシン系を介して二次性高アルドステロン症を引き起こし、ナトリウム貯留および浮腫形成を促進する可能性があります。

心不全は、以下の理由により腫れを引き起こします。

1. 静脈圧の異常は首の静脈が拡張することで検出されます。
2. 高アルドステロン症の影響;
3. 腎血流障害;
4. 抗利尿ホルモンの分泌増加;
5. 肝臓での血液停滞による膠質浸透圧の低下、アルブミン合成の低下、食欲不振によるタンパク質摂取量の減少、尿中へのタンパク質の喪失。

腎浮腫はネフローゼ症候群において最も顕著であり、顕著なタンパク尿により大量のタンパク質（主にアルブミン）が失われ、低タンパク血症と低コロイド性体液貯留を引き起こします。後者は、ナトリウムの腎臓再吸収の増加を伴う高アルドステロン症の発症によって悪化します。急性ネフローゼ症候群における浮腫発現のメカニズムはより複雑であり（例えば、典型的な急性糸球体腎炎の最中）、血管因子（血管壁の透過性亢進）がより重要な役割を果たしているように見えますが、さらにナトリウム貯留も重要であり、循環血液量の増加、いわゆる「血液浮腫」（血液過多、または多血症）を引き起こします。心不全と同様に、浮腫は利尿作用の低下（乏尿）と患者の体重増加を伴います。

局所浮腫は、静脈、リンパ、アレルギー性の因子、あるいは局所的な炎症過程によって引き起こされることがあります。静脈の外部からの圧迫、静脈血栓症、静脈弁閉鎖不全症、静脈瘤などにより、当該部位の毛細血管圧が上昇し、血液の停滞と浮腫を引き起こします。脚の静脈血栓症は、手術後や妊娠中など、長期間の安静を必要とする疾患で発症することが多いです。

リンパの流れが滞ると、水分と電解質は間質組織から毛細血管へ再吸収されますが、毛細血管から間質液へ濾過されたタンパク質は間質内に留まり、水分貯留を伴います。また、フィラリアによるリンパ管閉塞によってもリンパ浮腫が発生します（フィラリア症は熱帯病です）。両脚と外性器に影響を及ぼすことがあります。患部の皮膚は荒れ、肥厚し、象皮病を発症します。

局所的な炎症プロセスでは、組織損傷（感染、虚血、尿酸などの特定の化学物質への曝露）の結果として、ヒスタミン、ブラジキニン、その他の因子が放出され、血管拡張と毛細血管透過性亢進を引き起こします。炎症性滲出液には多量のタンパク質が含まれており、組織液の移動機構を阻害します。多くの場合、発赤、疼痛、局所的な温度上昇など、典型的な炎症徴候が同時に観察されます。

アレルギー性疾患においても毛細血管透過性の亢進が観察されますが、炎症とは異なり、痛みや発赤は伴いません。クインケ浮腫（アレルギー性浮腫の特殊な形態、通常は顔面と唇に発生）では、症状が急速に進行し、舌、喉頭、頸部の腫脹（窒息）により生命が脅かされることがよくあります。

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皮下脂肪組織の発達の阻害

皮下脂肪組織を検査すると、通常、その発達の促進に注目が集まります。肥満では、過剰な脂肪が皮下組織にほぼ均等に蓄積されますが、腹部に特に多く蓄積されます。また、過剰な脂肪が不均一に蓄積される場合もあります。最も典型的な例はクッシング症候群（副腎皮質からのコルチコステロイドホルモンの過剰分泌によって観察される）で、コルチコステロイドホルモンの長期投与に伴ってクッシング様症候群がしばしば指摘されます。これらの症例では、過剰な脂肪は主に首、顔、上半身に蓄積され、顔は丸みを帯び、首はふっくらとしています（いわゆるムーンフェイス）。

腹部の皮膚は、妊娠や大きな浮腫の後の伸張による白っぽい皮膚萎縮部分とは対照的に、萎縮部分と紫青色の瘢痕の形成という形で現れることが多く、著しく伸張します。

進行性のリポジストロフィーと皮下脂肪（および腸間膜脂肪）の著しい減少は、多くの重篤な疾患において、特に消化管に対する大規模な外科的介入後に、飢餓状態において観察されることがあります。糖尿病患者では、インスリン注射部位において皮下脂肪の局所的な萎縮が観察されます。多くの場合、同時に全身の筋肉量も減少します。このような体重減少が極度に進行した状態は、悪液質と呼ばれます。

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