皮膚萎縮

皮膚萎縮は、結合組織の構造と機能の破綻により起こり、臨床的には表皮と真皮の菲薄化を特徴とします。皮膚は乾燥し、透けて見え、しわが寄り、軽く折り畳まれ、脱毛や毛細血管拡張症がよく見られます。

皮膚萎縮の病理組織学的変化は、表皮と真皮の薄化、真皮の乳頭層と網状層の結合組織要素（主に弾性繊維）の減少、毛包、汗腺、脂腺の栄養異常として現れます。

皮膚の薄化とともに、結合組織の増殖による局所的な圧縮が観察されることがあります (特発性進行性皮膚萎縮症)。

皮膚の萎縮過程は、加齢に伴う代謝の低下（老人性萎縮）や、悪液質、ビタミン欠乏、ホルモン障害、循環障害、神経栄養性および炎症性の変化によって引き起こされる病理学的過程と関連している可能性があります。

皮膚萎縮は、皮膚の構造と機能状態の崩壊を伴い、特定の構造の数と量の減少、およびそれらの機能の衰弱または停止として現れます。このプロセスは、表皮、真皮、または皮下組織を個別に、またはすべての構造を同時に侵す場合があります（皮膚の汎萎縮）。

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疫学

老人性皮膚萎縮は主に50歳を過ぎてから発症し、70歳までに臨床像が完全に形成されます。皮膚は弾力性を失い、たるみ、しわが寄ります。特に目と口の周り、頬、手の領域、首に顕著で、ゆっくりとまっすぐになるひだになりやすくなります。皮膚の自然な色が失われ、黄色がかった、またはわずかに茶色がかった色調で青白くなります。色素異常と毛細血管拡張、小さなふすまのような皮むけを伴う乾燥、寒さ、洗剤、乾燥剤に対する敏感さの増加がよく見られます。軽度の外傷でも簡単に現れる傷の治癒は遅いです。萎縮現象は、体の露出部分に、これらの領域の解剖学的特徴と環境の影響、特に日光の累積効果の両方のために、より重篤な形で現れます。高齢者は、様々な皮膚疾患や腫瘍（湿疹性反応、老人性血管腫、脂腺の老人性腺腫、日光角化症および脂漏性角化症、基底核腫、デュブレイユ黒子、老人性紫斑など）を発症する傾向が高くなります。加齢に伴う皮膚変化の特殊な形態として、顔、首、手に多数の蝋状の半透明の結節性要素が現れるコロイドミルムがあります。

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原因 皮膚萎縮

皮膚萎縮の主な原因は次のとおりです。

1. 皮膚の全般的な薄化：老化、リウマチ性疾患、グルココルチコイド（内因性または外因性）。
2. 多形皮膚皮膚症。
3. 萎縮性瘢痕（線条）。
4. 無皮膚症: 一次性、二次性（炎症性疾患後）。
5. 慢性萎縮性皮膚炎
6. 毛包性萎縮症。
7. アトロフォデルマ・バーミフォーム。
8. パシーニ・ピエリーニ皮膚萎縮症。
9. 萎縮性母斑。
10. パナトロフィー：局所的、顔面の半側萎縮。

皮膚の萎縮性変化は、コルチコステロイド療法（全身または局所）の副作用の兆候の 1 つであることが知られています。

コルチコステロイド軟膏（クリーム）による局所的な皮膚萎縮は、主に子供や若い女性に発生し、特にフッ素含有軟膏（フルオロコート、シナール）や非常に強力な軟膏を密閉包帯で処方した場合など、不合理で制御されていない使用によって発生します。

コルチコステロイド薬の影響下での萎縮の作用機序は、コラーゲンの生合成に関与する酵素の活性の低下（または抑制）、環状ヌクレオチドによるコラーゲナーゼの生成への影響の抑制、線維芽細胞の合成活性、ならびに線維性、血管構造および結合組織の主物質への影響によって説明されます。

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病因

表皮の菲薄化は、マルピーギ層の列数と個々の細胞の大きさの減少、表皮の突起の平滑化、角質層の肥厚と顆粒層の不十分な発現、および基底層細胞のメラニン含有量の増加により観察されます。真皮の菲薄化は、線維構造の破壊的および過形成的変化、組織好塩基球を含む細胞要素の数の減少、血管壁の肥厚、毛包および汗腺の萎縮を伴います。コラーゲン繊維は表皮と平行に位置し、部分的に均質化します。可塑性繊維は、特に表皮下層で互いに密接に隣接して肥厚します。それらはしばしば断片化され、塊または螺旋状の外観を呈し、場所によってはフェルト状に配置されます（老人性弾性線維症）。電子顕微鏡検査により、加齢皮膚の表皮細胞における生合成プロセスの低下が明らかになった。細胞小器官の減少、ミトコンドリアメトリクスの消失、クリステ数の減少とその断片化が見られ、これは細胞内エネルギー代謝の低下を示唆している。基底上皮細胞の細胞質では、脂肪滴とリポフスチン顆粒の蓄積、ミエリン構造の出現が認められる。有棘層上部の上皮細胞では、ラメラ顆粒が変化しており、ケラチンの前駆体である非晶質物質の含有量が高い兆候が見られる。加齢に伴い、上皮細胞の変化が増加し、萎縮性変化に加えて破壊性変化が現れ、多くの場合、一部の細胞が死滅する。コラーゲン繊維では、ジストロフィー性変化とミクロフィブリル数の増加も認められ、細胞化学検査ではグリコサミノグリカンの質的変化（非晶質塊の出現）が明らかになった。弾性線維では、基質の溶解、空胞化、若い弾性線維の減少が観察されます。血管は、基底膜の肥厚と緩み、そして時には多層化を特徴とします。

コロイドミルムは、真皮上層のコラーゲンの好塩基性変性とコロイドの沈着を特徴とするが、その性質は不明である。その形成は、結合組織の変性と、損傷した線維周囲への血管起源物質の沈着の結果であると考えられている。コロイドは主に、日光によって活性化された線維芽細胞によって合成されると考えられている。

皮膚萎縮の組織発生

加齢に伴う皮膚の萎縮およびジストロフィーは、代謝の低下、免疫力の低下、微小循環および神経液調節の破綻によって引き起こされる、遺伝的に決定的な細胞変化の結果として生じます。老化プロセスに影響を及ぼす70個の遺伝子のうち、7個が特に重要であると考えられています。細胞レベルの老化メカニズムにおいて、膜の破壊は決定的な役割を果たします。外因性要因の中では、気候要因、特に強い日射が非常に重要です。

表皮の老化は、主に栄養障害によって引き起こされる二次的なプロセスと考えられています。加齢に伴い、皮膚の特定の機能が低下し、免疫反応が弱まり、抗原特性が変化します。これは高齢期における自己免疫疾患の発症につながることが多く、表皮の有糸分裂活性が低下し、皮膚の神経系および血管系の変化が観察され、血管新生が減少し、毛細血管透過性交換が阻害され、真皮の線維構造、皮膚の主要組織および付属器に顕著な形態変化が生じます。

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症状 皮膚萎縮

萎縮巣の皮膚は老けて見え、細かくひだがあり、ティッシュペーパーのようになり、傷つきやすい。皮膚の菲薄化が顕著になり、より深部まで達すると、血管の半透明化と毛細血管の拡張が観察され、皮膚は青白い色合いを呈する。

萎縮巣の青みがかった色は、フッ素の抗炎症作用によるものと考えられます。特に高齢者では、萎縮巣に紫斑、出血、星状偽瘢痕が観察されることがあります。

軟膏の使用を早期に中止すれば、表皮萎縮は回復する可能性があります。皮膚萎縮は表皮または真皮に及ぶ場合があり、限局性、拡散性、または縞状となることもあります。

皮膚と皮下組織の深部萎縮（全萎縮）は通常、コルチコステロイドの局所内注射後に発生します。

差動診断

他の萎縮症、強皮症、脂肪織炎との鑑別診断が行われます。

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処理 皮膚萎縮

まず、コルチコステロイド軟膏やクリームの使用を中止する必要があります。通常、治療は必要ありません。萎縮を防ぐため、皮膚細胞の増殖活動が最小限に抑えられる夜間にコルチコステロイド軟膏を使用することをお勧めします。ビタミン剤や皮膚の栄養状態を改善する製品が処方されます。