皮膚萎縮

皮膚の萎縮は、結合皮膚の構造および機能の破壊により起こり、臨床的には表皮および真皮の薄化によって特徴付けられる。皮膚は乾燥し、透明になり、しわがあり、優しく折り畳まれ、脱毛症および毛細血管拡張症がしばしば指摘される。

皮膚萎縮における病理組織学的変化は、表皮と真皮の菲薄化、乳頭および真皮網状層における結合組織成分（主にエラスチン繊維）の削減、毛包、汗腺や皮脂腺のジストロフィー変化を表示されます。

皮膚の薄層化と同時に、結合組織の増殖（特発性進行性皮膚萎縮）により焦点シールが注目される。

皮膚における萎縮プロセスは加齢（老人性萎縮）、悪液質、ビタミン欠乏症、ホルモン障害、循環障害、神経栄養性及び炎症性変化に起因する病理学的プロセスでの代謝の減少に関連付けられてもよいです。

皮膚の萎縮は、構造および機能状態の違反を伴い、これは特定の構造の数および量の減少およびそれらの機能の弱化または停止に現れる。このプロセスは、単離された表皮、真皮または皮下組織または全ての構造を同時に含む（皮膚の食塊）ことがある。

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疫学

老人性皮膚の萎縮は主に50年後に起こり、完全な臨床像は70歳で形成される。皮膚はゆっくりとまっすぐにされているひだに首の上に、容易に組み立てることができ、ブラシの領域で、特に目や口、頬を中心に、しわ、その弾力性を失い低迷になります。皮膚の自然な色は失われ、黄色がかったり、やや茶色がかった色合いになります。melkootrubevidnym剥離によるドライ頻繁dyschromiaおよび毛細血管拡張は、風邪、洗浄、乾燥設備に対する感受性を増加させました。小さな怪我でも簡単に現れる傷の治癒は遅いです。これらの領域の解剖学的特徴の両方に起因する身体、だけでなく、環境暴露、主に累積的効果の日光の開いた部分で明らかに萎縮現象のほとんどは重症度。老年者および新生物を開発するために、高齢者の増加傾向、および様々な皮膚病で（湿疹反応、老人性血管腫、皮脂腺腫、老人性化学と脂漏性角化症、基底細胞癌、Dyubreyyaの黒子、老人性紫斑病およびNP。）。老人性皮膚の変化の特定の実施形態は、顔、首、手の上に複数のワックス状の半透明の結節要素によって特徴付けコロイドmillumあります。

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原因 皮膚萎縮

皮膚萎縮の主な原因は次のとおりです。

1. 皮膚の一般化された間引き：老化; リウマチ性疾患; グルココルチコイド（内因性または外因性）。
2. ポイキロデルマ（Poikilodermia）。
3. 萎縮性瘢痕（ストリア）。
4. 拒食症：一次; 二次的（炎症性疾患の後）。
5. 慢性萎縮性皮膚炎
6. 濾胞性萎縮症。
7. 萎縮性紅斑。
8. アトホメトリア・パジニ・ペアリン。
9. 萎縮性母斑。
10. パネロフィー：焦点; 顔ヘミアトロフィー。

萎縮性皮膚の変化は、コルチコステロイド療法（一般または局所）の副作用の徴候の1つであることが知られている。

コルチコステロイド軟膏（クリーム）からローカル皮膚萎縮は、子供や若い女性を中心に開発されている密封包帯の下で任命されたルール、フッ素化不合理、bezkontrolyyumそのprimenenii.osobenno（ftorokort、Sinalar）、または非常に強力なアクション軟膏、など。

コルチコステロイド薬の作用下での萎縮の作用機序は、酵素の活性の低下（または抑制）によって説明される。コラゲナーゼの環状ヌクレオチドの生産、繊維芽細胞合成活性だけでなく、繊維性構造体及び血管inogliaへの影響のコラーゲン抑制行動の生合成に関与します。

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病因

行マルピーギ層と別々に各セルの大きさ、表皮増殖物平滑性、階層および顆粒層の不十分な発現の肥厚、ならびに基底層の細胞におけるメラニン含有量を増加させるの数を減らすようにマーク表皮間引き。間伐や破壊的な変化過形成性繊維構造、好塩基球及び組織、血管壁の肥厚と萎縮毛包を含む細胞要素の数の減少、および汗腺を伴う真皮。コラーゲン線維は表皮に平行に位置し、部分的に均質になる。プラスチック繊維は、特に、表皮下領域において互いに密接に隣接して厚くなる。しばしばそれらは断片化され、塊状または螺旋状に見え、場所はフェルト状（老人性エラスター症）に位置する。老人性皮膚における電子顕微鏡は、それらのエネルギー代謝の減少を反映し、クリステ及びその断片の数を減らし、メトリックミトコンドリアを悟り、表皮の細胞で生合成過程の減損の証拠を発見した細胞小器官の減少となりました。細胞質では、基底上皮細胞は脂肪滴とリポフスチン顆粒の蓄積、およびミエリン構造の出現をマーク。ケラチン前駆体 - epitediotsitah有棘層変性層状顆粒の上部は、アモルファス材料の高い含有量の兆候があります。年齢とともに、上皮細胞の変化が増加し、萎縮性の破壊的な変化に加えて、しばしばそれらのうちのいくつかの死をもたらす。コラーゲン繊維はまた、退行性変化をマークミクロフィブリルの数を増加させ、および細胞化学研究ショーに質的な変化のグリコサミノグリカンは、（アモルファス質量を表示されます）されています。弾性繊維では、溶解、それらのマトリックスの空胞化および若い弾性形態の数の減少が認められる。血管は、基底膜が肥厚したり緩んだりすることによって特徴づけられる。

コロイド状粘液では、上部真皮のコラーゲンの好塩基性変性が検出され、その性質が不明なコロイドが沈着する。その形成は、結合組織における変性変化および血管起源の材料の損傷した繊維周囲の沈着の結果であると考えられている。コロイドは主に線維芽細胞によって合成され、太陽光の影響によって活性化されるという意見がある。

皮膚萎縮の病因

老化中の皮膚における萎縮およびジストロフィー変化は、代謝の低下、免疫系の弱化、微小循環障害および神経圧調節によって引き起こされる細胞の遺伝的に決定された変化の結果として生じる。老化プロセスに影響を及ぼす70種中7種の遺伝子が特に重要であると推定される。細胞レベルでの老化のメカニズムにおいて、膜の損傷が重要である。外生的な影響のうち、気候要因が最も重要であり、主に強い日射があります。

表皮の老化は、栄養障害によって引き起こされる二次的過程として主に考慮される。加齢に伴って、皮膚の特定の機能を減少、免疫応答は、多くの場合、古い時代の）自己免疫疾患の発症につながるその抗原特性を変化させている弱め、表皮の変化の減少有糸分裂活性は、神経や血管に観察され、皮膚が血管新生を経毛細血管交換を違反減少装置皮膚の主要な物質および付属器において、真皮の繊維構造に有意な形態変化が生じている。

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症状 皮膚萎縮

萎縮の焦点にある皮膚は古く見え、melkoskladchatoyは、ティッシュペーパーのように、簡単に外傷を負っています。皮膚のより顕著な薄化およびより深い過程で観察される半透明の血管および毛細血管の拡張により、皮膚は鮮やかな色合いを獲得する。

萎縮の病巣における青色は、フッ化物の抗炎症作用に起因する可能性がある。萎縮の病巣、特に高齢者では、紫斑病、出血、星状の偽瘢痕が観察され得る。

軟膏の適用が時間通りに停止される場合、表面萎縮は可逆的であり得る。皮膚の萎縮は、表皮または真皮を摘出することができ、限られているか、拡散しているか、または帯の形態である。

皮膚および皮下組織の深い萎縮（萎縮）は、通常、眼内コルチコステロイド注射後に起こる。

差動診断

鑑別診断は、他の萎縮、強皮症、大麻炎で行われる。

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処理 皮膚萎縮

まず、コルチコステロイド軟膏やクリームの使用を止める必要があります。通常、治療は必要ありません。萎縮の予防のために、皮膚細胞の増殖活性が最小限である夕方にコルチコステロイド軟膏を使用することが推奨される。皮膚栄養を改善するビタミンや製品を処方する。