尿を尿にする

身体の細胞における核酸およびタンパク質の一定の更新は、プリンヌクレオチドの代謝および窒素含有タンパク質（プリン）塩基の交換によって起こる。この生化学的プロセスの最終段階で、2,6,8-トリオキシプリンが形成される - 尿酸、その大部分は腎臓によって排泄される。特定の条件下で尿塩 - 尿酸塩 - は腎臓と膀胱に蓄積し、医師は尿中の尿酸を黄色がかった穀物と同様の小さな粒子の形態で測定します。

尿中の尿酸の原因

尿中に尿酸塩が出現する主な理由は、食物と共にプリンを過剰に使用すること（すなわち、動物起源のタンパク質）にあると、代謝の「氷山」の先端だけが注目されることです。栄養プリンが組織核酸の合成にわずかにしか関与しないことは知られているが、過剰量は尿酸のリスクを増大させる。

外因性のプリン塩基（アミノおよびオキシプリン）のライオンのシェアは、2,6-ジオキシプリン（ヒポキサンチン）に変換され、キサンチンに変換され、最終的に尿酸に酸化されます。その形成の異なる段階において、病原性は酵素の不十分な活性と関連し得る。

したがって、交換プリンヌクレオチド酵素alostericheskih不活化（FRDFシンターゼHGPRTら）血漿（高尿酸血症）における尿酸および尿酸塩排泄（uraturia）の増加した排出レベルの増加につながります。

尿酸形成の最終段階は、腸および肝臓の細胞で合成され、遺伝的キサンチン尿症の形で問題を抱えるキサンチンオキシダーゼによって提供される。

SLC2A9、SLC17A1、SLC22A11、SLC22A12、ABCG2、LRRC16Aら - 尿中の尿酸の原因は、尿酸腎排泄を担う遺伝子欠陥によって引き起こされ得ます。

血漿および水吸収およびバルク関連身体物質のリターンの糸球体濾過の結果として - また、誘導された代謝産物およびそれらに形成された余分な塩を排出され、尿ので、アカウントに官能腎臓疾患を取るべきです。これらの生化学プロセスの違反は、尿中の尿酸塩の出現を引き起こすこともできる。

難溶性の高い濃度は、尿酸および尿医療適応症にuratesではなく、様々な疾患に関連し、そのコードICD 10病態された - E79.0 - E79.9（代謝障害のプリンおよびピリミジンを）。

いずれかの方法または別の方法では、腎盂腎炎および腎臓結核はこれらの疾患に関連している。糖尿病およびアルコール中毒における腎性アシドーシス; 腎臓の脂肪浸潤; 絶食または体重の急激な減少; コーン症候群（原発性高アルドステロン症）; 長期間の嘔吐および下痢を伴う液体の損失; 血液中のカリウムレベルの低下; 血液学的特徴（白血病、リンパ腫）の病理学; （アスコルビン酸、抗生物質、チアジド系利尿薬など）を服用しています。

プリン代謝マニフェスト慢性及び急性腎不全の障害の結果、及び尿の高い酸性度に（5未満のpH）urates尿沈殿物中の結晶化に続く腎臓の尿細管で、尿酸塩砂及び石（石）の形成および尿石症を発症 - 尿路結石症の形病気 尿酸塩の結晶（ほとんど - カルシウム）はまた、関節および関節周囲構造の炎症の原因となる、関節組織に定着することができます。

尿中の尿酸の症状

腎臓病学者は、尿中の尿酸塩症状がないことを強調し、尿が尿酸塩を含むときに何も感じない。

プリン代謝の病理学の最初の兆候は、尿の酸性度が上昇した後にのみ現れることがあり、これは結晶の形成を促進する。尿の分析だけでは、腎臓に重大な問題を引き起こす可能性のある侵害を明らかにすることは可能です。

早期の毒毒症の場合に嘔吐または脱水のいずれかと最も頻繁に関連する妊娠中の尿中の尿酸塩、またはタンパク質食品の消費量の増加も効果を示さない。

キサンチン尿症（尿酸代謝の十分なまれな病理）の場合、キサンチン結晶は筋肉組織に定着し、運動中に痛みを引き起こす可能性があります。

子供の尿中の尿酸、あるいはむしろその高濃度は、ピンクとオレンジのおむつの跡に残されました。遺伝的に決定症候群レッシュ・ナイハン（コードICD 10 - E79.1）場合には尿酸には達していない、（なぜならプリン代謝の酵素の一つの完全な閉塞の）血清尿酸だけロールオーバーにもかかわらず。結果として、形成された尿路尿酸konrementyにおいて、および皮膚下 - 結晶化した尿酸の粒状蓄積（痛風結節）。幼児期における症候群の子供は運動能力、精神的および精神的能力の発達に遅れています。マークされた痙性は、不随意運動と侵略の症状は、（また、それ自体に関連して：子供が彼の指、唇と舌をかみます）。腎臓の機能障害が治療されていない場合は、予後 - 10子供の年齢に達する前に死亡。

尿中の尿酸症の診断

尿中の尿酸塩の最も接近可能な診断は、尿の組成に関する実験的研究である。

必要な検査：血液 - 酸性度と尿酸; 尿 - 尿酸（またはキサンチン）およびその塩（Na、Ca、K、Mg）のpHレベルおよび含有量。尿中の結晶化した尿酸の存在の特徴は、黄色の沈殿物である。尿の尿が白濁し、沈降物はより濃い色を帯びています - 赤褐色です。

腎臓科医および泌尿器科医も器械診断（腎臓の超音波（超音波））を行い、尿中の砂がそこに見られる。

鑑別診断は尿中の塩の組成を正確に決定することを目的としている。尿酸、シュウ酸塩（シュウ酸カルシウム）、リン酸塩（リン酸カルシウムまたはマグネシウム）

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尿中の尿酸塩処理

臨床実習で推奨される主な方法は尿中の尿酸の治療であり、食事療法である。

尿中の尿酸のためのダイエット - №6Pevzner、野菜、乳製品、動物性タンパク質（日 - 体重1キログラム当たり煮た肉の1グラム未満）の使用の厳しい制限によって。さらに、赤肉および濃縮ブロスは除外される。肉副産物、ラードおよびソーセージ製品; 魚、卵、マメ科植物、キノコ; すべて鋭く、塩辛く酸っぱい。チョコレート、ココア、コーヒー。毎日の塩分量を最大7〜8gまで最大限に減らすことが非常に重要です。

ダイエットには、乳製品、野菜、穀物、果物、果実（酸性ではない）; 消費される液体の毎日の量 - 少なくとも2.5リットル; 尿のpHを下げるために、アルカリ性のテーブルミネラルウォーターが便利です。

尿中の尿酸塩で最も一般的に使用される薬物には以下が含まれます：

• ビタミンA、B6、E
• オロチン酸は錠剤の形でオロチン酸カリウム（タンパク質の合成を増加させ、利尿を増加させる）; これは、0.25-0.5gで1日3回（食事の60分前）に適用されます。小児のための用量は、体重1キログラムにつき10-20mgである。
• Benzobromaron（Normurat、Azabromaron、Hipurik、Urikonormら） - 尿細管において尿酸の吸収を阻害し、その排泄を増加させます。投与量 - 1日1回50~100mg（食事中）。
• クエン酸水素ナトリウム（Blamaren、Soluran） - 尿の中性pHを維持します。投与量は、試験の結果に基づいて個々に決定される。
• Allopurinol（Allogexal、Milurit、Ziloprim） - 酵素キサンチンオキシダーゼをブロックすることにより、尿酸の合成を減少させ、尿酸を分解するのに役立ちます。これは高尿酸血症やレスハイハン症候群に使われます。

準備Etamid（Etebenezid）は、血液中の尿酸の含有量を減らし、腎臓での再吸収を遅らせ、体内の排泄を促進します。使い方：1日3〜4回0.35g（食後）。12日以内、5日間休憩、および別の週を取る必要があります。

ホメオパシーの尿中の尿酸塩の治療を提供する薬物の中で、有毒コルヒカムオレンジ（Colchicum autumnale）の種子抽出物に基づく薬物が注目されている。

利尿ブロスイタドリ（沸騰水250mlあたり大さじ1日3回を取ら1/3カップ）及び（同じ投薬量で）、アカネ根エキス：薬草療法、特に、 - この疾患の代替治療は、植物療法を意味しています。

尿中の尿酸の出現を最も良く予防することは、タンパク質代謝や尿酸代謝の侵害の合併症を防ぐために、食事中の肉製品の割合を減らした適切な栄養です。