腎毒性病変の変種の1つは高窒素血症です。これは、血流中の過剰な窒素化合物を背景にした腎機能障害を伴う状態です。そのような病状の経過がひどい場合、急性腎不全の急速な発症が可能です。
ラテン語から「高窒素血症」という名前を翻訳すると、文字通り「血流中の窒素」を意味します。この状態は尿毒症と呼ばれることもあります。つまり、「血流中の尿」ですが、概念はまったく同じではありません。高窒素血症は通常、尿毒症の基礎です。
病理学の本質は、タンパク質の分解中に、尿酸、尿素、クレアチニン、アンモニア、プリン、インディカンなどの窒素化合物が放出されることです。血中のそのような製品の存在は、高窒素血症の発症の原因です。
疫学
興味深いことに、高窒素血症の多くの側面はまだ不明です。そうは言っても、高窒素血症はかなり一般的であり、入院の8%から16%を占め、さらに、死亡のリスクが大幅に高くなります。 [1]
高窒素血症は、血清クレアチニン値が0.18ミリモル/リットルを超える慢性型を含む腎不全の発症の唯一の信頼できる基準であり、尿素-8ミリモル/リットル(標準は0.12ミリモル/リットルおよび6ミリモル/それぞれリットル)。尿毒症は、機能しているネフロンの質量が必要量の20〜25%未満に減少し、重度の高窒素血症(クレアチニンレベルが0.45ミリモル/リットルを超え、尿素が25〜30ミリモル/リットルを超える)であると言われています。
高窒素血症の一次検出の頻度は、年間人口100人あたり5〜20例です。ほとんどの場合、病理は45〜65歳の患者で診断されます。 [2]
原因 高窒素血症
血液は腎臓によって継続的にろ過されます。これは、老廃物の除去と循環器系の電解質バランスの維持に必要です。腎臓への血流が減少すると、ろ過が遅くなり、体から排泄されなければならない製品の蓄積につながります。この状態は中毒のレベルに達する可能性があります。
窒素化合物(尿素やクレアチニンなど)の蓄積は高窒素血症に典型的であり、体の働きを著しく複雑にする可能性があります。このような病状は、不十分な心臓活動、ショック、脱水症、重度の失血など、腎血液循環を損なうあらゆる障害によって引き起こされます。 [3]
一般的に、私たちは高窒素血症の以下の原因について話している:
- 腎循環障害、循環血液量の低下による灌流の低下、うっ血性心機能、全身血管抵抗の弱体化、敗血症、肝腎症候群、腎動脈の機能不全によって引き起こされる可能性のある機能的動脈容積の低下;
- 急性または 慢性腎不全、糸球体、尿細管、毛細血管の損傷;
- 腫瘍または結石を伴う尿管の両側性閉塞、後腹膜線維症、 神経因性膀胱、前立腺肥大または腺癌による尿管の閉塞。
高窒素血症は、他の病状を背景に組み合わされて現れる可能性があります。
危険因子
高窒素血症の発症に重要な危険な要因は次のとおりです。
- 外傷性ショック;
- クラッシュ症候群、筋肉組織の損傷と壊死;
- 電気的傷害;
- 熱損傷(凍傷、火傷);
- 重度の失血;
- アナフィラキシーショック;
- 腹膜炎、膵炎、膵臓壊死、胆嚢炎;
- 脱水症、電解質の不均衡、これは衰弱性の嘔吐、下痢などに関連している可能性があります。
- 感染症の重症経過;
- 細菌性ショック;
- 産科の病理学(敗血症、子癇、産後の失血、早期胎盤早期剥離を伴う腎症など);
- 心原性ショック;
- 熱っぽい状態、身体的過負荷、火傷の間の水分の集中的な喪失;
- 腎臓による体液の集中的な喪失(尿崩症、利尿薬による治療、多尿症を伴う腎臓病、代償不全の真性糖尿病など);
- 体への液体の流れの乱れ。
高窒素血症の発症のリスクグループには、高血圧、糖尿病、肥満の患者、およびさまざまな腎疾患(家族性を含む)のある50歳以上の人、および喫煙者が含まれます。危険にさらされている人は、定期検査と基本的な臨床検査のために定期的に医師の診察を受けることをお勧めします。 [4]
病因
尿素は体内のタンパク質分解の最終産物であり、肝臓で形成されます。腎臓による尿素の排泄の過程で、「過剰な」窒素の残留物が排泄されます。汗腺によって部分的に排泄されます(これは汗の特定の「香り」を引き起こします)。
尿素は、体内の水分を維持し、ミネラル代謝を正常化することを可能にします。ただし、この物質が過剰になると、組織や臓器に害を及ぼします。そのレベルは、生産と体からの排泄のプロセスのバランスに依存します。妊娠中または血液透析中の低タンパク栄養、飢餓、および肝臓の病状、化学的中毒(ヒ素、リン含有物質)を背景に、濃度の低下が認められます。
以下の理由によって引き起こされる高窒素血症は、臨床的に重要であると考えられています。
- 循環系からの尿素の排泄の違反がある腎臓病(腎盂腎炎、糸球体腎炎、腎アミロイドーシス、急性腎不全、水腎症);
- 主にタンパク質の栄養、脱水、炎症性の病状、タンパク質の分解の増加を伴う;
- 腎臓による尿素の排泄の機械的遮断(結石形成、腫瘍)。
高窒素血症は、血流中の尿素、クレアチニン、尿酸、メチルグアニジン、リン酸塩などの存在を増加させます。尿素とクレアチニンは、ネフロンの機能障害の程度に直接依存しています。クレアチニンの毒性作用に関する情報はありませんが、過剰な量の尿素は頭痛、無力症、重症筋無力症、関節炎を引き起こす可能性があります。慢性腎不全の発症に伴い、尿細管と糸球体のバランスが崩れ、タンパク質の異化作用が増加します。 [5]
症状 高窒素血症
高窒素血症の臨床像は、特定の臓器やシステムへの損傷、および循環器系の窒素化合物のレベルの増加に応じて、進行が進むにつれて進行します。
以下は基本的な症状と考えられています:
- 排泄される尿の量の急激な減少(乏尿)、完全な停止(無尿)まで;
- 喉の渇き、粘膜と皮膚の乾燥;
- さまざまな種類の出血、出血、血腫などの出現;
- 軟部組織の全身性腫脹までの浮腫の出現;
- 血圧指標の低下;
- 心拍数の増加。
初期段階では、患者は脱力感、倦怠感、無関心、食欲不振を訴えます。貧血の兆候は、失血、鉄欠乏、エリスロポエチンの形成が少ないため、早期に認められます。時間の経過とともに、全身の脱力感と眠気が増し、無関心が現れ(尿毒症性脳症)、けいれん性のけいれんを伴う筋肉の衰弱、皮膚のかゆみ、知覚異常、出血が起こります。偽痛風の発症が可能です。症状は急速にまたは徐々に増加する可能性があります。
高窒素血症には、重度の消化不良症状(不屈の嘔吐、下痢、食欲不振)、口唇炎、口唇炎、顔の青白さと黄変、乾燥肌が含まれます。血圧が大幅に上昇し、心臓肥大、レジノパシー、うっ血性心不全が見られます。骨格系は、骨粗鬆症、骨軟化症の形で影響を受けます。神経学的症状は、ミオパチーと脳症によって表されます。
高齢の患者では、冠状動脈アテローム性動脈硬化症の兆候が増加しています。
最初の兆候
血流中の窒素の適切な量は18〜40mg /リットルに相当します。この内容が何らかの理由で上昇した場合、彼らは病理学の発達、すなわち高窒素血症について話します。
医師は、血液中の窒素の存在の次の主な兆候について話します:
- 消化管に関連する障害:口からの酸またはアンモニアの臭い、腸の障害、嘔吐を伴う吐き気、大量の下痢(時には血の筋を伴う)、貧血の兆候。
- 神経系の働きの障害:腕と脚の筋肉の震え、感情の変化(無関心は過度の興奮の状態に置き換わります)、眠気、息切れ。
- その他の障害(出血、乾燥肌、一般的なかゆみ)。
これらの兆候は、原則として、互いに組み合わされており、腎不全の発症について語っています。治療措置が適時に行われない場合、画像は悪化し、治癒の可能性が減少します。
高窒素血症による口腔の変化
医師の診察で、高窒素血症の患者を診察するとき、次の症状が見られます。
- 皮膚の一般的な白化(「貧血」の顔色);
- 爪の黒ずみ;
- 皮膚の擦り傷、激しいかゆみに伴う引っかき傷。
患者は、口の乾燥、歯茎の痛み、出血、味の変化、金属味の出現、および不快な臭いを訴えます。一部の患者は、舌や頬の内側に痛みがあります。これらの病理学的兆候の頻度はさまざまです。たとえば、口腔内の乾燥は20〜30%の症例で検出され、歯茎の出血(ほぼ毎秒の症例)、味覚障害は25%の症例で検出され、尿毒症性呼吸臭はほぼ80%の症例で観察されます。忍耐。
尿毒症性口内炎は、高窒素血症を伴うかなり一般的な併発疾患になります。血清尿素が150mg / ml以上増加すると病状が進行しますが、障害の出現の全体像はまだ明らかにされていません。病理学的要素は、舌の内面と口腔粘膜によく見られます。口内炎は、血中尿素レベルが正常化するまで治療にうまく反応しません。その後、数週間自然に治癒します。
ステージ
慢性高窒素血症の経過は、治癒可能な段階と終末期に細分されます。治療可能な段階は、治療のタイムリーな任命と病状の原因の排除により完全に可逆的です。私たちが深刻なケースについて話している場合、無尿の期間が数日間続くと、高カリウム血症、アシドーシス、および水電解質代謝の障害の結果として致命的な結果が発生する可能性があります。
終末期は、腎適応メカニズムの障害を伴う糸球体濾過の顕著な減少を特徴とする。この状況は、高血圧、心膜炎、循環器疾患によって悪化します。
最終段階では、患者の死亡リスクが急激に増加します。患者の寿命を延ばすために、定期的な透析が使用されます。死は、心血管障害、高カリウム血症、感染性合併症、敗血症、出血の結果として、また尿毒症性昏睡の発症が原因で発生する可能性があります。
フォーム
高窒素血症には、障害の発症の原因となる要因に応じて、いくつかの分類があります。ただし、腎不全のすべてのタイプの高窒素血症は、いくつかの共通の特徴を共有しています。通常、腎糸球体濾過率が低下し、血中尿素窒素および血清クレアチニンレベルが上昇します。クレアチニンに対する尿素窒素の比率の指標が使用されます。この指標は、高窒素血症のタイプを評価するために必要です。通常のインデックスは<15です。
- 腎前高窒素血症は、心拍出量の低下によって引き起こされ、腎血液供給の不足の結果として発症します。このような違反は、ショック、出血、循環血液量の減少、心不全などが原因で発生する可能性があります。高窒素血症の腎前型の窒素/クレアチニン指数は15を超えています。その理由は、窒素とクレアチニンの濾過障害にあります。低灌流の結果として糸球体濾過率が低下し、窒素とクレアチニンが全体的に増加します。ただし、近位尿細管での窒素の再吸収により、血流中の窒素濃度は急速に増加します。
- 腎性高窒素血症、ほとんどの場合腎性高窒素血症は尿毒症の発症を引き起こします。この病状は、腎機能のさまざまな障害、および実質病変で発生します。基本的な原因は、糸球体腎炎、腎不全、急性尿細管壊死などです。腎高窒素血症の窒素/クレアチニン指数比は正常範囲内です。糸球体濾過率が低下し、血中窒素およびクレアチニンレベルが上昇します(近位尿細管の損傷の結果として窒素の再吸収は観察されませんが)。クレアチニンを含む窒素は尿液とともに排泄されることがわかり、これが指標の正常な指標を決定します。腎貯留高窒素血症は、血流への正常な流入を伴う尿液による尿素の不十分な排泄を伴い、これは弱い腎排泄機能に関連している。
- 腎後高窒素血症は、腎レベルより下の適切な尿の流れに対する閉塞の出現によって説明されます。違反の原因は、先天性発達障害(例えば、膀胱尿管逆流)、結石による尿管の閉塞、妊娠中の子宮の増加、腫瘍プロセス、前立腺肥大である可能性があります。尿の流れに対する抵抗の増加は、水腎症を引き起こす可能性があります。腎後高窒素血症では、窒素/クレアチニン指数が15を超えます。ネフロン圧が上昇すると、窒素の再吸収が増加し、指数での比率が増加します。
- 生産高窒素血症(副腎でもあります)は、スラグ物質の過剰な形成を特徴とします。これは、体内のタンパク質摂取量の過剰、脱水、炎症過程、および強力なタンパク質破壊によって可能になります。このような状況では、尿素は腎臓から急速に排泄されるはずですが、8.3ミリモル/リットルを超える濃度に達すると、腎不全の発症と言われます。
- 腎下高窒素血症は、腎臓による尿素の排泄の機械的遮断に起因し、その結果、尿素は血流に吸収されます。違反の根本的な原因は、結石、腫瘍プロセス(特に前立腺腺腫)である可能性があります。
- 一過性または一過性の高窒素血症は、血中の窒素レベルの一時的な増加を引き起こすさまざまな要因によって引き起こされる可能性のある一連の自発的に通過する障害です。一過性の高窒素血症は、病的状態(急性中毒、感染症、消化器病、特定の薬の服用など)により、機能的(一時的な理由の影響下にある健康な人)および器質的である可能性があります。
高カルシウム血症と高窒素血症
高カルシウム血症 は、2.5ミリモル/リットルを超える血中カルシウムレベルの過剰です。この状態の一般的な原因は、腫瘍(呼吸器系、乳腺)、内分泌障害、急性腎不全、特定の薬(レチノール、チアジド、カルシウムサプリメント)の服用、サルコイドーシス、長期の不動化、遺伝性の病状です。
急性腎不全では、高カルシウム血症の初期の利尿期は、軟部組織でのカルシウム沈着物の吸収と腎組織によるビタミンD代謝物の生成の加速の結果として発生します。
高カルシウム血症は、輸入細動脈の痙攣を引き起こし、腎循環(主に皮質)を遅くし、マグネシウム、カリウム、ナトリウムの尿細管での糸球体濾過と再吸収を阻害し、重炭酸塩の再吸収とカルシウムおよび水素イオンの排泄を促進します。
腎臓の高カルシウム血症の長期経過とともに、間質性線維症の兆候と最小限の糸球体変化が見られます。腎内カルシウム値が皮質から乳頭に向かって増加するため、この障害により、カルシウム結晶が主に延髄で脱落し、腎石灰化症および腎結石症を引き起こします。他の臨床症状の中でも、尿路症候群は通常、中等度のタンパク尿、赤血球尿症、および閉塞性腎盂腎炎を背景に発症した脱水症、急性腎不全、または慢性腎不全による腎前高窒素血症の形で認められます。
合併症とその結果
高窒素血症の状態がどれほど急激に進行するかに関係なく、病状は体のすべての臓器とシステムに悪影響を及ぼします。まず第一に、合併症は脳、中枢神経系に影響を及ぼし、消化器も苦しんでいます。
急性および慢性の両方の高窒素血症の結果である最終状態は、高窒素血症(尿毒症)昏睡である可能性があります。その発達は、まず第一に、血流中の大量の窒素代謝産物の蓄積によって説明され、それは中毒の増加を引き起こします。
急性腎不全は、腎排泄機能の障害とタンパク質異化作用の増加の結果として、高窒素血症の出現につながります。循環器系では、マグネシウムとカリウムの含有量が増加し、カルシウムとナトリウムのレベルが低下します。このような違反は、心臓のリズムの違反、全身の脱力感、眠気、および意識障害によって現れます。心臓の活動が強く阻害され、意識が完全に失われる可能性があります。これは、血清中のマグネシウム濃度の上昇、またはナトリウムレベルの低下に関連している可能性があります。
慢性腎不全では 、重度の乏尿(無尿)、高窒素血症、アンモニア、代謝性アシドーシスを背景に昏睡状態になります。高窒素血症では、腎臓の窒素排泄が妨げられ、皮膚、胸膜、消化器官からの尿素の排泄が増加します。腸からの尿素の排泄は、特に危険であると考えられている有毒なアンモニウム誘導体の形成を伴います。重度の中毒が認められ、その兆候は意識の低下、喉の渇き、吐き気、嘔吐です。皮膚は乾燥して灰色になり、小さな出血性発疹で覆われ、いわば粉末状になり、尿素結晶の沈着を伴います。口腔の粘膜は潰瘍性壊死病巣によって損傷を受けています。呼吸困難。有毒な肺炎および肝炎の発症の可能性。
診断 高窒素血症
高窒素血症の早期診断は困難な場合があります。第一に、慢性腎盂腎炎、潜伏性腎炎、および多発性嚢胞腎の患者に典型的な、慢性腎不全における高窒素血症の初期段階の無症候性の経過は除外されません。第二に、内臓への損傷の多型のために、貧血、高血圧、無力症、痛風、オステオパシーなどの非特異的な兆候が最初の位置に来る可能性があります。
医師は、正色素性貧血と排尿障害、動脈性高血圧の組み合わせによって警告を受ける必要があります。ただし、早期診断は主に実験室および生化学的研究に基づいています。
次の分析が実行されます。
- 一般的な血液分析;
- 一般的な尿分析;
- 血中尿素窒素 (AMK)の研究 ;
- クレアチニンレベルの研究 または24時間尿分析。
腎臓機能の主な指標はクレアチニンと尿素です。クレアチニンの形成は筋肉で起こり、その後血流に入ります。クレアチニンはエネルギー間質プロセスに参加しています。その排泄は腎臓によって行われるため、血液中のこの製品の存在の指標は診断計画において重要です。 [6]
尿素は体の老廃物です。肝臓でのタンパク質分解の結果として形成され、腎臓によって血流から排泄されます。尿素の蓄積は、主に泌尿器系の病状で発生します。
高窒素血症の場合、尿分析では、ナトリウム含有量が低く、尿中クレアチニンと血清クレアチニンの比率が高く、尿液尿素と血清尿素の比率が高く、尿中濃度(浸透圧と比重の指標)が高いことが示されています。しかし、これらの値は診断にはほとんど役立ちません:腎前および腎後の形態は、窒素/クレアチニン指数に基づいて決定することができます。
機器診断には、以下の研究が含まれます。
- 腎臓と腹部臓器の超音波検査(腎盂または腎盂または尿路の結石、腫瘍プロセスの増加を検出することができます);
- 放射性同位元素腎スキャン(腎灌流の評価、閉塞の特定に役立ちます);
- 計算および磁気共鳴画像;
- 胸部X線(胸膜腔内の体液の蓄積、肺水腫を除外するため);
- 排泄尿路造影(腎静脈血管の閉塞の疑いがある);
- 腎血管造影(病理の血管の原因を除外するため-例えば、腎動脈の狭窄、腹部大動脈瘤の解離、下大静脈の上行性血栓症)、腎生検(疾患の病因が不明で、無尿が長引く、難しい診断ケース);
- 心電図検査、脳波検査、心臓の超音波検査;
- 眼底検査。
差動診断
鑑別診断は、尿毒症性昏睡、糖尿病性昏睡、肝性昏睡で行われます。以下の専門家による相談が示されています。
- リウマチ専門医(全身性病理の症状を伴う);
- 血液専門医(血液疾患を除外するため);
- 毒物学者(重度の中毒);
- 蘇生器(ショック、緊急状態用);
- 眼科医(眼底の変化を判断するため);
- 心臓病専門医(血圧の顕著な上昇、ECG異常を伴う);
- 感染症の専門家(ウイルス性肝炎およびその他の感染症)。
また、高窒素血症はそのような病気と区別されるべきです:
尿毒症と高窒素血症の違い
高窒素血症は急性腎不全の心臓の兆候で あり、その経過の重症度を決定します。急性プロセス(慢性ではない)の場合、高窒素血症の増加率の増加が一般的です。血中のクレアチニンレベルの増加は5 mg /リットル/日、尿素窒素-100 mg /リットル/日です。高窒素血症、アシドーシス、電解質代謝障害の悪化の間、患者は、筋肉のけいれん、眠気、意識の低下、腎性肺水腫および腎性アシドーシスに関連する息切れを患う。血漿組成の変化:
- クレアチニン、尿素、残留窒素、リン酸塩、硫酸塩、カリウム、マグネシウムのレベルが上昇します。
- カルシウム、塩素、ナトリウムの含有量が減少します。
高窒素血症は、腎不全進行の特定の臨床症候群である尿毒症の基礎です。彼らが急性の不十分な腎機能、または慢性病理学の初期段階における高窒素血症について話す場合、尿毒症は慢性腎不全の末期に対応します。
高窒素血症と尿毒症はどちらも別々の病状ではなく、他の病気の合併症である腎臓の損傷の結果にすぎません。
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処理 高窒素血症
高窒素血症の保存的治療には、病理学的プロセスの進行を止め、高窒素血症の経過を悪化させる可能性のある要因(感染症、水と電解質のバランスの不均衡、薬物腎毒性など)の排除、代謝障害およびホルモン障害の矯正が含まれます。 [7]
高タンパク血症を排除するには、低タンパク食に従い、腎血圧の上昇を制御することが不可欠です。
よく調整された食事を背景に、高窒素血症の強度が大幅に低下し、ミネラル代謝が改善され、残存する腎機能が維持されます。食事療法の有効性は、高窒素血症中毒の兆候が減少し、血中のリン酸塩と尿素のレベルが減少し、pHと血清重炭酸塩レベルが安定するにつれて評価されます。
高窒素血症の発症の初期段階で、病因療法が実施され、その特徴は、障害の原因に応じて決定されます。血漿交換は、患者の状態と中毒の程度に基づいて処方されます。除去された血漿は、アルブミンまたは新鮮凍結血漿に置き換えられます。血行力学的プロセスに違反した場合は、輸血、0.2%ノルエピネフリンの点滴注射(生理食塩水200mlあたり1ml)などのショック対策が行われます。高窒素血症の根本原因が細菌性ショックである場合、抗ショック対策に加えて、抗生物質療法が処方されます。 [8]
病気の初期段階では、フロセミド(200 mgを1日4回)、または10%マンニトール(患者の体重1kgあたり1g)を静脈内投与します。さらなる治療は、恒常性を調節することを目的としています。
プロピオン酸テストステロン50mg /日またはレタボリル100mg /週の筋肉内投与が行われます。抗生物質療法が必要な場合は、抗生物質の投与量を半分に減らします。これは、腎排泄機能の制限に関連しています。高窒素血症が耳毒性物質、特にストレプトマイシン、モノマイシン、ネオマイシンを処方することは望ましくありません。
アシドーシスは、100〜200 mlの5%重炭酸ナトリウム溶液を静脈内注射することで解消されます。
乏尿が続く場合、尿毒症の兆候が増加し、その後、患者は人工腎臓または腹膜透析を使用した体外洗浄のために血液透析ユニットに移され ます。
血液透析の適応症 :
- 利尿障害を伴う高窒素血症のレベルの上昇;
- 血漿尿素の指標は2g /リットル以上、カリウム-6.5ミリモル/リットル。
- 補償されていない代謝性アシドーシス;
- 急性尿毒症の発症の兆候。
血液透析の禁忌:
- 脳出血;
- 内出血;
- 崩壊を伴う重度の血行力学的障害。
吸着剤は、食事療法と組み合わせて使用されます。このような薬剤は、消化器系のアンモニアやその他の有毒物質を表面に吸着します。Adsorbix、Enterodez、Karbolenは吸着剤として使用できます。 [9]
抗高窒素血症薬は尿素の排泄を増加させる傾向があります。このグループで最も一般的な薬の1つは、アーティチョークの精製ハーブ抽出物であるホフィトールです。これは、静脈内および筋肉内注射用の錠剤およびアンプルの形で入手できます。同様の抗高窒素血症効果は、植物の基礎が有頭骨レスペデザである薬レスペネフリルによって所有されています。レスペネフリルは、1日数杯のティースプーンから始めて、より頻繁に口から摂取されます。さらに、薬物の静脈内または筋肉内投与が可能です。
薬
高窒素血症の重症度、臨床症状の重症度、およびその他の病理学的症状の存在に応じて、医師が薬を処方します。おそらくそのような薬の任命:
- 毎日の排尿の制御下で、週に3回まで、朝にフロセミド40mg。考えられる副作用:血圧の低下、頻脈性不整脈、めまい、頭痛、耳鳴り。
- クレアチニンレベルの制御下で、1日3回Adsorbix1カプセル。考えられる副作用:便秘、吐き気、下痢、腸内毒素症。
- カリウム拮抗薬として、心電図に変化がない場合は、塩化カルシウムまたはグルコン酸塩10%20 mlを3分間静脈内投与し、同じ用量を繰り返し投与します。
- 血流中のカリウム含有量が安定するまで、グルコース20%500 mlとインスリン(可溶性ヒト短効果)50 IUを静脈内投与し、3時間ごとに15〜30IUを2日間投与します。
- 重曹5%を静脈内投与。薬を長期間使用すると、食欲不振、吐き気、腹痛、鼓腸を伴うアルカローシスが発症する可能性があることを考慮することが重要です。
- デキストロース5%500 mlを点滴静注して、循環血液量の不足を補います。デキストロースのより完全で加速された同化は、インスリンの導入を背景に発生します(乾燥製剤1gあたり3IU)。
- フロセミド200mgを1時間あたりの尿量の制御下で静脈内投与。
- 血圧と心拍数の制御下で、3mg / kg /分の量のドーパミンを6時間静脈内に滴下します。強心薬の導入による副作用:血圧と心拍数の変化、血管痙攣、気管支痙攣、震え、運動不穏状態、不安、および局所反応。
追加の薬として、以下を処方することが可能です:
- ノルエピネフリン、メソトーン、インフェソル、アルブミン、コロイドおよび結晶溶液、新鮮凍結血漿、抗生物質、輸血薬など。
- メチルプレドニゾロン(4または16 mg錠);
- シクロホスファミド(静脈内);
- トラセミド(5、10または20mgの錠剤);
- リツキシマブ(静脈内注入100 mg、500 mg);
- 通常のヒト免疫グロブリン(10%溶液、100ml)。
救急治療薬として、肺水腫、抗けいれん薬、降圧薬を排除する薬を使用することが可能です。
理学療法治療
理学療法は、身体への自然および人工的な効果を使用する臨床医学の専門分野です:
- 気候療法;
- 新鮮なミネラルウォーター;
- 癒しの泥;
- オゾケライト;
- 電磁界、電流、レーザーなど。
高窒素血症では、機械的、電磁気的、熱的効果が使用され、麻酔、代謝プロセスの刺激、栄養、血液循環、および高品質の尿中排泄に寄与します。
磁気療法は、鎮静、降圧、抗炎症、充血除去、鎮痛、栄養再生効果があり、細胞性および体液性免疫を活性化します。
レーザー治療は、微小循環を最適化し、回復プロセスを開始し、副腎の糖質コルチコイド機能を刺激するのに役立ちます。
ハーブトリートメント
高窒素血症は、代替治療を期待することはほとんど意味がない、十分に深刻な病的状態です。医師のアドバイスに耳を傾け、それに従うこと、そして厳格な食事療法に固執することが重要です。
補足として、主治医がこれに反対しない場合は、薬用植物を使用することができます。
- 亜麻仁は腎血流を正常化し、血管壁の弾力性を高めます。これは腎臓の機能にプラスの効果をもたらします。煎じ薬、注入の形で、またはサラダ、シリアル、ゼリーに追加して、毎日約25〜30gの種子を摂取することをお勧めします。
- リンゴンベリーの葉は抗菌作用があり、腎臓での細菌感染の発生を防ぎ、結石の形成を防ぎます。少量の蜂蜜を加えて、葉からの注入(お茶)を使用するのが最適です。
- ニワトコは血管を強化し、抗菌作用と利尿作用を持ち、泌尿器系の保護を強化し、感染に対する抵抗力を高めます。ベリーは蜂蜜で挽かれ、大さじ2杯で毎日消費されます。l。サプリメントとして、あなたは植物の花の注入を飲むことができます。
- ローズヒップの果実は、抗炎症作用、利尿作用、鎮痙作用で有名です。それらは腎臓を浄化し、それらの機能を促進します。蜂蜜の煎じ薬はローズヒップから作られ、お茶の代わりに日中に消費されます。
記載されている薬用植物に加えて、ハーブ薬局コレクションFitonefrolは、クマの実の葉、キンセンカの花、ディルシード、エレウテロコッカスの根、ミントの葉を含む、優れた治癒効果があります。このコレクションは、排尿を改善し、けいれんを取り除き、炎症過程の進行を抑制します。合併症を避けるために、代替治療は、診察と医師の診察の後にのみ行うことができます。
ダイエット
高窒素血症の食事には、部分的に約5回の食事を含める必要があります。
病気の初期(少なくとも3日)では、食事は実質的に無塩でなければなりません。対照的な日(リンゴ、バナナ、スイカ、カボチャなど)を最適に配置します。さらに、4日目からは、腎不全の程度に応じて、タンパク質製品を20〜40g /日に制限した食事が処方されます(体重1キログラムあたり0.6〜1g)。体が必要なアミノ酸とビタミンを確実に摂取することも同様に重要です。
食事の1日のカロリー量を正しく計算する必要があります:約35 kcal / kg体重。
高窒素血症の食事には、タンパク質が少なく、カロリーが十分な食品を含める必要があります。さらに、カリウムを多く含む食品(レーズンやジャガイモ、ドライアプリコットなど)、リン酸塩(乳製品)、マグネシウム(魚やカッテージチーズ)を制限する必要があります。アルコール、コーヒー、紅茶、チョコレート、ココアは除きます。食塩は1日3gに最小化されています。辛い調味料、スイバ、ほうれん草、燻製食品も除きます。
料理は蒸したり、茹でたり、焼いたりします。自由液体の量は1.5〜2リットルにすることができます。
高窒素血症の推奨製品:
- タンパク質を含まないまたはふすまのパン(塩なし);
- 卵(1日1個以下);
- バターまたは植物油;
- キャベツ、ニンジン、ビート、タマネギ、ネギ。
- グリーンピース、大根、新鮮なキュウリ;
- パセリ;
- トマトペースト;
- カボチャ、スイカ、メロン;
- サゴ;
- コーンスターチ。
天然の果物や野菜のジュース、ローズヒップの煎じ薬は飲み物として使用されます。
その日のサンプルメニュー:
- 最初の朝食:焼きりんご、トースト、アプリコットジュース。
- 2番目の朝食:ベリー、ヨーグルト。
- 昼食:野菜スープ、キャベツとにんじんのサラダ、かぼちゃのキャセロール、ゼリー。
- 午後のおやつ:ローズヒップのスープ、トースト。
- 夕食:野菜のピラフ、きゅうり、ねぎのサラダと植物油。
高窒素血症の兆候は、食事療法#7Aでより早く消えます。患者の状態が改善すると、患者はダイエットテーブルNo.7Bに移されます。食事療法No.7Aは、そのような栄養、患者の衰弱を背景に、空腹感の増加がしばしば認められるため、20〜25日以内に使用されます。示された治療表の定期的な変更が可能です。
手術
現代医学は、重度の高窒素血症と尿毒症の積極的な治療の3つの方法の使用を含みます。血液透析、腹膜透析、腎臓移植について話しています。
血液透析は、動静脈瘻を「人工腎臓」装置に接続することによって実行されます。電解質と窒素スラグは半透膜を透過し、静水圧の影響下で水分が除去されます(限外ろ過)。標準的なタイプの血液透析は、酢酸塩または重炭酸塩緩衝液を使用して、1日おきに断続的に実行されます(透析期間は週に12〜15時間)。
腹膜透析は、カテーテル挿入と腹腔内への透析用の特別な溶液の導入によって行われます。この状況では、窒素毒素と電解質を保持する半透膜は、腹膜中皮によって表されます。限外濾過の形での水分の除去は、浸透圧勾配の影響下で実行されます。これは、高グルコース含有量の液体(デキストロース)を使用することによって達成されます。
腎臓移植は、他の人の健康な腎臓を慢性腎不全の患者に移植する外科手術です。腎臓移植は通常、生体ドナー(多くの場合親戚)または亡くなった人から行われます。
防止
高窒素血症は時々非常に潜行性であり、病状が重篤になる瞬間まで無症状で進行します。予防的診断と定期的な血液および尿検査は、腎機能の障害をタイムリーに検出し、身体に不可逆的な結果が生じる前でも治療を開始するのに役立ちます。いくつかの基本的な予防規則が知られており、その遵守は高窒素血症の発症を予防するのに役立ちます。
- 活動、適度な身体活動は、血圧を安定させ、血液循環を最適化し、泌尿器系への負担を軽減することができます。定期的な体操は、小さな骨盤の血液の停滞と泌尿生殖器の炎症反応の出現を回避するのに役立ちます。
- 健康的なバランスの取れた食事と正常な体重の維持は、糖尿病、心血管疾患、慢性腎臓病の発症を予防するための重要な予防策の1つです。正常な腎臓機能のためには、臓器に過負荷をかけないことが重要であるため、食事と飲酒の両方を調整する必要があります。食物は、食べ過ぎや飢餓なしに、消化器系に均等に入る必要があります。食品には最小限の塩と調味料しか含まれていない可能性があります。飲料水は清潔である必要があります。炭酸飲料とストアジュースは制限する必要があります。
- 喫煙や飲酒は腎臓領域への血流を損ない、腎臓機能を妨げる可能性があります。受動喫煙者も危険にさらされています。
- 特に腎臓病を発症するリスクがある場合は、予防的な医師の診察が常に重要な役割を果たします。
- 血圧管理は、高窒素血症と他の泌尿生殖器および心血管の病状の両方を予防するためのもう1つの重要な予防措置です。
予測
高窒素血症の原因が迅速かつ完全に解消されれば、他の病気に苦しんでいない患者の障害の短期的な予後は良好であると言えます。ほとんどの場合、血清クレアチニン含有量は1〜3週間以内に正常化します(またはほぼ正常化します)。病状を併発している患者の場合、急性腎不全の軽度の経過を背景としても、予後は悪化します。 [10]
高窒素血症の結果は、集中治療を必要としない状態の患者にとってより好ましいものです。死亡率は大幅に増加しています:
- 無尿または重度の乏尿の発症を伴う;
- 重度の付随する病状を伴う。
重度の高窒素血症と急性腎不全を生き延びた患者は、慢性腎障害を発症するリスクが高くなります。
高窒素血症の出現につながった基礎疾患の質の高い治療は、予後にプラスの効果をもたらします。泌尿器系の炎症過程を排除することで、腎不全の兆候の重症度を軽減します。
負の結果を回避するために、患者は低体温症、過度の身体的およびストレスの多いストレスを回避する必要があります。患者は軽量の生活と専門的な状態を必要としています。長時間の休息は、治療後に有益な場合があります。
高窒素血症は、治療を求めて遅れており、治療がない場合、予後が不良です。病気は進行し、慢性的な経過をたどり、その後の合併症が加わります。