コマ

昏睡とは、意識が深く失われる状態です。昏睡は診断名ではなく、ショックと同様に、特定の病理によって引き起こされた身体の危険な状態を示す兆候です。

昏睡の種類によってはショック状態を併発するものもあります。

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症状 昏睡

昏睡の発症は突然の場合があり、前兆なく数分以内に発症することが多く、比較的健康な状態であれば、急速に進行する場合もあります。また、前兆がある場合でも0.5～1時間以内に発症する場合もあります。さらに、数時間以上かけて徐々に進行する場合もあります。急速かつ突然の昏睡はどのような昏睡でも起こり得ますが、脳損傷やアナフィラキシーではより多く見られます。

急速昏睡は、突然の意識喪失を特徴とする。中枢性調節障害による呼吸障害（不整脈性または心室頻拍性）が発現する。中枢性血行動態の障害が認められ、低血行動態、頻脈、不整脈、恒常性維持系の多機能不全を伴う血液量過多症候群が発現する。

ゆっくりと進行する症状には、意識が徐々に抑制される昏睡前状態の期間が含まれます。最初は昏睡状態ですが、興奮状態になることもあり、その後停止し、最終的に昏睡へと進行します。

昏睡がゆっくりと進行するにつれて、3 つの段階が形成されます (最初の 2 つは前昏睡に相当)。これらは臨床的に次のように現れます。

1. 精神的不安、日中の眠気と夜間の興奮、意識的な運動の協調障害、運動失調。
2. 痛みや光などの外部刺激に対する反応が急激に抑制され、眠気が生じます。腱反射が増加してから減少します。
3. 患者は接触しませんが、痛みの感受性は保持されます。筋ジストニア、主に小さな筋肉の痙攣性収縮が観察されます。排尿と排便は不随意であり、つまり、上記の3度の昏睡が、死戦期への移行とともに発症します。

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フォーム

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脳卒中性昏睡

主な発症機序は、脳循環の障害であり、脳循環の低酸素状態を伴います。脳卒中は、脳または体幹の組織への出血および血液の吸収を伴う出血性脳卒中、虚血性血栓性脳卒中、虚血性塞栓性脳卒中の3つのタイプに分類されます。出血性脳卒中は突然発症し、外傷性脳損傷（脳震盪、脳挫傷、頭蓋内血腫または脳内血腫）または疾患（脳動脈硬化症、高血圧）に関連している可能性があります。出血性脳卒中は、日中の運動やストレスの多い状況で血管が破裂することが多く、主に高齢者に発症しますが、脳血管の動脈瘤破裂を伴う少年にも発症する可能性があり、その場合は体育の授業中に発症することが多いです。めまい、頭痛、視覚および聴覚障害、耳鳴り、高血圧、起立性虚脱などの症状が先行することがよくあります。

髄膜症候群は、片麻痺、頭蓋脳神経支配の障害、および病理学的症状の存在を伴い、明確に発現します。痙攣が起こる可能性もあります。

血液および尿の臨床検査では、特に変化は認められません。脳脊髄液は圧力が上昇し、キサントクロミズムを呈し、血液が混じっています。神経内科医または脳神経外科医の診断に基づき、機器を用いた脳機能検査（病院の能力に応じて実施）が行われます。一方、脳エコー図、レオグラム、ドップラー図、コンピューターによる脳検査では、顕著な変化が認められます。

虚血性血栓性脳卒中は徐々に進行し、特に朝方に発症することが多く、前兆としてめまい、失神、昏迷、起立性虚脱、一時的な運動障害または感覚障害、構音障害などがみられます。動脈硬化性閉塞の緩やかな進行が原因ですが、腫瘍が原因となることは稀です。

主な症状は、顔面蒼白、瞳孔の収縮、血圧低下、徐脈から心血管不全に至る。髄膜症候群は片麻痺または片麻痺の形成を呈し、病理学的症状は軽減される。

臨床検査では、血液凝固亢進が特徴的な徴候であり、脳脊髄液検査を含む他の検査では変化は認められません（他の併存疾患がない場合）。機器検査では、特に脳血管造影検査において、血栓症の明らかな徴候が明らかになります。

虚血性塞栓性脳卒中は、急激な意識喪失と昏睡の悪化を伴い突然発症します。慢性心血管疾患を患う若年者に多く見られ、大部分は静脈病変を伴い、静脈瘤、血栓性静脈炎、静脈血栓症を呈し、血栓が剥がれて脳の血管を塞ぐ状態です。

主な症状は、前駆症状の欠如、顔面蒼白、中等度の瞳孔散大、高体温、心不全および呼吸不全の様々な徴候です。髄膜症候群は、片麻痺、まれに片麻痺として現れます。

脳脊髄液検査を含む臨床検査値の変化は、病態を示唆するものではありません。機器検査の中で、最も有益なのは脳血管造影検査と磁気共鳴画像検査です。

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溶血性昏睡

溶血性疾患の患者において、危機的な状況で発症します。この昏睡の病態機序としては、酸素輸送の阻害による脳の血性低酸素症と、神経循環ジストニアによる脳循環の破綻、そして微小循環床における血栓形成が挙げられます。これらの血栓形成は、脳の重篤な代謝障害を引き起こし、最終的には脳軟化症や壊死に至り、身体機能の中枢調節機能の障害を引き起こします。

昏睡の発症に先立って、徐々に悪化する溶血性黄疸、頭痛、高熱（「ヘモグロビン尿症」）、息切れ、筋肉痛、虚脱がみられます。こうした状況下で、突然意識消失が起こり、顕著な髄膜症候群と痙攣が起こります。鑑別所見は、臨床検査値によって確認される溶血性黄疸の存在です。

高体温性昏睡

病因は、身体の外部からの過熱または体温調節の破綻に基づき、水・電解質および循環障害、脳を含む血管周囲および細胞周囲の浮腫を伴う小出血を引き起こします。髄膜病変を背景に発症することもあります。

徐々に進行し、無気力、発汗、頭痛、めまい、耳鳴り、意識障害、さらには失神、吐き気、嘔吐、息切れ、動悸といった前兆が現れます。体温も上昇します。

主な臨床症状は、高体温、顔面充血、散瞳、完全な反射低下または無反射、頻呼吸（チェーンストークス呼吸を伴う場合もある）、頻脈、低血圧、利尿減少、反射低下または無反射です。

検査所見は特徴的ではない。

低コルチコイド（副腎）性昏睡

この昏睡の原因は、グルココルチコイドおよびミネラルコルチコイドの急激な減少を伴う低コルチコイド症（危機的状態）（若い男性または少年に多くみられ、肥満、たるんだ体、腹部の線条がみられる）、急性副腎障害、ウォーターハウス・フリードリヒセン症候群、アジソン病、ステロイド療法の急激な中止などです。病因としては、水分とナトリウムの喪失を伴う電解質代謝の障害が主なもので、血管緊張および心臓活動の二次的な障害につながります。

発症：徐々に（アジソン病では急速に）、ストレスの多い状況、感染症、手術、痛みを伴う施術、外傷の後に発症することが多い。随伴症状：脱力感、急激な疲労感、食欲不振、吐き気、下痢、低血圧、起立性虚脱、失神。

外部検査では、このような患者に特徴的な兆候が見られます。アジソン病の患者では、皮膚の色合いがブロンズ色の褐色に見えますが、他の病状では、手と鼠径部の皮膚のひだの色素沈着がブロンズ色から黒色に変化することが認められます。皮膚に出血が認められる場合があり、低体温が特徴的です。瞳孔は散大し、眼球の張力は保たれています。筋肉は硬直し、反射消失が見られます。呼吸は浅く、多くの場合クスマウル型です。心血管系からは、低血圧、頻脈、微動が認められます。前兆や緩和を伴わない嘔吐、不随意性下痢が特徴的です。刺激のショック閾値に達すると（これらの患者では非常に低いです）、呼吸停止および心停止の可能性があり、蘇生が必要になります。

臨床検査値：低ナトリウム血症、高カリウム血症、低血糖（鑑別診断において、他の原因によるアシドーシスと混同しないことが重要です）。可能性のある所見：高窒素血症、リンパ球増多、単球増多、好酸球増多。特に、血中ケトステロイド（17-KSおよび17-OKS）および尿中のケトステロイドの減少が認められます。その後、カリウムイオンが徐々に減少します。

下垂体機能低下性昏睡

病因は、下垂体の損傷または腫瘍による圧迫、長期の放射線療法、大量のコルチコステロイド療法、ホルモン機能の喪失を伴うシーハン症候群などです。これにより中枢神経系が機能不全に陥り、神経体液性システムを介してあらゆる臓器および器官系の活動の中枢調節が障害されます。中枢神経系、呼吸、心血管系、代謝と恒常性維持、腎機能および肝機能といった器官系に複雑な機能変化が生じます。このタイプの昏睡は鑑別診断が最も困難です。

発症は緩やかで、外傷、感染症（特にウイルス性）の後に最も多く見られます。進行性の脱力、眠気、無力症が認められます。特徴：体幹の腫脹、口渇、皮膚の乾燥と剥離、徐脈、血圧低下、そしてしばしば痙攣症候群が見られます。

すでに昏睡状態にある場合の主な鑑別所見は、低体温（35度以下）、皮膚の蒼白、荒れ、時には黄色みがかった色調、乾燥、触ると冷たさなどです。顔はむくみ、まぶたは浮腫状になります。

体幹および四肢の浮腫は緩く、容易に押し通すことができます。呼吸は少なく、浅く、クスマウル型です。心血管系では、低血圧、徐脈、循環血液量減少がみられます。乏尿が特徴的です。中枢神経系では、反射低下または無反射がみられます。

臨床検査では、貧血、赤沈亢進、異常蛋白血症、高コレステロール血症、低ナトリウム血症、低クロール血症が認められます。病態としては、呼吸性アシドーシスの兆候が見られます。

飢餓性（消化性ジストロフィー性）昏睡

栄養不足または不十分な摂取を基盤とし、エネルギー交換プロセスの障害を伴い、すべての臓器および全身系、特に脳のジストロフィーおよび機能不全を伴います。臨床的および機能的に低血糖性昏睡に類似し、癌患者や重度の中毒患者によく見られます。しかし近年、臨床的に健康な人にも発症することが報告されています（食事不足、栄養バランスの乱れなど）。

昏睡は急速に始まります。空腹感、興奮、頬の熱っぽい紅潮、目が光り、瞳孔が散大するなどの症状が見られます。失神から昏睡への急速な移行が認められます。

重度の昏睡では、病因によって臨床症状が異なります。腫瘍性悪液質および長期の飢餓では、皮膚は乾燥し、淡灰色で、触ると冷たく、筋肉は萎縮し、反射は低下します。髄膜症候群はまれに発生します。消化器疾患では、自律神経失調症により皮膚は青白く、触ると冷たく、瞳孔は散大し、対光反射は低下します。一般的な症状としては、低血圧、脈拍の弱化、頻脈、反射低下、そして時に痛みを伴う痙攣が挙げられます。

臨床検査パラメータは鑑別診断には典型的ではありません（臨床データと既往歴が重要な役割を果たします）。白血球減少症、低タンパク血症、低カルシウム血症、高カリウム血症が明らかになり、これらは代謝性アシドーシスの発症を強く示唆します。

糖尿病性昏睡

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低血糖性昏睡

主な病因は低血糖と脳細胞によるブドウ糖の利用低下です。脳卒中性昏睡の一種として脳血管障害を伴う場合があります。これらの患者の既往歴には、糖尿病があり、抗糖尿病薬またはインスリンを使用しています。患者が意識不明の場合は、通常、ポケットの中にメモと「インシュランスキット」が入っています。

急速に進行する場合もありますが、時にはゆっくりと進行する場合もあります。空腹感、恐怖感、脱力感、発汗、動悸、全身の震え、精神運動興奮、不適切な行動、不安定な歩行（アルコール中毒状態の人の行動に類似するため、鑑別診断を行う際には注意が必要です）などの症状を伴います。

実際の昏睡状態への移行において特徴的な徴候は、皮膚の蒼白と湿潤、間代性けいれんおよび強直性けいれんの存在、筋緊張亢進と筋緊張低下の交互性です。嚥下障害がみられる場合もありますが、呼吸は維持されます。瞳孔は開き、眼球膨満は障害されていません。心血管系では、低血圧、頻脈、不整脈が特徴的な症状として現れます。呼気中にアセトン臭は認められません。

検査結果: 血糖値が 2.2 mmol/l 未満に低下し、低血糖が検出されました。

高血糖性昏睡

高血糖性昏睡は、糖尿病によるインスリン欠乏が原因で、組織によるブドウ糖吸収の低下、血糖値と血漿過敏症を伴う血糖の血中蓄積、ケトーシスやアシドーシスを伴う組織代謝障害、脳細胞によるブドウ糖吸収の低下と神経細胞の栄養障害による中枢神経系の重篤な抑制などを引き起こします。高血糖性昏睡は低血糖性昏睡の逆です。低血糖性昏睡とは異なり、血糖は多量に存在しますが、インスリン不足のために吸収されません。原因としては、患者の通常のインスリン投与量での甘い食品の過剰摂取、インスリン投与レジメンの遵守違反、投与量の誤り、患者におけるウイルス性および炎症性疾患の発症、膵臓による自然なインスリン産生を促進する薬剤（ブカルバンなど）の無効などが挙げられます。高血糖性昏睡には以下の3つのタイプがあります。

1. 高ケトン性アシドーシス性昏睡。肝臓での過剰なケトン生成によるケトン体の利用低下、組織内のアルカリ貯蔵量の急激な減少、腎臓による過剰なカリウム排泄による細胞のカチオン組成の違反により、代謝性アシドーシスの発症を伴います。
2. 高浸透圧性昏睡は、塩分喪失を伴う高利尿による脳細胞の血液供給、水分補給および陽イオン組成の重篤な障害によって引き起こされます。血液量減少、低血圧、その他の微小循環障害の発生を伴い、腎臓濾過の低下と、血漿中に高度に分散したタンパク質および塩オスモイドの二次的保持につながります。
3. 高乳酸血症性昏睡は、糖尿病患者が重度の感染症、腎不全、肝不全、ビグアナイド薬の服用などによって引き起こされる低酸素状態にある場合に発症します。この場合、嫌気性解糖が亢進し、乳酸／ピルビン酸系が破綻し、大脳皮質の損傷を伴う強力な代謝性アシドーシスが形成されます。

高ケトン性昏睡

症状は徐々に現れ、多飲、多尿、脱力感、場合によっては激しい腹痛、吐き気、食欲不振、眠気などが見られます。臨床症状：顔面は充血し、眼球は陥没し、眼球の緊張が低下し、瞳孔は収縮します。皮膚は乾燥し、しばしば青白く、張りは低下します。四肢は冷たく、筋肉は弛緩し、たるみます。まれに、クスマウル呼吸のような特徴的な深呼吸が見られ、口からはアセトン臭がします。舌は乾燥し、しばしば褐色の舌苔で覆われます。頻脈は中等度で、血圧は低下し、心音は変化しませんが、振り子のようなリズムが見られることがあります。

臨床検査：20 mmol/lを超える高血糖、血漿高浸透圧（正常範囲285～295 mol/kg）、高ケトン血症、血液pHの酸性側への低下、残留尿素窒素、クレアチニン値の上昇、ヘマトクリット値およびヘモグロビン値の上昇、好中球性白血球増多。尿中に糖およびアセトンが認められる。

高浸透圧性糖尿病性昏睡

高浸透圧性昏睡は、糖尿病だけでなく、他の病状によっても発症する可能性があります。この場合、糖尿病は重症化要因となり、このタイプの昏睡の死亡率は50%を超えます。嘔吐、下痢、利尿薬の服用などによる大量の体液喪失によって引き起こされます。

発症は緩徐です。以下の症状を伴います：衰弱の進行、多尿、下痢、精神障害、起立性虚脱、血行動態障害、さらには血液量減少性ショック。臨床症状：高体温、皮膚および粘膜の乾燥、眼球の緊張性外転および眼筋緊張低下、眼振、アセトン臭のない速く深い呼吸、低血圧、頻脈、不整脈、脈拍の弱化。無尿がみられる場合もあります。脳微小循環障害により、片麻痺、ミオクロニー発作またはてんかん様発作、髄膜症状などが現れる場合があります。

臨床検査値：ケトン血症なし、重度の高血糖、ヘマトクリット値、尿素値、血漿浸透圧の上昇、白血球増多。タンパク尿の可能性はあるが、尿中にアセトンは検出されない。

高乳酸血症性糖尿病性昏睡

ゆっくりと進行します。特徴：筋肉痛、胸痛、呼吸の速さ、眠気、徐々に進行する意識低下。臨床症状：皮膚の乾燥／蒼白、無表情、散瞳、反射消失、髄膜症状、呼吸の深さとリズムの変化、クスマウル型呼吸、頻脈および低血圧、そして同時に現れる化膿性中毒の臨床像が、この昏睡の発症を引き起こします。

髄膜炎による昏睡

様々な病因による髄膜炎が根底にあり、髄膜損傷を伴う化膿性髄膜炎が最も多く、脳脊髄液および脳実質の微小循環障害、静脈うっ血、血管周囲腔の浮腫、神経細胞および神経線維の腫脹およびジストロフィー、頭蓋内圧亢進を伴います。主な臨床症状には、感染が脳に侵入した基礎疾患の症状、すなわち頭蓋脳外傷、乳様突起炎およびその他の耳鼻咽喉器官の疾患、顔面の化膿性病変、肺炎などが伴います。

全身倦怠感、高体温、知覚過敏、頭痛、嘔吐を背景に、急速に進行します。昏睡の臨床症状：非常に高い高体温、髄膜症候群、皮膚の出血性発疹、けいれん発作およびけいれん症候群、より頻繁には徐脈および不整脈、速く不整脈のある呼吸、腱反射の非対称性、および脳神経の機能喪失。体液圧が著しく上昇し、流れのように流れます。

検査パラメータ：血液 - 化膿性炎症の特徴的な変化。白血球増加を伴う脳脊髄液 - 化膿性髄膜炎では好中球増加、漿液性髄膜炎ではリンパ球タンパク質が中程度に増加。

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脳炎による昏睡

脳組織の反応性炎症を伴い、浮腫と腫脹を伴います。脳エコー検査では、頭蓋内圧亢進と第三脳室の拡張の徴候が認められます。脳脊髄液圧は上昇し、脳脊髄液はキサントクロミーまたは出血性となります。昏睡の発症に先立って、全身倦怠感、高体温、めまい、嘔吐、そしてウイルス感染症の臨床像が見られます。

昏睡は急速に進行し、高体温、けいれん、麻痺、麻痺、脳神経機能の喪失、斜視、眼瞼下垂、眼球麻痺などの症状を伴います。脳脊髄液検査では、タンパク質と糖の増加が見られます。

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急性中毒による昏睡

以下は、日常生活で最も一般的な中毒についてのみ説明しています。嘔吐物、うがい水、血液、尿は、毒物管理センターまたは内務省の研究所（調査官の指示による）に送付し、毒物分析を受ける必要があることを覚えておくことが重要です。

バルビツール酸系薬物、薬物、クロニジンによる中毒。これらの中毒は症状が均一で、しばしば複合的に作用します。アルコールと併用した場合のクロニジン中毒を除き、症状はゆっくりと進行します。症状には、眠気の増加、見当識障害、運動失調、嘔吐が伴います。筋肉の緊張低下、反射神経の低下、皮膚の湿潤、粘り気のある汗による発汗が見られます。血圧は低下し、脈拍は頻脈で、脈拍数は少なくなります。呼吸はまれで、チェーンストークス呼吸のように断続的です。眼球が浮遊し、瞳孔は収縮します。心停止および呼吸停止の可能性があり、蘇生措置が必要となります。臨床検査値には特異的な兆候はありません。

エチルアルコールおよびアルコール代替品による中毒。純粋なメチルアルコールを少量でも摂取すると、数分以内に昏睡状態に陥り、その前兆として急性の視覚障害が現れる。口からはホルマリンの臭いがする。心停止および呼吸停止が起こり、蘇生は原則として無効である。エチルアルコール（ウォッカを700ml以上摂取すると発症する可能性がある）および代替品による中毒は、通常のアルコール中毒から昏睡へとゆっくりと進行する。嘔吐を伴い、時にはアルコールの臭いがする逆流を伴う。口からもアルコールの臭いがする。顔はチアノーゼ状になり、皮膚は湿潤し、冷たく粘り気のある汗で覆われる。瞳孔は大きく開き、眼球は浮いている。筋肉は弛緩し、たるみ、反射神経は低下する。呼吸は浅く、チェーンストークス呼吸の可能性がある。血圧は低く、脈拍は頻脈で、量は少ない。

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肝性昏睡

重度の肝不全で発生します。通常、これらの病型は併発する可能性があるため、3つの病型に分類されます。

1. 内因性 - 肝硬変、腫瘍、中毒、肝細胞の急性微小循環障害による急激な減少によって引き起こされる - 「ショック肝」。
2. 外因性 - 化膿性中毒、門脈シャント、ある種の中毒、食事の重大な違反などの外部要因によって引き起こされます。
3. 電解質肝臓 - 「偽」 - 水電解質バランスの違反、特に低カリウム血症、塩類利尿薬の使用、腹水の形成、低酸素症候群に関連しています。

それは、一見改善しているように見える背景に、徐々に、まれに急速に進行します。内因性型は最も重篤で、高い死亡率を伴います。昏睡の発症に先立って、脱力感、眠気、精神運動興奮の期間、黄疸の増加、消化不良および出血性疾患がみられます。昏睡の発症は、呼吸の頻度と深さの増加、不整脈、筋肉のけいれん（痙攣）、足クローヌス、筋緊張の増加、散瞳、眼振によって特徴付けられ、病的な症状が形成されます。口から生肉の臭いがします。徐脈と低血圧が存在する場合があります。臨床検査指標：ビリルビン血症、高窒素血症、プロトロンビン指数の低下、コレステロール、血糖。肝沈降検査は上昇しています。尿中：ビリルビン、ロイシン、チロシン。

呼吸性昏睡

重度の呼吸不全を伴い、脳低酸素症を発症します。末梢性（肺疾患および胸部外傷による）と中枢性（手術後または脳外傷による呼吸中枢の損傷による）の2つの形態があります。発症は急速で、頭痛、息切れ、呼吸不整脈、けいれん、痙攣が増加し、心血管不全が進行します。昏睡に陥ると、以下の症状が現れます。顔面に鋭く「鋳鉄のような」チアノーゼが現れ、高炭酸ガス血症の進行に伴い、皮膚の色は紫色からチアノーゼ性のピンク色に変化し、頸静脈が腫脹し、呼吸補助筋が関与し、顔面が腫脹し、四肢が冷たく、末梢浮腫と腹水が認められます。呼吸は浅く不整脈で、打診では箱音またはモザイク音、聴診では不協和音または「無呼吸」が認められます。血圧は徐々に低下し、頻脈となり、脈拍は弱くなります。心電図では、右心房への負荷の兆候が見られます。

検査結果: 血液 - 白血球増多、多血症、好酸球増多。酸塩基平衡検査 - 代謝性アシドーシスの顕著かつ進行性の症状。

甲状腺中毒性昏睡

代償不全甲状腺中毒症を呈し、特徴的な症状として甲状腺腫、眼球突出が認められます。発症は徐々に進行し、重度の脱力感、発汗、食欲不振、吐き気、下痢、動悸、激しい興奮、不眠、嚥下困難、構音障害などが見られます。昏睡に陥ると、高体温、最初は湿潤した皮膚が脱水症状により乾燥、頻呼吸、頻脈、心房細動、高血圧から低血圧への転化、眼球突出、散瞳の顕著化、筋緊張亢進、眼球障害が認められる場合があります。

臨床検査：血中コレステロール、リン脂質、トリグリセリドの減少、甲状腺ホルモン（チロキシン、トリヨードチロニン、チロトロピン、タンパク質結合ヨウ素）の上昇、酸塩基平衡の異常、代謝性アシドーシスの発現。尿検査：比重の低下、タンパク質の減少、17-OCS排泄量の増加。

尿毒症性昏睡

これは、腎臓から排出される血液中の老廃物や代謝産物による身体の中毒により、腎不全の末期段階で発症します。

症状は徐々に進行し、頭痛、視力低下、皮膚のかゆみ、吐き気、嘔吐、けいれん、意識の漸進的な低下を伴う眠気などが先行します。昏睡状態になると、皮膚は蒼白になり、乾燥し、灰色の膜で覆われ、顔面や四肢の腫脹、皮膚の点状出血がしばしば見られます。また、筋線維化、散瞳、チェーンストークス呼吸、そして稀にアンモニア臭を伴うクスマウル症候群、高血圧症候群が認められます。

検査結果: 貧血、白血球増多、赤沈亢進、血液毒素の顕著な増加、インディカ血症、代謝性アシドーシス、尿中低カルシウム血症（存在する場合）、高タンパク質、血液。

塩素欠乏性昏睡

嘔吐、子癇、妊娠中毒症、利尿薬の使用、重度の下痢を伴う中毒性感染症などにより、脱水症状と酸性イオンの喪失によって発症します。症状の進行は緩やかで、進行性の衰弱、食欲不振、喉の渇き、頭痛、頻回の失神、意識の漸進的な薄れを伴う無気力状態を伴います。急激な疲労感と脱水症状、頬の陥没、皮膚と粘膜の乾燥、皮膚の張りの低下には注意が必要です。昏睡に陥った場合は、低体温、瞳孔の拡大、浅い呼吸、低血圧、頻脈、反射神経の低下、顔面筋と四肢の微細な痙攣、髄膜症状が現れる場合があります。

検査結果: 多発性グロブリン血症、高窒素血症、低クロール血症、低カルシウム血症、酸塩基平衡分析により代謝性アルカローシスが判明。

診断 昏睡

患者の徹底的な検査とさまざまな治療措置の実施は蘇生担当者の責任であるため、ほとんどの場合、このような患者は入院するか集中治療室に移送する必要があります。

一般的な臨床検査は一般的な計画に従って行われますが、病歴は親族や付き添いの方から収集されます。入院すると、このような患者は、蘇生医、脳神経外科医、外傷専門医、胸部外科医、そしてその他の「狭い」専門医からなる医師チームによって最適な診察を受けます。重要なのは、昏睡そのものの診断ではなく、その原因の診断と、適切な支援策の実施です。「額に七裂」の診断医のように、昏睡症候群に対処することはできません！

臨床検査には、必須の詳細な血液検査、尿検査、血糖値またはグルコース値の血液および尿検査、血中スラグ濃度の測定、凝固系、電解質、血漿浸透圧の検査が含まれます。臨床検査は、初日は6時間ごとに、その後は1日2回実施されます。嘔吐物、尿、便は毒物学検査室に送付してください。

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処理 昏睡

診断と支援の可能性は状況によって異なります。自宅または医療機関の外では、昏睡の事実、場合によってはその種類を確認し、特別な救急隊を呼ぶことに限られますが、クリニックや専門ではない部門では可能性は広く、血液希釈のためにブドウ糖または生理食塩水の点滴を行ったり、強心配糖体、コルジアミン、オイフィリン、神経節遮断薬、鎮痛剤を投与したり、無意識状態であっても（麻薬は禁忌）、可能であればステロイドホルモンを投与したりします。