肺がん

肺がんは肺の悪性腫瘍であり、通常は小細胞型と非小細胞型に分類されます。喫煙は、ほとんどの腫瘍の主な危険因子です。症状には咳、胸部不快感、そしてまれに喀血などがありますが、多くの患者は無症状で、転移性病変を発症する場合もあります。診断は胸部X線検査またはCTスキャンで疑われ、生検で確定診断されます。治療には手術、化学療法、放射線療法などがあります。治療法の進歩にもかかわらず、予後は不良であり、早期発見と予防に重点を置く必要があります。

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疫学

米国では、毎年約171,900人が新たに呼吸器がんと診断され、157,200人が死亡しています。女性では罹患率が高く、男性では横ばい傾向にあります。特に黒人男性はリスクが高いです。

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原因 肺がん

受動喫煙を含む喫煙は、肺がんの最も重要な原因です。リスクは、年齢、喫煙量、喫煙期間によって異なります。禁煙後、リスクは低下しますが、おそらくベースラインに戻ることはありません。非喫煙者の場合、最も重要な環境リスク要因は、天然のラジウムとウランの分解生成物であるラドンへの曝露です。職業上の危険因子には、ラドンへの曝露（ウラン鉱山労働者）、アスベスト（建設・解体作業員、配管工、造船工、自動車整備士）、石英（鉱山労働者、サンドブラスト作業員）、ヒ素（銅製錬所、農薬製造業者、植物保護製品製造業者）、クロム誘導体（ステンレス鋼製造業者、顔料製造業者）、ニッケル（電池製造業者、ステンレス鋼製造業者）、クロロメチルエーテル、ベリリウムおよびコークス炉からの排出物（製鉄労働者）などが含まれ、毎年少数の症例が発生しています。職業上の危険と喫煙が重なると、どちらか一方だけの場合よりも呼吸器系の悪性腫瘍のリスクが高くなります。COPDと肺線維症はリスクを高める可能性があり、喫煙者においてはベータカロチンのサプリメントもリスクを高める可能性があります。大気汚染と葉巻の煙には発がん物質が含まれていますが、肺がんの発生との関連性は証明されていません。

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症状 肺がん

肺がんの症例の約25%は無症状で、胸部診察で偶然発見されます。肺がんの症状は、腫瘍の局所的症状、局所浸潤、転移から構成されます。腫瘍随伴症候群や全身症状は、どの段階でも発生する可能性があります。

局所症状としては、咳嗽のほか、まれに気道閉塞、閉塞後無気肺、リンパ行性転移による呼吸困難などが挙げられます。閉塞後肺炎の発症に伴い発熱がみられる場合もあります。患者の半数近くが漠然とした胸痛または局所的な胸痛を訴えます。喀血は比較的まれで、出血量も最小限ですが、まれに腫瘍が主要動脈を破裂させ、大量出血や窒息死を引き起こすことがあります。

局所的転移により、胸水の発生による胸膜痛や呼吸困難、反回神経への腫瘍の浸潤による発声障害、横隔膜神経が侵された場合の横隔膜麻痺による呼吸困難や低酸素症が生じる可能性があります。

上大静脈の圧迫または浸潤（上大静脈症候群）は、頭痛や頭部膨満感、顔面または上肢の腫脹、息切れ、仰臥位時の紅潮（多血症）を引き起こすことがあります。上大静脈症候群の症状には、顔面および上肢の腫脹、顔面および上半身の頸静脈および皮下静脈の膨張、顔面および上半身の紅潮などがあります。上大静脈症候群は、小細胞型の患者に多く見られます。

頂端腫瘍（通常は非小細胞腫瘍）は、腕神経叢、胸膜、または肋骨に浸潤し、肩および上肢の痛み、片腕の筋力低下または萎縮を引き起こすことがあります（パンコースト腫瘍）。傍脊椎交感神経鎖または頸部星状神経節が侵されると、ホルネル症候群（眼瞼下垂、縮瞳、無眼球症、無汗症）が発生します。心膜への浸潤は無症状の場合もあれば、収縮性心膜炎や心タンポナーデを引き起こす場合もあります。まれに、食道圧迫により嚥下困難が生じることもあります。

転移は、最終的には必ずその部位に関連した症状を引き起こします。肝転移は消化器症状を引き起こし、最終的には肝不全に至ります。脳転移は、行動障害、健忘、失語症、発作、麻痺、吐き気、嘔吐、そして最終的には昏睡や死に至ります。骨転移は激しい疼痛と病的骨折を引き起こします。呼吸器系の悪性腫瘍はしばしば副腎に転移しますが、副腎機能不全に至ることは稀です。

腫瘍随伴症候群は、がん自体が直接引き起こすものではありません。患者によく見られる腫瘍随伴症候群としては、高カルシウム血症（腫瘍による副甲状腺ホルモン関連タンパク質の産生に起因する）、抗利尿ホルモン不適合分泌症候群（SIADH）、肥大性骨関節症を伴うまたは伴わないばち状指、遊走性表層血栓性静脈炎を伴う凝固亢進（トルソー症候群）、重症筋無力症（イートン・ランバート症候群）、そして神経障害、脳症、脳炎、脊髄症、小脳病変など、様々な神経症候群が挙げられます。神経筋症候群の発症機序には、腫瘍における自己抗原の発現と自己抗体の形成が関与していますが、その他ほとんどの症候群の原因は不明です。

一般的な症状には通常、体重減少、倦怠感などがあり、時には悪性腫瘍の最初の兆候となることもあります。

ステージ

原発腫瘍
これは	上皮内癌
T1	腫瘍は3cm未満で浸潤がなく、小葉 気管支の近位に位置する（すなわち主気管支内にはない）
T2	以下のいずれかの特徴を有する腫瘍：3cm超、 主気管支への浸潤、気管分岐部から2cm超遠位、臓側胸膜への浸潤、肺尖に広がるが肺全体に及ばない無気肺または閉塞後肺炎
TZ	腫瘍の大きさは問わず、以下のいずれかの特徴を有する： 胸壁（上溝病変を含む）、横隔膜、縦隔胸膜、または壁側心膜 への浸潤、気管分岐部から2cm未満の主気管支への浸潤があるが、気管分岐部への浸潤はない、全肺の無気肺または閉塞後肺炎
T4	腫瘍の大きさは問わず、以下のいずれかの特徴を有する： 縦隔、心臓、大血管、気管、食道、椎体、気管分岐部への浸潤 、悪性胸水または心嚢液貯留、原発腫瘍と同じ肺葉内の腫瘍の衛星結節
局所リンパ節（N）
いいえ	所属リンパ節への転移なし
N1	原発腫瘍の直接の転移経路に位置する気管支周囲リンパ節および/または肺根部のリンパ節および肺内リンパ節への片側転移
N2	縦隔リンパ節および/または気管分岐部リンパ節への片側転移
N3	対側縦隔リンパ節、対側根リンパ節、対応する側の斜角筋、または対側もしくは鎖骨上リンパ節への転移
遠隔転移（M）
M0	遠隔転移なし
M1	遠隔転移が存在する（原発腫瘍以外の対応する側葉の転移リンパ節を含む）

ステージ0 Tis IA T1 N0 M0 IB T2 N0 M0 IIA T1 N1 M0

ステージIIB T2N1 M0またはT3 N0 M0 IIIA T3 N1 M0またはTI-3 N2 M0 IIIB 任意のTN M0またはT4 任意のN M0 IV 任意のT 任意のN M1

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フォーム

悪性

• 癌
  • 小型セル
  • オート麦細胞
  • 遷移細胞
  • 混合
  • 非小細胞
• 腺癌
  • アシナール
  • 細気管支肺胞
  • 乳頭状
  • 固体
  • 腺扁平上皮
  • 大型セル
  • 明細胞
  • 巨大細胞
  • 扁平上皮細胞
  • 紡錘細胞
• 気管支腺癌
  • アデノイド嚢胞
  • 粘液表皮様
• カルチノイド
• リンパ腫
  • 原発性肺ホジキン病
  • 原発性肺非ホジキン病

良性

• 喉頭気管気管支
  • 腺腫
  • 過誤腫
  • 筋芽腫
  • 乳頭腫
• 実質
  • 線維腫
  • 過誤腫
  • 平滑筋腫
  • 脂肪腫
  • 神経線維腫/シュワン細胞腫
  • 硬化性血管腫

呼吸器上皮細胞の悪性化には、発がん性物質との長期にわたる接触と、複数の遺伝子変異の蓄積が必要である。細胞増殖を促進する遺伝子（K-RAS、MYC）、成長因子受容体をコードする遺伝子（EGFR、HER2/neu）、アポトーシスを阻害する遺伝子（BCL-2）の変異は、病態細胞の増殖に寄与する。腫瘍抑制遺伝子（p53、APC）を阻害する遺伝子の変異も同様の効果を持つ。これらの変異が十分に蓄積すると、呼吸器の悪性腫瘍が発生する。

肺がんは通常、小細胞肺がん（SCLC）と非小細胞肺がん（NSCLC）に分けられます。小細胞肺がんは非常に悪性度の高い腫瘍で、ほぼ必ず喫煙者に発生し、診断時には患者の60%が広範囲に転移します。非小細胞肺がんの症状はより多様で、組織学的型によって異なります。

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合併症とその結果

悪性胸水の治療は胸腔穿刺から始まります。無症状の胸水は治療を必要としませんが、複数回の胸腔穿刺にもかかわらず再発する症状のある胸水は、胸腔チューブを通して排出します。タルク（またはテトラサイクリンやブレオマイシン）を胸腔内に注入する（胸膜癒着術と呼ばれる処置）ことで胸膜硬化が起こり、胸膜腔が消失します。この処置は90%以上の症例で有効です。

上大静脈症候群の治療は肺がんの治療と同様で、化学療法、放射線療法、またはその両方が行われます。グルココルチコイドは一般的に使用されますが、その有効性は証明されていません。尖端腫瘍は、術前放射線療法の有無を問わず手術、または術後化学療法の有無を問わず放射線療法で治療されます。腫瘍随伴症候群の治療は、個々の状況によって異なります。

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診断 肺がん

最初の検査は胸部X線写真です。単発または複数回の浸潤や孤立性の肺結節といった特定の異常、あるいは葉間胸膜肥厚、縦隔拡張、気管支狭窄、無気肺、消退しない実質浸潤、空洞性病変、あるいは原因不明の胸膜沈着物や胸水といったより微細な変化が明確に示されることがあります。これらの所見は肺がんの疑いはあるものの、診断には至らず、高解像度CT（HRCT）による更なる評価と細胞診による確認が必要です。

CT検査では、診断の確定に役立つ多くの特徴的な構造や変化を明らかにすることができます。また、CT検査はアクセス可能な病変の針生検にも使用され、病期の判定にも重要です。

細胞または組織に基づく診断技術は、組織の入手可能性と病変の位置に依存します。喀痰または胸水の検査は、最も侵襲性の低い方法です。湿性咳嗽のある患者の場合、起床時に採取した喀痰検体に高濃度の悪性細胞が含まれている可能性がありますが、この方法の検出率は 50% 未満です。胸水も細胞採取に便利ですが、胸水がみられるのは 3 分の 1 未満の症例です。しかし、悪性の胸水の存在は少なくともステージ IIIB の疾患を示しており、予後不良の兆候です。一般に、偽陰性の細胞診結果を最小限に抑えるには、早朝にできるだけ多くの喀痰または胸水を採取し、検体を速やかに検査室に搬送して、細胞の破壊につながる処理の遅れを減らす必要があります。次に侵襲性の低い処置は経皮生検です。気胸を発症するリスクが 20 ～ 25 % あり、採用された治療戦略を変更する可能性が低い偽陰性結果のリスクがあるため、転移部位 (鎖骨上リンパ節またはその他の末梢リンパ節、胸膜、肝臓、副腎) の診断では肺病変よりも重要です。

気管支鏡検査は診断に最もよく用いられる検査法です。理論的には、組織採取には最も侵襲性の低い方法が選ばれます。実際には、診断率が高く、病期分類において気管支鏡検査が重要であるため、気管支鏡検査は低侵襲性検査に加えて、または低侵襲性検査の代わりに行われることがよくあります。洗浄液検査、ブラシ生検、そして目に見える気管支内病変、気管傍リンパ節、気管分岐部リンパ節、縦隔リンパ節、および肺門リンパ節の穿刺吸引細胞診を組み合わせることで、90～100%の症例で診断が可能です。

縦隔鏡検査はリスクの高い検査で、通常は手術前に外観が不明瞭な腫大した縦隔リンパ節の腫瘍の存在を確認または除外するために使用されます。

臨床的特徴および放射線学的データにより切除可能な腫瘍の存在が強く示唆される患者において、より侵襲性の低い方法では診断を確立できなかった場合には、開胸術またはビデオ内視鏡検査によって実施される開胸肺生検が適応となります。

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ステージの決定

小細胞肺がんは、限局期と進行期に分類されます。限局期とは、腫瘍が片側胸郭内に限定され（片側リンパ節転移を含む）、胸水または心嚢液の貯留が認められず、1箇所の放射線療法で治療可能な状態を指します。進行期とは、腫瘍が両側胸郭内に存在し、悪性胸水または心嚢液の貯留が認められる状態を指します。小細胞肺がん患者の約3分の1は限局期ですが、残りの患者は広範囲に遠隔転移が認められる場合が多いです。

非小細胞肺がんのステージ分類では、腫瘍の大きさ、位置、リンパ節転移、遠隔転移の有無などを判断します。

頸部から上腹部にかけての薄層CT（頸部、鎖骨上窩、肝臓、副腎への転移を検出するため）は、小細胞肺がんと非小細胞肺がんのいずれにおいても第一選択検査です。しかし、CTでは胸腔内リンパ節腫大の炎症後と悪性、あるいは肝臓や副腎の病変の良性と悪性（病期を判定する指標）を区別できないことがよくあります。そのため、これらの部位のCT所見に異常が認められる場合は、通常、他の検査が行われます。

陽電子放出断層撮影（PET）は、悪性縦隔リンパ節やその他の遠隔転移（代謝標的）の特定に用いられる、正確で非侵襲的な技術です。PETとCTを同じ場所に設置したスキャナーで1枚の画像に統合するPET-CT統合検査は、CT単独またはPET単独、あるいは2つの検査の視覚的な相関よりも、非小細胞疾患の病期分類においてより正確です。PETおよびCT-PETの使用は、費用と入手のしやすさによって制限されます。PETが利用できない場合は、気管支鏡検査、そしてまれに縦隔鏡検査またはビデオ補助胸腔鏡検査を用いて、疑わしい縦隔リンパ節の生検を行うことができます。PETが利用できない場合は、肝臓または副腎の腫瘤が疑われる場合は、針生検で評価する必要があります。

胸部MRIは、胸部上部における横隔膜近くの頂端腫瘍または腫瘤の診断において、高解像度CTよりもわずかに正確です。

頭痛または神経学的欠損のある患者は、頭部CTまたはMRI検査を受け、上大静脈症候群の有無を評価する必要があります。骨痛、血清カルシウム値またはアルカリホスファターゼ値の上昇が認められる患者は、放射性核種を用いた骨シンチグラフィーを受ける必要があります。これらの検査は、疑わしい症状、徴候、または臨床検査値の異常が認められない場合は適応とはなりません。血算、血清アルブミン、クレアチニンなどの他の血液検査は、病期の決定には役立ちませんが、患者の治療耐容能に関する重要な予後情報を提供します。

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処理 肺がん

肺がんの治療は、通常、手術の実現可能性を評価し、腫瘍の種類と進行度に応じて手術、化学療法、および/または放射線療法を行います。腫瘍以外の多くの要因が手術の実現可能性に影響を与える可能性があります。心肺予備能の低下、栄養失調、体調不良、血球減少症などの併存疾患、精神障害または認知障害などにより、技術的には治癒が可能であっても、集中治療ではなく緩和療法を選択したり、全く治療を行わないといった選択に至る場合があります。

手術は、肺葉切除または全肺切除後に患者に十分な肺予備能がある場合にのみ行われます。術前の1秒量（FEV1）が2Lを超える患者は、通常、肺切除術を受けます。FEV1が2L未満の患者は、切除の結果として患者に予想される機能喪失の程度を判断するために、定量放射性核種灌流スキャンを受ける必要があります。術後のFEV1は、切除されていない肺の灌流率に術前のFEVを掛けることで予測できます。予測FEV1が800mLを超える、または正常FEV1の40%を超える場合、術後の肺機能が適切であることを示唆しますが、COPD患者の肺容量減少手術の研究では、病変が肺の機能が低下している嚢胞状（通常は肺尖）領域にある場合は、FEV1が800mL未満の患者でも切除に耐えられる可能性があることが示唆されています。手術頻度の高い病院で切除手術を受けた患者は、手術経験の少ない病院で手術を受けた患者よりも合併症が少なく、生存する可能性が高くなります。

治療には数多くの化学療法レジメンが開発されていますが、どれが優れているかは実証されていません。そのため、レジメンの選択は、多くの場合、それぞれの地域での経験、禁忌、そして薬剤の毒性によって決まります。治療後の再発に対する薬剤の選択は、再発部位によって異なり、局所再発には化学療法の再施行、転移には放射線療法、そして追加の外部照射が不可能な場合は気管支内病変に対する密封小線源治療などが挙げられます。

放射線療法では、長期間にわたり肺の広い範囲が高線量の放射線に曝露されると、放射線肺炎を発症するリスクがあります。放射線肺炎は、治療後3ヶ月以内に発症する可能性があります。咳、息切れ、微熱、胸膜痛、喘鳴、胸膜摩擦音などは、この疾患の発症を示唆する兆候となることがあります。胸部X線検査では診断が確定できない場合があり、CT検査では明確な腫瘤は認められず、漠然とした浸潤影が認められることがあります。診断は除外診断によって行われることが多いです。放射線肺炎は、プレドニゾロン60mgを2～4週間投与し、その後徐々に減量していきます。

多くの患者が死亡するため、死前ケアは不可欠です。呼吸困難、疼痛、不安、吐き気、食欲不振などの症状が最も多く見られ、非経口モルヒネ、経口、経皮、または非経口オピオイド、制吐剤で治療できます。

小細胞肺がんの治療

小細胞肺がんは、どのステージでも通常は初期治療に反応しますが、その効果は長く続きません。小細胞肺がんの治療において手術は通常役に立ちませんが、まれに、転移のない小さな中心腫瘍（孤立性肺結節など）を有する患者では、手術が選択肢となる場合があります。

限局期においては、エトポシドとプラチナ製剤（シスプラチンまたはカルボプラチン）の併用療法を4コース行うのが最も効果的なレジメンであると考えられますが、ビンカアルカロイド（ビンブラスチン、ビンクリスチン、ビノレルビン）、アルキル化剤（シクロホスファミド、イソホスファミド）、ドキソルビシン、タキサン（ドセタキセル、パクリタキセル）、ゲムシタビンなどの他の薬剤との併用もよく用いられます。放射線療法は治療効果をさらに高めます。限局期腫瘍を胸部の半分に限定するという定義自体が、放射線療法による有意な生存率の向上に基づいています。一部の専門家は、脳転移の予防に頭蓋照射を推奨しています。小細胞肺がんでは微小転移がよく見られ、化学療法薬は血液脳関門を通過しないためです。

進行期の場合、治療は限局期の場合と同じですが、同時放射線療法は行いません。エトポシドの代わりにトポイソメラーゼ阻害剤（イリノテカンまたはトポテカン）を使用すると、生存率が向上する可能性があります。これらの薬剤は、単独または他の薬剤との併用で、難治性疾患や再発性呼吸器悪性腫瘍（病期は問いません）にもよく使用されます。放射線療法は、骨転移や脳転移の緩和療法としてよく用いられます。

一般的に小細胞肺がんの予後は不良ですが、パフォーマンスステータスが良好な患者には臨床試験への参加が提案されるべきです。

非小細胞肺がんの治療

非小細胞肺がんの治療はステージによって異なります。ステージ I および II の場合、標準は肺葉切除または肺全摘出による外科的切除と、選択的または完全な縦隔リンパ節郭清の併用です。肺予備能が低い患者では、区域切除や楔状切除などのより小規模な切除が検討されます。ステージ I の患者の約 55～75%、ステージ II の患者の約 35～55% で手術による治癒が期待できます。術後化学療法は、病気の早期段階 (Ib および II) ではおそらく効果的です。シスプラチンとビノレルビンの併用により、5 年全生存率 (69% vs. 54%) および無増悪生存率 (61% vs. 49%) の改善が認められています。改善幅は小さいため、術後化学療法を使用するかどうかは個別に判断する必要があります。早期段階での術前化学療法の役割は、第 I 相試験にあります。

ステージIIIは、所属リンパ節転移を伴う局所進行腫瘍が1つ以上存在するが、遠隔転移は認められない状態を特徴とします。手術時に潜在性縦隔リンパ節転移が認められるステージIIIAの場合、切除により5年生存率は20～25%となります。切除不能なステージIIIAでは、化学療法の有無にかかわらず放射線療法が標準的な治療法と考えられていますが、生存率は低く（中央値10～14ヶ月）、最近の研究では、術前化学療法に加え、術後に放射線療法と化学療法を併用することで、わずかに良好な結果が得られることが示されています。これは依然としてさらなる研究が待たれる分野です。

対側縦隔リンパ節転移または鎖骨上リンパ節転移、あるいは悪性胸水を伴うステージIIIBでは、放射線療法、化学療法、またはその両方が必要です。シスプラチン、パクリタキセル、ビンクリスチン、シクロホスファミドなどの放射線増感化学療法剤を追加すると、生存率がわずかに改善します。心臓、大血管、縦隔、または脊椎に転移した局所進行腫瘍の患者は、通常、放射線療法で治療されます。まれに（T4N0M0）、手術による切除と術前または術後化学放射線療法が可能な場合があります。ステージIIIBで治療を受けた患者の5年生存率は5%です。

ステージIVの肺がんの治療目標は、症状の緩和です。腫瘍の縮小、症状の緩和、そして生活の質の向上のために、化学療法と放射線療法が用いられる場合があります。しかし、生存期間の中央値は9か月未満であり、1年生存する患者は25%未満です。外科的姑息的処置には、再発性胸水に対する胸腔穿刺と胸膜癒着術、胸膜ドレナージカテーテルの留置、気管および主気管支に及ぶ腫瘍組織の気管支鏡による破壊、気道閉塞を予防するためのステント留置、そして場合によっては、差し迫った脊髄圧迫に対する脊椎固定術などがあります。

いくつかの新しい生物学的製剤は腫瘍を標的としています。上皮成長因子受容体（EGFR）チロシンキナーゼ阻害剤であるゲフィチニブは、プラチナ製剤とドセタキセルが奏効しなかった患者に使用される可能性があります。第I相試験が行われているその他の生物学的製剤には、他のEGFR阻害剤、抗EGFR mRNAオリゴヌクレオチド（メッセンジャーRNA）、およびファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤などがあります。

非小細胞型再発、独立した二次原発腫瘍、局所再発非小細胞肺がん、および遠隔転移を区別することが重要です。独立した二次原発腫瘍および非小細胞型再発の治療は、ステージI～IIIの原発性腫瘍と同じ原則に従って行われます。最初に手術が行われた場合は、放射線療法が主な治療法となります。遠隔転移として再発が認められた場合は、ステージIVと同様に治療を行い、緩和ケアを重視します。

複合的な治療措置において、肺がんに対する食事療法に従うことは非常に重要です。

防止

肺がんの予防は禁煙によってのみ可能です。有効な積極的介入は未だ確立されていません。家庭内の高濃度ラドン濃度を低減すれば発がん性放射線は除去できますが、肺がんの発生率低下は実証されていません。レチノイドやベータカロチンを多く含む果物や野菜の摂取量を増やしても、肺がんへの効果は期待できません。喫煙者へのビタミン補給は、効果が実証されていないか（ビタミンE）、有害です（ベータカロチン）。NSAIDsとビタミンEの補給が元喫煙者を肺がんから保護する可能性があるという予備的なデータについては、確認が必要です。細胞シグナル伝達経路と細胞周期制御、そして腫瘍関連抗原を標的とした新たな分子生物学的アプローチが研究されています。

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予測

肺がんは、新しい治療法を用いても予後不良です。早期の非小細胞肺がん患者の平均生存期間は約6ヶ月ですが、治療を受けた患者の5年生存率は約9ヶ月です。進行した小細胞肺がん患者の予後は特に悪く、5年生存率は1%未満です。限局性肺がんの平均生存期間は20ヶ月で、5年生存率は20%です。多くの小細胞肺がん患者において、化学療法は生存期間を延長し、生活の質を向上させるため、その使用は正当化されます。非小細胞肺がん患者の5年生存率は病期によって異なり、病期Iでは60%から70%、病期IVではほぼ0%です。入手可能なデータによると、早期の患者はプラチナ製剤をベースとした化学療法レジメンを受けることで生存率が向上することが示唆されています。病期が進むにつれて治療成績が期待外れになることから、死亡率を低減するための取り組みは、早期発見と積極的な予防対策にますます重点が置かれるようになっています。

高リスク患者に対するスクリーニング胸部X線検査では、肺癌を早期に検出できますが、死亡率は低下しません。スクリーニングCTは腫瘍の検出感度が高いですが、偽陽性率が高いため、CT所見を確認するための不必要な侵襲的診断手順の回数が増加します。このような手順は高価であり、合併症のリスクがあります。喫煙者に対して年1回のCT検査を実施し、その後PETまたは高解像度CTで不確定病変を評価する戦略が研究されています。現時点では、この戦略では死亡率は低下しないようで、日常診療には推奨できません。今後の研究では、マーカー遺伝子（K-RAS、p53、EGFRなど）の分子解析、喀痰細胞計測、呼気中の癌関連有機化合物（アルカン、ベンゼンなど）の検出などを組み合わせることが考えられます。

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