肺動脈（PE）の血栓塞栓症は、
最後に見直したもの： 23.04.2024
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肺塞栓症（PE） - 通常下肢または骨盤の大静脈に、別の場所に形成する1つ以上の肺動脈血栓の閉塞。
危険因子は、静脈内の流入を悪化させ、特に凝固能が高い状態の患者において、内皮の損傷または機能不全を引き起こす状態である。肺塞栓症（PE）の症状には、息切れ、胸部の胸膜痛、咳、および心臓の失神または停止および呼吸の重度の場合が含まれる。同定された変化は曖昧であり、頻呼吸、頻脈、低血圧、および第2の心音の肺成分の増強を含み得る。診断は、換気 - 灌流スキャン、血管造影または肺動脈造影によるCTによるデータに基づく。肺塞栓症（PE）の治療は、抗凝固剤、血栓溶解剤、時には血栓除去を目的とした外科的方法によって行われる。
肺動脈（PE）の血栓塞栓症は、約65万人に観察され、年間200,000人の死亡をもたらし、年間全入院死亡の約15％に相当する。小児における肺塞栓症（PE）の有病率は、領収書10,000個につき約5です。
肺塞栓症の原因
ほとんどすべての肺塞栓症は、下肢または骨盤静脈（深部静脈血栓症[GWT]）における血栓症の結果である。どんなシステムの血栓もダムになることがあります。血栓塞栓症はまた、上肢の静脈または右心臓においても起こり得る。深部静脈血栓症および肺塞栓症（PE）の危険因子は、小児および成人において同一であり、特に、最初に利用可能な凝固亢進状態を有する患者において、内皮の静脈の流れ又は原因の損傷または機能不全を分解する条件を含みます。ベッドリラックスと歩行の制限は、数時間の間でさえ、特徴的な刺激要因である。
一度深部静脈血栓症を開発し、血塊が折れると心臓の右側に静脈系を通って移動し、その後、部分的または完全に1つの以上の容器をカバーし、肺動脈、中に滞在することができます。その結果は、塞栓の大きさと数、肺の反応、および血栓を溶解するための人の内部血栓溶解システムの能力に依存する。
小塞栓は、急性の生理学的影響を及ぼさないかもしれない。多くはすぐに溶解し、数時間または数日以内に溶解し始めます。大きな塞栓は、換気（反射頻拍）の反射増加を引き起こす可能性があります。換気 - 灌流（V / P）ミスマッチおよびシャントによる低酸素血症; 肺胞無気肺によるhypocapniaおよび障害界面活性剤および機械的閉塞と血管収縮によって引き起こされる肺血管抵抗の増加。内因性の溶解は、治療せずに、塞栓の大多数、でもかなり大きなサイズを縮小し、そして生理的反応は、数時間または数日以内に縮小されています。いくつかの塞栓は溶解に耐性であり、組織化および保存することができる。時々 、慢性閉塞残留は、長年にわたって開発し、慢性右心室不全につながる可能性肺高血圧症（慢性血栓塞栓性肺高血圧症）、につながります。大きな塞栓の主要な動脈場合や小さな塞栓の多くは曖昧をブロックすると、システムの遠位動脈の50％以上は、重症例では、急性右心室不全、ショック（大量の肺塞栓症（PE））と故障、または突然死を引き起こし、右心室の圧力を上昇させます。死亡のリスクは、程度や頻度右心にし、患者の前心肺状態からの圧力を高めるに依存します。既存の心疾患を有する患者では、より高い血圧が一般的である。健康な患者は、肺血管床に50％以上を塞ぐ肺塞栓症を乗り切ることがあります。
[深部静脈血栓症および肺塞栓症（PE）のリスク因子
- 年齢> 60歳
- 心房細動
- 喫煙タバコ（受動喫煙を含む）
- エストロゲン受容体のモジュレーター（ラロキシフェン、タモキシフェン）
- 四肢への負傷
- 心不全
- 凝固過多の状態
- 抗リン脂質症候群
- アンチトロンビンIIIの欠乏
- 突然変異率Vライデン（活性化タンパク質耐性C）
- ヘパリン誘発性血小板減少症および血栓症
- フィブリン溶解の遺伝性欠損
- 高ホモシステイン血症
- 増加した第VIII因子
- 第XI因子を増加させる
- フォンビルブランド因子の増加
- 発作性夜行性ヘモグロビン尿症
- プロテインCの欠損
- プロテインSの欠損
- プロトロンビンGAの遺伝的欠陥
- ファブリックファクター経路阻害剤
- 固定化
- 静脈カテーテルの伝導
- 悪性新生物
- 骨髄増殖性疾患（高粘度）
- ネフローゼ症候群
- 肥満
- 経口避妊薬/エストロゲン補充療法
- 妊娠と産褥
- 以前の静脈血栓塞栓症
- 鎌状赤血球貧血
- 前の3か月の外科的介入
肺塞栓症（PE）と診断された患者の10％未満で肺梗塞が起こる。この低いパーセンテージは、肺（すなわち、気管支および肺）への二重血液供給に起因する。梗塞は、典型的には、X線で検出された浸潤、胸痛、発熱、時には喀血によって特徴付けられる。
肺動脈（PE）の非血栓性血栓塞栓症は、
肺塞栓症（PE）、様々な供給源から現像netromboticheskihは、血栓性肺塞栓症（PE）異なる臨床症候群を引き起こします。
空気塞栓症は、大量の空気がシステムの静脈または右心臓に注入され、次いで肺動脈系に移動するときに生じる。原因には、手術、鈍いまたは気圧外傷（例えば、人工換気による）、欠陥のあるまたは明らかにされていない静脈カテーテルの使用、および水中潜水後の迅速な減圧が含まれる。小さな循環血液循環中の微小気泡の形成は、内皮の損傷、低酸素血症およびびまん性浸潤を引き起こす可能性がある。大量の空気塞栓症では、肺流出路の閉塞が起こり、急速に死に至ることがある。
脂肪塞栓症は、脂肪または骨髄粒子の全身静脈血流への進入およびその後の肺動脈への侵入によって引き起こされる。原因は、長骨の骨折、整形外科手術、毛細血管閉塞または鎌状赤血球貧血の危機の患者の骨髄の壊死と、まれに、有毒な変更ネイティブまたは非経口血清脂質が含まれます。脂肪塞栓症は、多くの場合、神経学的変化や点状出血発疹を伴う急速な発症を伴う重度の低酸素血症、急性呼吸窮迫症候群に似た肺症候群、です。
羊水を伴う塞栓症は、妊婦の静脈経路への羊水の摂取によってもたらされ、次いで娩出中または娩出後の肺動脈系への稀な症候群である。シンドロームは、子宮内の出生前の操作で起こることがあります。患者は、アナフィラキシー、急性重症肺高血圧を引き起こす血管収縮、および肺毛細血管への直接的な損傷のために、心臓ショックおよび呼吸困難を有する可能性がある。
敗血症性塞栓症は、感染した物質が肺に入るときに起こる。その理由には、麻薬性物質の使用、右弁の感染性心内膜炎および敗血性血栓性静脈炎が含まれる。浄化槽塞栓症は、症状や敗血症や肺炎の症状を引き起こし、最初は周辺とabstsedirovatに向かって増加する胸部X線の焦点浸潤の検出によって診断します。
塞栓は、通常、このような精神障害を有するタルクやヘロイン中毒水銀患者などの無機物質の静脈内投与、肺動脈系に粒子を押す異物によって引き起こされます。
腫瘍塞栓症 - 癌の稀な合併症（通常は腺癌）、腫瘍から腫瘍細胞が伝播それらが保持され、静脈および肺動脈系を、入力し、血流を妨げることを特徴とします。患者は、通常、息切れや胸膜の胸膜痛の症状、ならびに数週間および数ヶ月以内に発症する肺心臓の徴候を有する。診断が疑われるまたは肺の浸潤拡散CKDの存在下では、生検または吸引液及び肺毛細管血の組織学的検査の時には細胞診によって確認することができます。
システムガス塞栓症 - 肺静脈における肺実質から空気を打開して、全身の動脈血管ににつながる気道内圧力の高い人工換気中気圧外傷で起こる珍しい症候群。ガス塞栓は、肩または前胸壁にCNS病変（脳卒中を含む）、心臓の損傷、および網状の生きた網状組織を引き起こす。診断は、確立された気道外傷の存在下での他の血管プロセスの排除に基づく。
肺動脈の血栓塞栓症の症状
ほとんどの肺塞栓症は小さく、生理学的に重要で無症状である。彼らが発生しても、肺塞栓症（PE）の症状は非特異的であり、肺血管閉塞および既存の心肺機能の程度に応じて、強度及び周波数が変化します。
大きな塞栓は、胸部に急性呼吸困難および胸膜痛を引き起こし、稀には咳および/または喀血を引き起こす。大量の肺塞栓症（PE）は、低血圧、頻脈、失神または心停止を引き起こす。
肺塞栓症（PE）の最も一般的な症状は、頻脈および頻呼吸である。あまり一般的ではないが、患者は、増加した肺成分（P）および/またはパチパチと喘鳴に低血圧、大声第心音（S2）を有します。右心不全の存在下で、内頸静脈のよく見える腫れていてもよく、右心室膨らみは逆流trikuspidalnoiの有無にかかわらず、右心室リズムキャンター（第三及び第四心音[S3及びS4）auscultatedことができます。発熱があります。深部静脈血栓症および肺塞栓症（PE）は、発熱の可能性のある原因として排除されることが多い。
慢性血栓塞栓性肺高血圧症は、数カ月および数年以内に発症する身体運動中の息切れ、急速疲労および末梢浮腫を含む、右心室不全の症状および徴候を引き起こす。
肺塞栓症の診断
診断は、診断テストまたは不完全な、または侵襲的症状および徴候が特定されないよう、不確実である、と。心虚血、心不全、増悪を含む同様の症状を有する状態の診断は、鑑別診断リストの肺塞栓症（PE）の包含で始まる多数、COPDの鎌状赤血球貧血を有する患者において、気胸、肺炎、敗血症、急性症候群胸郭（ ）および過換気による急性不安。最初の検査は、パルス酸素濃度計、心電図や胸部X線を含める必要があります。胸部X線撮影は、一般的に非特異的であるが、無気肺、浸潤病巣高い定在横隔膜のドームおよび/または胸水を明らかにすることができます。古典的な知見は、焦点消失血管成分（Westermark症状）、末梢三角浸潤（ハンプトンの三角形）又は下方に延び、右肺動脈（PALLA記号）、彼らは不審であるが、低感度症状です。
パルスオキシメトリーは、酸素供給の迅速な評価の方法です。肺塞栓症（PE）の徴候の1つは低酸素症であるが、他の発現した障害も調査すべきである。
ECGは、しばしば頻脈および肺塞栓症（PE）に特異的でないST-Tセグメントにおける様々な変化を明らかにする。症状SQTまたはバンドルの右脚の新しく出現した遮断枝は、右心室を保持するために右心室の圧力の急激な増加の効果を示すことができる。それらは特異的であるが、敏感ではなく、約5％の患者においてのみ起こる。電気軸の右への偏差およびP pulmonaleが存在してもよい。リード1〜4におけるT波の反転も起こる。
肺塞栓症（PE）の臨床的可能性は、心電図データと胸部X線とを覚醒および客観的検査データと比較することによって評価することができる。肺塞栓症（PE）の臨床的可能性が低い患者は、最小限の追加の研究しか必要としないか、またはフォローアップを全く必要としないことがある。中程度の臨床確率を有する患者は、さらなる研究が必要である。高い確率を有する患者は、追加の研究の結果が出るまで、即時治療の候補となり得る。
肺塞栓症の非侵襲的診断
非侵襲的な研究は、通常、より迅速に行われ、侵襲的な研究よりも合併症を生じることはまれである。肺塞栓症（PE）の診断及び排除のための最も有益な試験は、研究D-ダイマー、換気 - 灌流スキャン、二重超音波検査であるCTと心エコー検査スパイラル。
研究の選択と配列決定のための普遍的に受け入れられたアルゴリズムはないが、一般的な要件は、下肢のDダイマーおよび超音波検査のスクリーニング研究を行うことである。Dダイマーが陽性であり、超音波による血栓がない場合、さらなるCTまたはV / P決定が行われる。臨床基準によって肺塞栓症（PE）の中等度と高い確率で患者が、W / Lにより低確率、または疑わしい結果を持っているが、一般的に診断を確定または除外するために実装する肺動脈造影またはスパイラルCTスキャンが必要です。下肢の超音波検査の陽性結果は、抗凝固療法の必要性を確立し、さらなる診断研究の必要性を排除する。超音波検査の否定的な結果は、さらなる研究の必要性を排除するものではない。陽性Dダイマー、ECG、動脈血ガス測定、胸部X線および心エコー検査は、他のデータなしで診断と見なされるほど十分でない追加の研究です。
D-二量体は、内部線維素溶解の副産物である。したがって、上昇したレベルは、最近の血栓症を示唆する。テストは非常に敏感です。GWT / LE患者の90％以上がレベル上昇しています。レベルはDVT / PEことなく、多くの患者において上昇しているようしかし、陽性の結果は、静脈血栓に特異的ではありません。逆に、低いDダイマー陰性予測値は、特にときに確率の初期推定値、深部静脈血栓症および肺塞栓症を排除することができ、90％以上である疾患の 50％未満。そこELISAの古いメソッドを使用するときにDダイマーの研究の否定的な結果で肺塞栓症（PE）の文書例は、ですが、負のDダイマーを作る新しい、高度に特異的かつ迅速な方法は、肺塞栓症（PE）の診断を除外するために、かなり信頼性の高いテストです通常の練習では。
V / Pスキャンでは、換気された肺の領域を検出できますが、肺塞栓症（PE）で発生する血液の供給は検出されません。結果は、W / Rの結果に基づいて、肺塞栓症（PE）の低、中または高確率として評価される。完全に正常なスキャン結果はほぼ100％の精度で肺塞栓症を本質的に排除するが、低い確率で肺塞栓症（PE）の確率は15％を維持する。灌流の欠乏は、胸水、胸部腫瘍、肺高血圧、肺炎およびCOPDを含む多くの他の状態で起こり得る。
両面スキャン - 金庫、非外傷性、下肢（特に大腿静脈）に血栓を検出するためのポータブル方法。血餅は、次の3つの方法で検出することができる。nesdavlivaemost静脈を示す静脈回路を可視化し、dopple-Rovsky研究で縮小フローを検出します。研究では、血栓症のため、90％の感度と特異度は95％を持っています。この方法は、確実に足や腸骨静脈の静脈に血液凝固を検出することはできません。大腿静脈血栓症における血栓の欠如は他のローカライズを排除するものではないが、他のソースからの血栓がはるかに少ない頻繁に発生するので、負の結果デュプレックス超音波検査の患者は、肺塞栓症（PE）の症例の発展なしに95％の生存率を有します。超音波検査は、肺塞栓症、血栓症または他の余分にさらに研究を行うことができます抗凝固の必要性に大腿静脈の血栓症、ポイントを明らかに研究の結果として、多くの診断アルゴリズムに含まれています。
それは、高速で手頃な価格かつ非侵襲的な方法であり、肺の他の疾患に関する詳細な情報を提供するため、多くの場合、コントラストのスパイラルCTは、V / Qスキャンと肺動脈造影に代わるものです。しかし、患者は数秒間息を止めることができなければならない。CTの感度小さな亜区域血管（PEの約30％）で塞栓するための株式及び分節血管における肺塞栓症（PE）のための最高と最低と灌流スキャンより従って一般にあまり敏感（60％を超えますc> 99％）。視覚的所見が原因コントラストの不完全な混合によって発生するので、それは、（90％が> 95％と比較して）、肺動脈造影未満特異的です。スキャンの肯定的な結果は、肺塞栓症（PE）の診断であってもよいが、小血管の亜区域における塞栓症の臨床的意義を明確にする必要が陰性結果は必ずしも亜区域敗北を排除するものではありません。高解像度での新しいスキャナは、診断精度を向上する可能性があると、このように、血流スキャンおよび動脈造影を交換することができるようになります。
肺塞栓症（PE）の診断試験としての心エコー検査の有用性はあいまいである。右心室機能不全を検出するための80％を超える感度（肺動脈内の圧力は40mmHgのを超えた場合に発生する例えば、膨張及び運動低下、。V.）。それは急性肺塞栓症（PE）における血行力学的外乱の重症度を決定するための有用な方法である、右心室機能障害は存在するが故に、非特異的及びCOPD、心不全および睡眠時無呼吸症候群を含む多くの条件で調査する方法です。ドップラーフロー試験を使用して、肺動脈の収縮期圧の評価は、急性肺塞栓症（PE）の重症度についての有用な情報を提供します。右心室機能不全または肺高血圧症の不在は大きい肺塞栓症（PE）の診断がそうであることができるが、それを完全に排除しません。
心臓特異的マーカーの研究は、急性肺塞栓症（PE）患者の死亡リスクを階層化する有用な方法と考えられている。トロポニンのレベルの上昇は、右心室への損傷を示し得る。上昇した脳性ナトリウム利尿ペプチド（BNP）およびnpo-BNPレベルは診断上の有意性を示さないが、低レベルはおそらく良好な予後を反映する。これらの検査の臨床的意義は、右心室拡張または肺塞栓症（PE）に特異的ではないので、決定されるべきである。
動脈血およびPaCO2呼気のガス組成を調べることにより、生理学的なデッドスペース（すなわち、換気の部分であるが、血液供給の肺ではない部分）を評価することができる。デッドスペースが15％未満であり、Dダイマーレベルが低い場合、急性肺塞栓症（PE）の陰性の予測値は98％である。
肺塞栓症の侵襲的診断
肺血管造影は、以前の研究による肺塞栓（PE）の確率が中程度または高い場合に規定され、非侵襲的検査は決定的な情報を提供しない。急性疾患患者などの診断を確認または除外する緊急の必要がある場合。抗凝固療法が禁忌である場合。
肺動脈は依然として肺塞栓症（PE）の診断のための最も正確な方法であるが、それの必要性があるため超音波検査およびスパイラルCTの感度がはるかに少ない頻度で生じます。管腔内充填欠陥または流れの急激な減少を伴う動脈造影は陽性である。疑わしい研究の知見が、肺塞栓症（PE）の診断ではない後期（静脈）動脈造影フェーズ中に、近位動脈内口径近位遠位、血液量減少性コントラストゾーンと遅延を増減と肺動脈枝の部分的閉塞を含みます。閉塞した動脈を有する肺の区画では、造影剤による静脈充填が遅延されるか、または存在しない。
連絡先
肺動脈の血栓塞栓症の治療
肺塞栓症（PE）の初期治療は、低酸素血症、および0.9％生理食塩水及び低血圧を治療するための昇圧剤の静脈内投与の補正のための酸素療法を含みます。疑われるまたは実績のある重度の肺塞栓症（PE）を持つすべての患者が入院しなければならないと、理想的には、最初の24〜48時間で長い危険な生命を脅かす心血管イベントを検出するために監視する必要があります。その後の治療は抗凝固療法、時には血栓除去を含みます。
血栓除去
低血圧症の患者では、血栓の溶解または除去が考慮されるべきである。また、右室過負荷または不全の臨床的、ECGおよび/または心エコー検査徴候を有する患者に投与することもできるが、このアプローチを支持するデータは絶対的ではない。血栓の除去は、塞栓摘出術または静脈血栓溶解療法の使用によって達成される。
塞栓摘出術は、心臓または呼吸停止の危機に瀕している肺塞栓症（PE）の患者に処方さ（流体およびOの投与後に一定の収縮期血圧<90mmHgを。V.を2 -therapy、または場合は、昇圧剤治療を必要）。肺動脈へのカテーテルを介して吸引またはフラグメンテーション塞栓は罹患外科塞栓摘出を最小限に抑えるが、この方法の利点は証明されていません。外科的塞栓摘出は、おそらく大規模な肺塞栓症（PE）を有する患者において生存率を改善するが、広く利用可能ではなく、高い死亡率と関連しています。塞栓摘除術とテクニックの選択を行う決定は、地域の能力と経験に依存します。
組織プラスミノーゲンアクチベーター（tPA）、ストレプトキナーゼまたはウロキナーゼの血栓溶解療法は急速に肺の血流を回復するための非侵襲的な方法を提供していますが、それはかなり出血のリスクを上回る遠く特典として、議論があります。血栓溶解剤は解像度放射線変更及び血行力学的機能（心拍数、及び右心室の機能）の回復を促進し、肺塞栓症（PE）を有する患者において心肺代償不全submassiveを防ぐが、生存率を改善しません。一部の著者は、心エコー検査符号近位による肺塞栓症（PE）、または既存の疾患（大）、肺塞栓症または右心室機能不全と肺塞栓症（PE）と正常血圧の患者のための血栓溶解剤をお勧めします。その他には、大規模な肺塞栓症（PE）（低血圧、低酸素血症または2つの以上の株式動脈の閉塞）の患者における血栓溶解療法をお勧めします。血栓溶解療法の絶対禁忌は、前出血性脳卒中が含まれます。任意の供給源からの活性出血。2ヶ月以内に頭蓋外傷または手術。大腿動脈または他の大型の最近のパンク。潜血（<6ヶ月）について陽性テストを含む消化管出血、。心肺蘇生。相対的禁忌は、最近の手術（<10日）、出血性素因（例えば、肝不全）、妊娠、および重度高血圧（収縮期血圧> 180またはDBP> 110 mmHgで。V.）が挙げられます。
血栓溶解のためには、ストレプトキナーゼ、ウロキナーゼおよびアルテプラーゼ（組換えtPA）を用いることができる。これらの薬剤のどれもが他の薬剤より明らかな利点を証明していません。標準的な静脈内投与レジメンは、ストレプトキナーゼ250,000単位を30分以上、続いて1時間当たり10万単位の連続注入を24時間行う。ウロキナーゼ4400U / kgを10分以上、4400U / kg / hを12時間続け、又はさらに4時間（10ミリグラム/時間）又はテネクテプラーゼ40 mgの追加の投与、続いて2時間以上アルテプラーゼ100mgの継続投与は、（投与量は体重に依存し、最大用量は、10 000 IU 50ミリグラムを超えてはなりません。薬物の必要用量は、5〜10秒間の迅速な単回静脈内注射によって投与される）。臨床症状および反復肺動脈造影が血栓の溶解の欠如を示し、初期投薬量が出血を引き起こさない場合。ストレプトキナーゼは、しばしばアレルギー反応および発熱反応を引き起こし、長期間投与する必要があるため、ほとんど使用されていない。
開始用量ヘパリン開口部を同時に割り当てる必要がありますが、アクティブにPTTは、連続的な注入の開始前の初期レベルと比較し、1.5〜2.5倍に減少することを許可する必要があります。肺動脈カテーテルを介して薬剤を投与血栓血餅の直接的な破壊は、時には、または全身血栓溶解に対して禁忌を有する患者のために大規模な肺塞栓症（PE）を有する患者に使用されるが、このアプローチは、全身血栓溶解を妨げません。そこに出血している場合、それは完全にクリオプレシピテートまたは新鮮凍結血漿および利用可能なサイトの血管の圧縮を停止することができます。
抗凝固療法
静脈血栓症はまれに完全には塞栓しないので、抗凝固療法は緊急に処方され、残留血餅および塞栓症の増加を防ぐ。抗凝固剤で禁忌であるか、または治療的抗凝固療法にもかかわらず血栓塞栓症が起こる患者は、下大静脈に経皮的フィルター配置を施さなければならない。
ヘパリンまたは未分画または低分子量は、急性深部静脈血栓症および肺塞栓症（PE）の治療の主力であり、臨床的疑いが高い場合、できるだけ早く診断時に直ちに投与、またはされるべきです。最初の24時間で抗凝固療法が不十分であると、3ヶ月以内に再発性肺塞栓症のリスクが増加する。ヘパリンは、凝固因子の阻害剤であるアンチトロンビン-IIIの効果を促進する。未分画ヘパリンはまた、血栓および血栓症を減少させるの組織に寄与し得るアンチトロンビンIII、媒介炎症特性を有します。未分画のヘパリンは、プロトコールに従ってボーラスおよび注入によって投与され、正常対照より1.5〜2.5倍高い活性化TTVに達する。低分子量ヘパリン（LMWH）の皮下投与は、未分画ヘパリンの投与と同様に有効であり、より少ない血小板減少症を引き起こします。このため、薬剤の半減期が長いの深部静脈血栓症外来患者の治療に有用であるとワルファリンと抗凝固療法を受けている患者の早期退院を強化します。
すべてのヘパリンは出血、血小板減少症、蕁麻疹、まれには血栓症またはアナフィラキシーを引き起こす可能性があります。ヘパリンの長期使用は、低カリウム血症、肝臓酵素のレベル上昇、および骨粗鬆症の原因となり得る。可能性のある出血のための患者のスクリーニングは、臨床血液検査の繰り返し研究および便中の潜在血液の検査によって行われる。正確な用量が決定されていないが、過剰なヘパリンによって引き起こされる出血、予定があるため、LMWHに対して複数10~20分間投与20ミリリットル生理食塩水で5000 U未分画ヘパリン（又は1ミリグラム当たりプロタミンを50mgまで停止することができますプロタミンはLMWH因子Xaの不活性化を部分的にしか中和しない）。ワルファリンの経口投与により完全な抗凝固が達成されるまで、ヘパリンまたはLMWHによる治療を継続すべきである。急性肺塞栓症（PE）の後に長期の抗凝固療法中LMWHを使用して研究されていないが、おそらくワルファリンの経口投与と比較して、アプリケーションのコストと複雑さによって制限されます。
ワルファリンはワルファリンによる治療中に新規またはプログレッシブ静脈血栓塞栓症と妊娠中の女性患者を除いて、すべての患者における長期抗凝固療法のための選択の経口薬です。製剤の使用は、効果的なヘパリンの先頭から最初の48時間で一日一回、5~10 1mgあたり1錠剤の用量で開始し、または、まれに、プロテインC欠乏症を有する患者は、唯一の治療hypocoagulation後に達成されます。治療目標は通常2〜3時間以内のMHOである。
ワルファリンを処方する医師は、店頭薬草との相互作用を含む複数の薬物相互作用に注意する必要があります。深部静脈血栓症または肺塞栓症（PE）のための過渡的な危険因子（例えば、骨折または外科的介入）を有する患者は3-6ヶ月後に薬剤の服用を中止してもよいです。治療の合併症を開発しない限り、特定された危険因子のない、または反復深部静脈血栓症や肺塞栓症後の永続的な危険因子（例えば、凝固亢進）の患者は、寿命のため、おそらく、少なくとも6ヶ月間、ワルファリンを取るか、しなければなりません。低リスクで低強度の患者が（範囲1.5〜2.0でMHOをサポートするための）時間を任命ワルファリン、少なくとも2〜4年間は、安全かつ有効であることができるが、このモードでは、前に安全性のさらなる証拠が必要です推奨されるよりも。出血はワルファリン治療の最も頻繁な合併症である。65歳以上の患者と疾患関連して有する（特に糖尿病、最近の心筋梗塞は、ヘマトクリット <30％が、クレアチニン> 1.5mgの/ dL未満）および脳卒中や消化管出血の既往が危険に最も可能性が高いです。出血は、2.5〜10mgのビタミンKの皮下または経口投与によって、そして重篤な場合には、新たに凍結した血漿によって完全に止めることができる。ビタミンKは発汗、局所痛、まれにアナフィラキシーを引き起こすことがあります。
禁忌を有する患者に割り当てられた下大静脈フィルタ（大静脈フィルタ、KF）の製剤は、適切な抗凝固に再発性塞栓症による治療および血栓溶解をkantikoagulyantnoy、または肺塞栓摘出後。サイズと交換可能性が異なるいくつかのタイプのフィルターがあります。フィルターは、内頸静脈または大腿静脈のカテーテル挿入によって配置される。最適な位置 - 腎静脈の入口の直下。フィルターは、急性および亜急性の血栓塞栓性合併症を軽減するが、後の合併症と関連する。例えば、静脈側副鼻腔は、肺塞栓症（PE）がフィルタの周囲に発生することのできるバイパス経路を開発し提供することができる。したがって、再発性の深部静脈血栓症または深部静脈血栓症を発症する慢性のリスクを有する患者は、依然として抗凝固作用を必要とする。フィルターは、抗凝固に対する禁忌が消えない限り、何らかの保護を提供する。フィルタの幅広い使用にもかかわらず、肺塞栓症（PE）を予防する有効性は研究されておらず、証明されていない。
医薬品
肺動脈の血栓塞栓症の予防
肺動脈（PE）の血栓塞栓症の予防は、深部静脈血栓症の予防を意味する。必要性は、患者が有するリスクに依存する。外科的、特に整形外科的介入を受けた患者および患者が最も必要とされ、これらの患者の大部分は血栓が形成される前に同定されるべきである。肺塞栓症（PE）は、低用量未分画ヘパリン（UFH）、LMWH、ワルファリン、新しい抗凝固薬、圧縮装置とストッキングを割り当てることによって防止されます。
投薬または装置の選択は、治療期間、禁忌、相対的コストおよび使用の容易さに依存する。
NDNPHは、手術の2時間前に5000U 2の用量で、その後7〜10日間または患者が完全に歩行するまで8〜12時間毎に投与される。手術を受けていない固定化された患者は、無期限に、またはリスクが消失するまで、皮下に5,000単位のSCを12時間毎に受けるべきである。
投薬LMWHは薬物に依存する：1日あたり3500 IU 1回の用量で30 mgのエノキサパリンの皮下12時間ごと、日及びチンザパリンあたりダルテパリン2500 IU 1時間 - 深い防止するのに等しく有効LMWH劣らないNDNFG複数のこの3つだけを静脈血栓症および肺塞栓症（PE）。
ワルファリンは通常、1日1回2〜5mgの用量で、または1.5〜2日以内にMHOを維持するように調整された用量で有効かつ安全である。
第Xa因子の選択的阻害剤であるヒルジン（皮下直接トロンビン阻害剤）、キシメラガトラン（メラガトラン、経口直接トロンビン阻害剤）、およびダナパロイド及びフォンダパリヌクスを含む新しい抗凝固薬は、深部静脈血栓症および肺塞栓症（PE）の防止において有効性を実証していますしかし、ヘパリンとワルファリンに対する彼らの費用対効果と安全性を判断するために、さらなる調査が必要です。アスピリンは、プラセボよりもより効果的であるが、深部静脈血栓症および肺塞栓症の予防のための他の利用可能な薬剤（PE）の全てよりも少ないです。
間欠的空気圧圧縮（PKI）は、脛または脛から太ももへの律動的な外部圧縮を提供する。近位の深部静脈血栓症よりも喉の咽喉を予防する方が効果的であり、従って、股関節または膝関節の外科的介入後には効果がないと考えられている。PKIは肥満患者では禁忌であり、深部静脈血栓を消失させた患者または予防治療を受けていない固定化患者に理論的に肺塞栓症を引き起こす可能性がある。
卒業した弾性ストッキングは、低リスク外科患者を除いて、疑わしい有効性を有する。しかし、ストッキングを他の予防措置と組み合わせることは、これらの措置のいずれか単独よりも効果的であり得る。
股関節および下肢の整形手術のような静脈血栓塞栓症のリスクが高い外科的介入の場合、NDNPHおよびアスピリンの任命は適切ではない。LMWHおよびワルファリンの選択用量が推奨される。人工膝関節置換術では、LMWHとPKIによって提供されるリスクの低下は同等であり、併用は、臨床的リスクを伴う患者のために考慮される。整形外科手術の場合、術前の期間に薬剤の投与を開始することができ、このスキームの下での薬剤投与は、手術後少なくとも7日間は続けなければならない。静脈血栓塞栓症および出血の両方のリスクが非常に高い患者では、静脈CFの設定は予防措置である。
静脈血栓塞栓症の頻度が高いのは、いくつかのタイプの神経外科的介入、急性脊髄損傷および多発外傷にも関連する。神経外科患者には、頭蓋内出血の恐れがあるため、物理的方法（PKI、弾性ストッキング）が使用されていましたが、LMWHはおそらく容認できる選択肢です。PKIとLMWHの組み合わせは、リスクのある患者だけで、これらの方法のいずれかよりも効果的であり得る。限られたデータは、PKI、弾性ストッキング、および脊髄損傷または多発外傷のためのLMWHの組み合わせをサポートする。非常に高リスクの患者の場合、CF製剤が考慮され得る。
深部静脈血栓症の予防が示される最も一般的な非手術状態は、心筋梗塞および虚血性脳卒中である。NIDPHは、心筋梗塞の患者に有効である。抗凝固剤が禁忌である場合、PKI、弾性ストッキングまたはその両方を使用することができる。脳卒中の患者はNDHNHまたはLMWHを用いることができる。有用なPKI、弾性ストッキングまたはその両方を一緒にすることができる。
いくつかの他の非外科的状態に対する推奨として、心不全患者のためのNDHNH; 中心静脈カテーテルを有するがん患者の転移性乳癌患者およびワルファリン1mg /日のワルファリン（MHO 1,3-1,9）の用量を調整した。