頸部領域の頸動脈のプラーク。
最後に見直したもの： 07.06.2024
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腕頭（上腕）幹の一部である総頸動脈（a. carotis combis）は 2 つの動脈（外動脈と内動脈）に分かれていますが、頸動脈の頸動脈プラークは通常、内頸動脈（a. carotis combis）に形成されます。 . 内頚動脈）、筋膜層の結合組織形成を通って首を上っていきます。 [1]
原因 頸動脈プラーク
プラークは動脈の血管壁にコレステロールが沈着したもので、その内層（内膜）は内皮で構成されています。内皮は単一の内皮細胞（内皮細胞）の薄い層であり、内皮細胞と内皮細胞との境界を形成する内弾性層によって支えられています。血管壁の中央の内層（中膜）。
アテロームまたはアテロームが形成される理由アテローム性動脈硬化症プラーク 脂質（脂肪）代謝障害があり、高コレステロール血症 - 血中コレステロールおよび循環低密度リポタンパク質（LDL）レベルの増加。これは、次のような症状の発症につながります。頸動脈アテローム性動脈硬化症。
専門家が指摘しているように、アテローム性動脈硬化性プラークが発生する典型的な場所は、総頸動脈または頸動脈の分岐点 (分離) に近い内頸動脈の頸部 (頸椎部) で、第 4 頸椎のレベル (または頸椎部分) です。頚三角（首の頚動脈三角形）内の舌骨のレベル）。
影響を受けた動脈の内腔の状態と、全身血流に関与する能力に応じて、次のことが区別されます。非狭窄性アテローム性動脈硬化症 (血行力学的に重要ではない血管内腔の狭窄を伴う)および狭窄性アテローム性動脈硬化症 （プラークが正常な血流を妨げる場合）。
病因
一般に、アテローム発生は血管の内壁の内皮の損傷から始まり、内皮下腔での低密度リポタンパク質の蓄積と付着が起こり、脂肪沈着物（酸化LDL）が形成され、その後、脂肪沈着物（酸化LDL）が形成されると考えられています。線維化と石灰化。 [2]その結果、血管壁が肥厚して弾力性を失い、プラークが血管内腔に突出して血管内腔が狭くなり、脳への正常な血流が減少します。
プラーク形成を伴うアテローム性動脈硬化プロセスの病因については、次の出版物で詳しく説明されています。
診断 頸動脈プラーク
健康診断と既往歴の収集に加えて、動脈血管のアテローム性動脈硬化病変の診断には、必須の臨床検査が含まれます。凝固図;血清中の総コレステロール、LDL (低密度リポタンパク質)、HDL (高密度リポタンパク質)、およびトリグリセリドのレベルについて。内皮細胞に対する抗体の場合。
血管を視覚化する機器診断:超音波血管ドプラグラフィー、頭頸部の血管の二重スキャン、CT 血管造影、MR 血管造影。
鑑別診断には、頸動脈解離、首の椎骨動脈のアテローム性動脈硬化症、脳血管のアテローム性動脈硬化症、脳アミロイド血管症、および内頸動脈のまれな血管病理である内鞘の線維性筋異形成が含まれます。
連絡先
処理 頸動脈プラーク
記事の詳細:
外科的治療には、アテローム性動脈硬化症プラークの除去 (頸動脈内膜切除術)、頸動脈血管形成術、またはステント留置術が含まれる場合があります。
防止
あらゆる局在の血管におけるアテローム性動脈硬化性プラークの形成を予防する手段は次のとおりです。
- 健康的なライフスタイルの原則を遵守する。
- 高コレステロールの治療;
- 高コレステロールの食事。
文学
- キリエンコ、サヴェリエフ、アザリアン：血管外科。全国マニュアル。簡易版。出版社：GEOTARメディア、2020年。
- Shlyakhto、E. V. 心臓病学: 全国ガイド / 編E.V.シュリャクト著。 - 第 2 版、改訂および補足。 - モスクワ: GEOTAR-メディア、2021