非狭窄性アテローム性動脈硬化症

血管の内壁上のコレステロール沈着やプラークは動脈内腔を完全に閉塞するわけではなく、狭くするだけであり、ある程度の血管不全を引き起こします。この状況では、「非狭窄性アテローム性動脈硬化症」と診断されます。これはよく知られているアテローム性動脈硬化性変化の初期段階であり、動脈の完全な閉鎖には程遠いものの、そのプロセスはすでに始まっています。この状態の危険性は、病理の臨床像がほとんど隠されており、症状がそれほど強くないことです。その結果、患者は急いで医療機関を受診せず、その間に病気は悪化し続けます。 [1]

疫学

非狭窄性アテローム性動脈硬化症は一般的な慢性病態であり、大きな動脈の病変を特徴とします。このような動脈は、酸素、栄養素、ホルモンを臓器や組織に積極的に輸送します。アテローム性動脈硬化に影響を与える最大の血管は大動脈です。

非狭窄性アテローム性動脈硬化症では、動脈内壁が主に脂質とカルシウムで構成されるプラークまたは結節で徐々に覆われます。プラークと同時に、血管は弾力性を失い、動脈内腔は半分以下に狭くなります。この狭窄が進行し続ける場合、私たちは病状の狭窄（消失）形態、つまり血液循環が急激に悪化し、合併症のリスクが増加する危険な状態について話しています。

統計データによると、この病気は男性人口に明らかに優勢です。したがって、男性は女性よりも 3.5 倍頻繁にアテローム性動脈硬化症に苦しんでいます。ほとんどの場合、この病状は中高年者（40～45歳以上）に発生します。

世界における非狭窄性アテローム性動脈硬化症の蔓延には独自の特徴があります。たとえば、この病気はアメリカ国民の間で非常に蔓延しています。それは死因となることが多く、この点では癌を上回っています。しかし南部地域では、この問題はそれほど一般的ではありません。比較のために、アメリカ人では冠動脈アテローム性動脈硬化症が心血管疾患全体の 42% 以上を占めていますが、イタリア人ではこの数字が 6% を超えることはほとんどありません。アフリカ諸国では、発生率はさらにまれです。

アテローム性動脈硬化症を患う人の割合が最も高いのは、米国、オーストラリア、カナダ、英国、フィンランドです。日本ではその割合が最も低いと予想されており、これは食生活と生活習慣によるものです。

病理学の発展の主な理由は、科学者によって脂肪とタンパク質の代謝の失敗と呼ばれており、それがよく知られたプラークの形成につながります。このような失敗のきっかけは、不適切な栄養によって与えられ、ストレス、免疫力の低下、体内のホルモン障害や遺伝的障害、血管への外傷などによって状況を悪化させます。さらに、悪い習慣、不十分な身体活動、糖尿病、その他の内分泌疾患や心血管疾患も悪影響を及ぼします。 [2]

原因 非狭窄性アテローム性動脈硬化症。

コレステロールの上昇は、非狭窄性アテローム性動脈硬化症の根本的な原因です。動脈の内壁に脂質とカルシウムが蓄積すると、持続的な血流障害が引き起こされます。その他の原因には次のようなものがあります。

• アルコール乱用 - 代謝プロセスの過程を混乱させ、神経系を損傷し、血液中の大量のコレステロールの循環に寄与します。
• 過体重、あらゆる程度の肥満は、顕著な代謝障害や消化器系の病気を引き起こし、消化を損ない、すべての臓器やシステムの働きを妨げます。
• 血圧の長期的または系統的な上昇は、非狭窄性アテローム性動脈硬化症の結果である場合もあれば、前兆である場合もあります。多くの患者では、高血圧の結果として脂質沈着が形成され、血液凝固や循環障害の原因となります。
• ストレス - 神経系を混乱させ、組織内の栄養素と酸素の供給と同化のプロセスを混乱させ、血流からの毒素やコレステロールの除去を妨げます。
• 喫煙 - 血管けいれん、その変形を引き起こし、一般に血液循環障害を引き起こし、コレステロールプラークの沈着を促進します。
• 不適切な栄養 - 動物性脂肪、トランス脂肪、糖分が体に過剰に飽和していることを意味し、血管壁の状態を悪化させ、脂肪とカルシウムの沈着物の層を形成するのに好ましい状態を作り出します。
• 低運動症 - 血流の低下を引き起こし、その結果、組織や臓器が酸素と栄養素を欠乏し始め、代謝プロセスが遅くなります。

危険因子

非狭窄性アテローム性動脈硬化症の発症の主な理由は、体内のコレステロールの代謝が不適切であることです。病理学的プロセスの進行に寄与する要因は次のとおりです。

• 年。非狭窄性アテローム性動脈硬化症を発症するリスクは、40 歳以上の事実上すべての人で大幅に増加します。
• 性別は男性。男性では、女性よりも早く、より頻繁に病状が発症します。科学者たちは、これは栄養、ライフスタイル、ホルモンの背景の特殊性によるものであると考えています。
• 遺伝的素因。多くの人は、遺伝的に脂質代謝障害、心血管疾患、ホルモンバランス障害にかかりやすい傾向にあります。免疫の働きによっても一定の役割が果たされます。
• 有害な習慣。喫煙とアルコール乱用は、非狭窄性アテローム性動脈硬化症の発症の活性化に寄与します。
• 肥満。たとえ数キログラムでも余分にあると、体の働きが非常に複雑になり、代謝プロセスの違反や血管系への負荷の増加につながります。
• 糖尿病。糖尿病に苦しむ人は、ほとんどの場合、心臓発作、脳卒中、高血圧、血管アテローム性動脈硬化症などの合併症を引き起こします。
• 不適切な栄養。不合理で、無秩序で、有害な製品を含む質の悪い栄養、食事中の肉脂肪の多い食品は、非狭窄性アテローム性動脈硬化症と狭窄性（閉塞性）アテローム性動脈硬化症の両方の発症の主な要因です。

病因

非狭窄性アテローム性動脈硬化症の発症には、病理学的プロセスの発症に寄与するすべての段階と要因が含まれます。しかし、アテローム生成性リポタンパク質血症のプロセスと動脈壁膜の透過性の増加によって特別な役割が果たされます。その後の血管内皮の損傷、内膜での血漿修飾リポタンパク質の蓄積、平滑筋細胞およびマクロファージの内膜での増殖、さらに「泡沫細胞」への変化を引き起こすのはこれらの因子であり、これらは血管の形成に直接関係しています。すべてのアテローム性動脈硬化性変化のすべて。

アテローム性動脈硬化プロセスの病因の本質は次のとおりです。どろどろした脂質タンパク質の破片が動脈内膜に現れ、結合組織が局所的に成長し、これがアテローム性動脈硬化層の形成の基礎となり、血管内腔が狭くなります（狭窄、閉塞）。この病変は主に、筋肉弾性血管および弾性血管、中口径および大口径の血管に影響を与えます。非狭窄性アテローム性動脈硬化症の形成プロセスは、次のような連続的な形態形成段階を経ます。

• 脂質の斑点や縞の出現。
• 線維性プラークの形成。
• プラークの潰瘍形成、出血および血栓性塊の蓄積の出現。
• アテローム石灰沈着症。

脂質の斑点および縞は、黄色がかった灰色がかった色の領域であり、時には融合しますが、親密な膜の表面より上には上昇しません。これらのスポットには脂肪含有物が存在します。

線維性プラークにも脂肪が含まれていますが、内膜の表面よりも盛り​​上がっています。時には互いに融合することもあります。より多くの場合、血行力学的影響を受ける血管領域に影響を与えます。特に、動脈の分岐領域、つまり血流が不均一に分布している場所が影響を受けることが多くなります。

アテローム性の変化は、脂質タンパク質複合体の主な分解とアテロームの内容物に似た残骸の形成を背景に発生します。このような変化の悪化は、プラーク被覆の破壊、潰瘍形成、プラーク内出血および血栓層の形成を引き起こす。

アテローム石灰沈着は、アテローム硬化性変化の最終段階です。カルシウム塩は線維性プラークに沈着し、カルシウムの石灰化、石化、血管壁の変形が起こります。 [3]

症状 非狭窄性アテローム性動脈硬化症。

臨床像はほとんどの場合潜在的であり、疾患の形態学的段階に対応しません。血管内腔の閉塞が増加する場合にのみ、対応する臓器の虚血の症状が発生する可能性があります。 1 つまたは別の動脈盆地の主な病変が典型的であり、非狭窄性アテローム性動脈硬化症の症状を決定します。

冠状動脈病変は通常、冠状動脈不全の症状を引き起こし、特に冠状動脈性心疾患の兆候を引き起こします。脳動脈のアテローム性動脈硬化性変化は、一過性の脳虚血または脳卒中の兆候として現れます。四肢の血管が影響を受けると、間欠性跛行、乾性壊疽が発生します。腸間膜動脈のプロセスへの関与は、腸の虚血および梗塞（いわゆる腸間膜血栓症）を伴います。腎動脈が影響を受けると、ゴールドブラット症候群が発症する可能性があります。 [4]

非狭窄性アテローム性動脈硬化症の最初の兆候

初期症状は非特異的であり、影響を受けた血管の特異性に依存します。

短頭動脈が影響を受けると、脳のさまざまな構造が栄養不足に陥ります。患者は、脱力感、頭を急に回転させたり体の位置を変えたりしたときのめまい、目の前での「鳥肌」を訴えます。

一部の患者では、非狭窄性アテローム性動脈硬化症の最初の兆候は、耳または頭の耳鳴り、四肢の一時的なしびれです。多くの場合、最初の訴えには頭痛があり、これは従来の鎮痛剤では制御が困難です。さらに、患者は気が散り、集中力が低下し、不眠症になり、疲労が増大します。

病理学的症状を早期に発見し、医師に連絡することは、動脈閉塞やその他の関連合併症を引き起こす狭窄性アテローム性動脈硬化症の発症を防ぐための重要なステップです。

腕頭動脈の非狭窄性アテローム性動脈硬化症

栄養素は、ウィリス閉環を形成する主要な血管、特に頸動脈と腕頭幹を介して脳に届けられます。非狭窄性アテローム性動脈硬化症では、供給血管が完全に閉塞しているわけではありませんが、すべての腕頭動脈が狭くなり、その結果、血液の分布が不正確になり、全体の流れが減少します。

最も可能性の高い症状としては、次のようなものがあります。

• 耳と頭の耳鳴り。
• 発作のようなめまい。
• 一時的に目が暗くなる、目の前にハエが現れる。
• 上肢の断続的なしびれ感。

腕頭動脈の頭蓋外部分の非狭窄性アテローム性動脈硬化症は、より顕著です。

• 非常に激しい頭痛が頻繁に起こります。
• 注意の集中力が妨げられ、会話や記憶が影響を受け、場合によっては性格の変化が認められます。

自分の健康に注意を払えば、頭の主要動脈の非狭窄性アテローム性動脈硬化症が発生の初期段階で疑われるため、恐ろしい合併症の発症を防ぐことができます。頭の主要な血管は、脳の構造に血流を供給する重要な動脈です。脳動脈の非狭窄性アテローム性動脈硬化は、神経細胞死、脳卒中の発症、脳機能の低下の可能性のリスクをもたらします。

下肢動脈の非硬化性アテローム性動脈硬化症

下肢の動脈の病変は、腕頭動脈に比べてやや頻度が低くなります。この病理にも独自の臨床像があります。特に、患者さんからは以下のような不満の声が多く聞かれます。

• 跛行を伴う拘縮のような痛み。
• 下肢の鋭いけいれん。
• 歩行中の痛み。
• 足が冷たい。
• 足の裏の脈拍の弱さ。

症状は患者の身体活動に応じて現れたり消えたりします。身体活動が増加すると症状は悪化し、以前に消えた症状が再発します。

頸動脈の非狭窄性アテローム性動脈硬化症

頸動脈のアテローム性動脈硬化病変により、頸動脈と呼ばれる首の大きな血液供給血管が狭くなります。これらの血管は大動脈から分岐し、首に沿って頭蓋腔に入り、血液を脳に輸送します。

この障害の兆候には次のようなものがあります。

• 顔や上肢の一時的なしびれや脱力感、多くの場合片側性です。
• 言語能力の障害。
• 視力障害;
• 頻繁なめまい、平衡感覚の問題。
• 頭の痛み（突然、激しい、理不尽な）。

血圧が変動する可能性があります。

非狭窄性大動脈アテローム性動脈硬化症

非狭窄性アテローム性動脈硬化症では、大動脈はその全長に沿って、または胸部や腹部などの部分的に影響を受けます。症状は、対応する症状によって特徴付けられます。

• 腹部または胸部の痛みやその他の不快な感覚。
• 収縮期血圧の上昇を伴います。
• 聴診 - 1 つまたは別の大動脈セクションでの雑音。

影響を受けた大動脈部分に応じて、咳、声のかすれ、頭痛、消化不良などの他の症状が現れる可能性があります。

たとえば、腹部大動脈の非狭窄性アテローム性動脈硬化症が最も一般的に現れます。

• 食事や運動後に増加する急性の腹痛。
• 消化器疾患、胃腸の機能不全;
• 吐き気、胸やけ;
• おへそ部分の脈動する感覚。
• 顔や四肢の腫れ。

胸部病​​変では、非冠状胸痛、めまいや失神、上肢の感覚異常が認められます。

びまん性非狭窄性アテローム性動脈硬化症

「拡散」という用語は「混合、散在」を意味します。これは、この形態の病気では、心臓、脳、手足などにつながるさまざまな動脈が同時に影響を受けることを意味します。びまん性非狭窄性アテローム性動脈硬化症は、心不全、心臓発作、脳卒中、肝臓、腎臓、肺の病状などの脅威的な合併症の発症を引き起こす可能性があります。

患者には多病巣性末梢血管の硬化症があり、栄養性潰瘍が発生します。主な症状には次のようなものがあります。

• 頭痛;
• 耳鳴り;
• バランスの問題。
• 脱力感と疲労感。
• 記憶障害、脳卒中、麻痺。
• 心臓または腹痛;
• 呼吸困難;
• 吐き気、消化不良。
• 頻脈、息切れ;
• 血圧の変動。
• パフォーマンスの低下。

びまん性非狭窄性アテローム性動脈硬化症は、内臓への血液供給不足を引き起こす慢性疾患であり、緊急の医師の診察が必要です。

合併症とその結果

非狭窄型アテローム性動脈硬化症の主な合併症は、潜伏経過が臨床的に明らかになる狭窄型への移行です。その後に起こり得る悪化は、条件により虚血性、血栓性、硬化性に分類されます。

• 虚血性合併症は、狭心症発作の出現、脳虚血の発症、腎動脈、大腿動脈および腸間膜動脈領域における血液循環障害などの虚血性心疾患の症状によって現れます。心不全は徐々に増加し、心筋に不可逆的な変化が現れます。
• 血栓性合併症には、急性循環不全、血栓症の発症、血栓塞栓症、突然の脳卒中または心臓発作が含まれます。
• 硬化性合併症は、実質が瘢痕組織に置き換わることによるもので、肝不全、腎不全、脳機能障害の発症と関連しています。

診断 非狭窄性アテローム性動脈硬化症。

非狭窄性アテローム性動脈硬化症の正確な診断を確立し、影響を受けた血管の位置を特定するには、心臓専門医、呼吸器専門医、消化器内科医、血管外科医など、一度に複数の専門家に相談する必要があります。専門家は、収集した生活歴と病気の病歴に基づいて、患者の体内に何らかの問題があると疑うことができます。

患者の外部検査を実施し、いくつかの機能検査を行うことが義務付けられています。その後、患者は追加の検査室および機器による診断手順に紹介されます。

最も重要な臨床検査:

• HC インジケーター (総コレステロール、正常範囲は 3.1 ～ 5.2 mmol/リットル)。
• HDL (高密度リポタンパク質、正常値は女性で 1.42、男性で 1.58)。
• LDL (低密度リポタンパク質、標準値 3.9 mmol/リットル以下)。
• トリグリセリドの読み取り値 (TG、正常範囲は 0.14 ～ 1.82 mol/リットル)。
• アテローム生成指数 (高密度リポタンパク質と低密度リポタンパク質の比を示し、標準は最大 3)。

非狭窄性アテローム性動脈硬化症の診断を確認するには、機器診断が処方されます。

• 負荷時および安静時の心電図検査。
• 血管ドップラー;
• 血圧測定値の毎日のモニタリング。
• 血管造影、冠状動脈造影;
• レオ脳造影、レオ血管造影;
• 心臓、頸動脈などの超音波検査。

医師は診断結果を実施および評価した後、直ちに最終診断を下し、適切な治療を処方します。 [5]

非狭窄性アテローム性動脈硬化症の超音波検査所見

心臓、首、四肢の血管の超音波検査中に検出される最も頻繁な所見の 1 つは、非狭窄性または狭窄性 (閉塞性) アテローム性動脈硬化です。 40歳以上のほとんどの人には、アテローム性動脈硬化の変化の初期の兆候がすでに存在していますが、適切なアプローチにより、病理学的プロセスのさらなる悪化を防ぐか、大幅に遅らせることができます。重度の疾患とは対照的に、非狭窄性アテローム性動脈硬化症では、内腔の閉塞率は 50% 未満であり、これにより血流がわずかに悪化しますが、完全に閉塞するわけではありません。

超音波検査による狭窄の分類は通常次のようになります。

• エコー源性、超音波構造: エコーネガティブ、低エコー源性、メソエコー源性、エコー源性混合。
• 超音波構造の均一性: 均一または不均一。
• 形状: 局所的、延長的、偏心的、円形、掘り下げられた、シールド。
• 表面タイプ: 滑らか、不規則、潰瘍形成、崩壊要素あり、混合タイプ、基底内出血あり、アテローム被覆の破壊的変化の有無にかかわらず。

さらに、プラーク蓄積の程度と局在、そのサイズ、動脈屈曲角度の変化、潰瘍形成（もしあれば）の特徴、石灰化および他の病変の存在が研究されます。

差動診断

頸動脈および脳動脈の非狭窄性アテローム性動脈硬化症は、次のような病状とは区別されます。

• 構造的頭蓋内障害（腫瘍突起、硬膜下血腫、動静脈奇形）。
• 代謝性脳症（血液中のナトリウムまたはカルシウム欠乏、低血糖、非ケトジェニック高血糖、アルコールまたは薬物中毒、肝性脳症など）。
• 外傷性脳損傷;
• 脳膿瘍または脳炎。
• MS;
• 末梢神経疾患;
• 高血圧性脳症など。

胸部大動脈アテローム性動脈硬化症は次のように区別されます。

• 非特異的大動脈炎、大動脈炎（梅毒、感染性、結核、リウマチなど）によるもの。
• 大動脈縮窄症、マルファン症候群の大動脈病変によるもの。
• 頸動脈狭窄から。

腹部大動脈および腸間膜動脈の非狭窄性アテローム性動脈硬化症は、次のような疾患と区別されます。

• 胆嚢炎、膵炎。
• 腎臓結石症;
• 胆石症;
• 胃潰瘍。

腎動脈のアテローム性動脈硬化性病変は、閉塞性血栓炎（バージャー病）とは区別される必要があります。 [6]

狭窄性アテローム性動脈硬化症と非狭窄性アテローム性動脈硬化症の違いは何ですか?

非狭窄性アテローム性動脈硬化症は、主に血管に沿った脂質プラークの沈着を伴いますが、これは血液流路の急激かつ大幅な減少を引き起こしません（内腔の 1/2 未満が遮断されます）。血液供給は障害されますが、致命的ではありませんが、完全な閉塞は発生しません。

狭窄病変では、プラークが血管内腔全体に増加し、利用可能な空間の半分以上を覆います。この場合、血流が完全に遮断されるリスクが大幅に増加します。このプロセスにより、より早く重度の合併症、特に血栓症、虚血、および供給された臓器の組織の壊死が引き起こされます。

非狭窄型の病状は狭窄型よりも危険性が低いことが理解できます。しかし、この病気の潜行性は、タイムリーで有能な医療がなければ、最初のタイプが徐々に2番目のタイプに進行し、再び患者の生命を脅かす可能性があるという事実にあります。

処理 非狭窄性アテローム性動脈硬化症。

臨床症状がない場合、非狭窄性アテローム性動脈硬化症を患い、リスクが中等度（SCORE スケールで 5% 未満）、総コレステロール値が 1 リットルあたり 5 mmol を超える患者には、次のようなライフスタイル介入が推奨されます。

• 喫煙とアルコール飲料の摂取をやめる。
• ダイエットに切り替える。
• 身体活動の最適化。

総コレステロール値は 5 mmol/L、LDL は 3 mmol/L 未満に安定するため、2 年ごとに定期的な追跡検査が予定されています。

患者のリスクが SCORE スケールで 5% を超え、総コレステロールが 1 リットルあたり 5 mmol を超えている場合、治療はライフスタイルと食事の変更から始まり、3 か月後に追跡検査が行われます。さらなる防除検査が毎年実施されます。状況が正常化しない場合は、さらに薬物療法を処方します。

患者が非狭窄性アテローム性動脈硬化症に関連する何らかの症状や苦情をすでに抱えている場合は、処方が必須であり、ライフスタイルの変更と薬物治療が必要です。

4 つのカテゴリーの脂質低下薬を使用できます。これらは、胆汁酸封鎖剤（コレスチラミン、コレスチポール）、スタチン（シンバスタチン、ロスバスタチン）、フィブラート系薬剤（クロフィブラート、フェノフィブラート）およびニコチン酸です。これらの薬剤は、アテローム性動脈硬化症のプラークを安定させ、血管の内面の状態を改善し、病理学的プロセスの進行を阻止し、脂質代謝の質に影響を与えます。薬の選択は常に医師によって個別に行われます。ほとんどの場合、スタチンが処方されます。これは、ほとんどの心血管合併症をうまく予防する薬です。用量は各患者に合わせて特別に選択され、薬は毎日夜に服用されます。さらに、必須リン脂質、抗凝固剤（ワルファリン）、血管保護剤（デトラレックス、トロキセバシン）、神経保護剤（ピラセタム）などの他の薬剤を使用することも可能です。

非狭窄性アテローム性動脈硬化症における外科的治療は、罹患した動脈を通る血流が完全に遮断される脅威が最小限であるため、実際には使用されません。血管の開存性を回復する手術は、狭窄（閉塞）病態の場合により適しています。

スタチン

スタチン系薬剤は、コレステロールの生成を抑制し、LDL 受容体の活性を高め、循環から低密度リポタンパク質を除去することにより、LDL-C を大幅に低下させることができます。スタチンのおかげで、アテローム性動脈硬化性プラークの状態は安定します。

• 脂質コアの体積が縮小します。
• プラークが強くなっている。
• 平滑筋細胞の増殖が減少し、形成された泡沫細胞の数が減少します。
• 炎症反応を抑制します。
• 血小板凝集と血栓症のリスク（壁とプラーク内の両方）を軽減します。
• 内皮機能が改善し、けいれんの可能性が減少します。

第一世代および第二世代のスタチンを処方することが可能です。第一世代には、ロバスタチン、メバスタチン、シンバスタチン、プラバスタチンといった天然薬物が含まれています。第二世代は、フルバスタチン、ロスバスタチン、アトルバスタチンの合成薬剤に代表されます。

ロバスタチンとプラバスタチンは一次予防に最も効果的であり、シンバスタチンとプラバスタチンは二次予防に最も効果的であると考えられています。虚血の兆候がある場合には、アトルバスタチンが推奨されます。

スタチンの考えられる副作用には次のようなものがあります。

• 腹部膨満、下痢、便秘、吐き気、腹痛;
• 頭の痛み、めまい。
• 筋肉のけいれん、筋肉痛。
• 肝臓の悪化。
• 疲労、睡眠障害、皮膚のかゆみ。

このような兆候はまれに発生し（症例の約 1.5%）、用量の調整または薬物の中止後に消えます。

スタチンの処方に対する禁忌:

• 顕著な肝機能障害、最初は肝酵素が高い。
• 妊娠および授乳期間。
• 薬に対するアレルギー。

HMG-CoA レダクターゼ阻害剤の使用は、患者が急性感染症、動脈性低血圧の発作、外傷、顕著な代謝障害、電解質障害、または内分泌障害などの重篤な症状を発症した場合、および外科的介入が必要な場合には中止されます。 。

ダイエット

食事の原則には次のような変更が含まれます。

• コレステロールを含む食品の割合を減らす（食品によるコレステロールの1日の総摂取量は300 mgを超えないようにする）。
• 食事の総カロリー値の補正（1日あたりの最適なエネルギー値は約1.8～2千カロリーです）。
• 脂肪の割合を総エネルギー値の25～30%に最小限に抑える（脂肪を完全に避けることは推奨されません。動物性脂肪を植物性脂肪に置き換えることが望ましい）。
• 飽和脂肪酸の摂取量を総食事エネルギー値の8%まで減らす一方で、多価不飽和脂肪酸と一価不飽和脂肪酸の摂取量を増やす。
• 消化しやすい単純な炭水化物（砂糖、ジャム、キャンディーなど）を厳しく制限するか、完全に拒否します。一般的に、食事中の炭水化物の割合は約55％にする必要がありますが、消化しやすい砂糖ではなく、果物、ベリー、シリアル、野菜で代表する必要があります。

知っている人はほとんどいませんが、アルコール飲料（特にビールとワイン）は高密度リポタンパク質のレベルの増加に大きな影響を与えます。したがって、アルコールを完全に断つ方が良いです。

食事から厳しく制限するか完全に排除します：

• 脂肪の多い肉、赤身の肉。
• ラード;
• 内臓（肺、腎臓、肝臓など）;
• バター、マーガリン;
• クリーム、サワークリーム、全脂肪乳;
• 砂糖。

患者が太りすぎの場合は、体重を減らす対策を講じ、その後、より長期間にわたって標準体重を維持することが推奨されます。6か月間で約10％の減量が最適です。

防止

非狭窄性アテローム性動脈硬化症の発症を防ぐために、食生活の修正とコレステロール含有製品の排除または最小限化（上記参照）に加えて、精神的・感情的悪影響を排除し、抑うつ状態やストレス状態を回避し、問題のある家庭や仕事を解決することが重要です。タイムリーに問題を解決します。

通常の身体活動を維持することが重要です。

• 毎日または隔日に少なくとも30分歩く。
• 可能であれば、週に 5 ～ 7 日、体操、水泳、サイクリング、または 45 分間の早歩きをしてください。
• 交通機関を利用する代わりに歩くこと、エレベーターやエスカレーターに乗る代わりに階段を使う習慣をつけましょう。

習慣を管理し、喫煙をやめ、過食をせず、高品質で健康的な食べ物を優先し、アルコールを避け、血圧測定値を管理することが必要です。

非狭窄性アテローム性動脈硬化症を発症するリスクが高い人には、低密度リポタンパク質の値に関係なく、ライフスタイルや食事の変更と同時に脂質低下薬が処方されます。さらに、そのような患者には抗凝集療法が強制的に処方されます。

• アセチルサリチル酸 1日あたり75〜325mgの量。
• 上記の薬剤が禁忌の場合は、1日あたり75 mgの量のクロピドグレルまたはワルファリンが使用されます。

糖尿病患者は血糖値をコントロールし、定期的に検査を受け、医師の推奨に従う必要があります。

予測

非狭窄性アテローム性動脈硬化症の人の予後は、明確であるとは言えません。患者がすべての医学的推奨事項（食事を厳守し、悪い習慣を拒否し、処方された薬を慎重に服用する）に注意深く従った場合、比較的良好な予後について話すことができます。アテローム性動脈硬化性プラークの増加のプロセスを大幅に遅らせることができます。医師の推奨に従わない患者の場合、依然として脳卒中や心筋梗塞のリスクが高いため、状況はそれほど楽観的ではありません。

非狭窄性アテローム性動脈硬化症が、生命を脅かす合併症の発症を伴う閉塞性アテローム性動脈硬化症に変化するのを防ぐには何をすべきでしょうか?最初の疑わしい症状が現れたら、心臓専門医に相談する必要があり、危険因子が存在する場合は、予防検査のために毎年医師の診察を受けることが重要です。コレステロールプラークを「溶解」できるとされる実証されていない方法の使用に時間を無駄にしないでください。現在までのところ、これを行うことができる手段はないことが証明されています。一方、薬と食事は層の成長を遅らせ、病理学的プロセスのさらなる悪化を防ぐことができます。