腹部大動脈およびその分枝のアテローム性動脈硬化症

アテローム性動脈硬化症は、動脈を侵し、血管内壁にコレステロール沈着物を形成する、広く知られた疾患です。腹腔の下部を通過する大動脈の腹部部分がこの過程に関与している場合、医師は「腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症」と診断します。この疾患は、障害や死亡を含む深刻な合併症を引き起こす可能性があります。しかし、症状が漠然としており、潜伏期が多いため、病態を疑うことは容易ではありません。

疫学

大動脈循環障害の患者の2人に1人は、血管の腹部部分が影響を受けています。この部分は、腹部の臓器、下肢、骨盤への血液供給を担っています。

ここ数年、動脈硬化症の発生率は著しく増加しており、この疾患による死亡率は外傷、感染症、腫瘍による死亡率を上回っています。腹部大動脈の動脈硬化症は、45～55歳の男性に最も多く見られます。女性は男性の約3～4倍の罹患率で発症し、更年期を迎えると罹患リスクは著しく高まります。[ 1 ]

この病気は非常に一般的で、65歳以上の約20人に1人が診断されています。

ヨーロッパ諸国とアメリカ合衆国では、腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症はアフリカ諸国よりもはるかに多く見られます。この疾患の有病率が最も高いのはアメリカ合衆国、カナダ、イギリス、フィンランド、オーストラリアです。最も低いのは日本です。[ 2 ]

アテローム性動脈硬化症とその合併症は、旧ソ連圏を含む世界の多くの国々において、現在も罹患率と死亡率の主な原因となっています。冠動脈疾患で死亡した患者の剖検では、75%以上で腹部大動脈病変が検出されます。[ 3 ] 症例の半数以上において、病理は急性腸間膜循環障害の発症を背景としてのみ特定されています。

原因 腹部大動脈アテローム性動脈硬化症

腹部大動脈の動脈硬化症は慢性の病態です。この疾患は、血管の特定の損傷、内壁への脂肪浸潤を背景とした結合組織の増殖を特徴とし、一般的に臓器障害および循環器系障害を引き起こします。

病理学的変化の発生にはいくつかの説がありますが、特にリポタンパク質浸潤説が最も一般的であり、血管壁の損傷による病理学的変化の発生によって引き起こされると考えられています。このような損傷は、内皮への機械的外傷の結果ではなく、その機能障害によるものです。つまり、透過性、接着性、そして凝血促進因子と血管収縮因子の合成増加が関与しているのです。[ 4 ]

内皮機能の破壊は、感染症（例えば、ヘルペスウイルス）、中毒（喫煙など）[ 5 ]、ホルモンの不均衡（高インスリン血症）、血行動態の乱れ（高血圧）などによって引き起こされる可能性があります。しかし、科学者は全員一致で高コレステロール血症が主な原因であると考えています。

腹部大動脈硬化症の根本的な原因は、脂質・タンパク質代謝の障害であり、これが典型的な動脈硬化性プラークの出現を引き起こします。栄養障害は代謝障害、血管壁の損傷、そしてその構造変化を引き起こします。[ 6 ] 定期的な低体温、免疫力の低下、頻繁なストレスや精神的・感情的緊張、感染症や炎症、ホルモンの変化、そして外傷はすべて、血管内壁の損傷につながります。この症状は、多くの悪い習慣を伴う不健康な生活習慣、過剰な体重、内分泌疾患、そして特定の薬剤の服用によって悪化する可能性があります。高血圧、肥満、糖尿病、[ 7 ] 冠動脈疾患などの併存疾患も、大きな悪影響を及ぼします。

専門家はこの病気の主な原因を次のように特定しています。

• 消化器（栄養）障害;
• 神経因子（ストレス、情緒不安定、神経症）
• 内分泌障害;
• 血圧の長期的な上昇、低酸素状態;
• 自己免疫病理;
• 遺伝的素因（妊娠中の母体の高コレステロール血症が小児の早期動脈硬化性病変の進行に影響を及ぼすことが証明されている）[ 8 ]
• 過剰体重、さまざまな程度の肥満[ 9 ]
• 身体活動不足
• アルコール、ニコチン、薬物中毒。

危険因子

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の発症につながる要因は、永続的な要因、一時的な要因、および潜在的に一時的な要因のいくつかのグループに分けられます。

永続的な要因は永続的であり、排除することはできません。

• 40〜45歳以上
• 男性（男性は女性よりも動脈硬化症にかかりやすい）
• 遺伝的素因（この疾患は、親族に腹部大動脈硬化症を患っている人がいる場合によく見られます）。脂肪線条の形成はヒト胎児の大動脈に起こり、母体の高コレステロール血症によって著しく促進されます。[ 10 ]
• 民族的危険因子。[ 11 ]、[ 12 ]

専門家は、遺伝的素因が病状の発症の早期化に寄与していると指摘している。

一時的なリスク要因には排除できるものが含まれます。

• 喫煙は血管の弾力性に悪影響を及ぼします。
• 栄養不足、動物性脂肪の大量摂取
• 身体活動不足、消極的なライフスタイル、過剰な体重。

潜在的に一時的な要因には、修正、制御、およびそれ以上の進行を防ぐことができる疾患が含まれます。

• 高血圧は血管壁への脂質の沈着と動脈硬化性プラークの形成を促進する。[ 13 ]
• 脂質異常症は脂肪代謝の障害であり、コレステロール、リポタンパク質、トリグリセリドのレベルの上昇を伴います。
• 糖尿病と肥満は、脂質代謝の同時破壊により腹部大動脈の動脈硬化症を発症するリスクを数倍高めます。[ 14 ]
• 感染および中毒のプロセスは血管壁の損傷に寄与します。

主な誘発要因を知り、考慮に入れれば、病気を予防するための基本的なルールを決定することができます。[ 15 ]

病因

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の発症は、特に内皮機能障害、炎症反応、免疫プロセス、脂質異常症、プラーク破裂、外部からの悪影響（喫煙など）などの要因の組み合わせによって引き起こされます。

内皮細胞は、血液凝固機能と脳の代謝過程の制御、血管緊張と血圧の調節、腎機能の濾過、心臓の収縮活動に必要な物質を産生します。動脈硬化の第一段階は、内皮細胞の血管拡張機能の低下によって引き起こされます。これは、内皮細胞からの一酸化窒素の喪失によるものです。内皮細胞の機能不全は、血中コレステロール値の上昇、糖尿病、長期の高血圧、ニコチン中毒によっても引き起こされます。この障害は、低密度リポタンパク質の酸化の影響下で発生します。[ 16 ]

• アテローム性動脈硬化症における炎症過程は、ほぼすべての症例で観察されました。これらには、マクロファージ、サイトカイン、単球走化性タンパク質、成長因子、インターロイキン-1、-3、-6、-8、-18、腫瘍壊死因子α、CD40リガンドが関与していました。アテローム性動脈硬化症の発症は、血清中のC反応性タンパク質とも関連しています。リポタンパク質関連ホスホリパーゼ値の上昇は、合併症のリスクを高めます。細胞増殖を誘導し、活性酸素種の産生を刺激し、マトリックスメタロプロテアーゼを活性化し、組織因子の発現を促進するサイトカインの関与も考えられます。
• 脂質異常は腹部大動脈硬化症の発症に重要な要因です。特に血清コレステロール値が3.9mmol/リットルを超えると、リスクが高まります。
• 脳血管と冠動脈内の圧力が上昇すると、血管壁の張力が増加し、再生プロセスに悪影響を及ぼし、病的な突起の形成に寄与します。[ 17 ]
• ニコチン依存症は、アテローム性動脈硬化症の発症の全段階において悪影響を及ぼし、その影響は非常に激しいものです。内皮依存性血管拡張が悪化し、炎症誘発因子（C反応性タンパク質、インターロイキン-6、腫瘍壊死因子αなど）が増加し、血小板NOの利用度が低下し、LDLの酸化修飾が増加し、血漿パラオキソナーゼ活性が低下します。
• インスリンレベルの上昇はサイトカイン（-6 および MCP-1）の含有量の増加につながり、動脈硬化プロセスの進行に寄与します。

特に重要な根本的要因として、LDLの増加とHDLの減少が考えられます。LDLは動脈硬化性プラーク（泡状細胞）に蓄積し、ミトコンドリア機能不全、アポトーシス、壊死を招き、細胞プロテアーゼ、炎症性サイトカイン、血栓形成分子が放出されます。LDLの酸化は炎症性および免疫学的変化を引き起こし、血小板凝集が増加し、プラークは不安定になります。[ 18 ]

高密度リポタンパク質はコレステロール逆転の活性化を促進し、内皮機能をサポートし、血栓形成の増加を防ぎます。

アテローム性動脈硬化症の発症における主な病因的関連は、以下の通りであると考えられています。

• 脂肪代謝障害。
• 非脂肪性変化（血行動態障害、血液レオロジー特性の劣化、血管壁への主要な病状および損傷、遺伝的素因）。

ミオスタチン（代謝障害および心臓線維症に関与する骨格筋成長阻害因子）が動脈硬化の進行における新たな因子であるという証拠があります。研究によると、ミオスタチンは血管平滑筋細胞の機能不全を引き起こすことで腹部大動脈硬化の進行を媒介します。[ 19 ]

症状 腹部大動脈アテローム性動脈硬化症

腹部大動脈の動脈硬化症は、ほとんどの場合、特異的な症状を伴わずに発症しますが、診断過程で病理学的変化が明らかになることがあります。病状が進行するにつれて、非特異的な徴候が現れます。

• 腹部および腰部の不快感;
• 食後（特に大量に食べた後）に激しくなる定期的な腹痛。
• 明らかな原因のない消化器疾患（下痢、便秘、膨満感）
• 不快なげっぷ、食後の定期的な胸焼け。
• 進行性の衰弱。

他の臓器もこの過程に関与するようになるにつれて、他の症状も現れます。

• 腎臓および/または鼠径部の痛み;
• 四肢の腫れ;
• 朝の顔の腫れ;
• 排尿障害;
• 血圧の上昇。

症状が非特異的であるため、誤診され、誤った治療が行われる可能性があります。さらに、腹部大動脈硬化症は慢性疾患を含む他の病態と併存することが多く、これも正しい診断を困難にします。

最初の兆候

ほとんどの患者さんでは、腹部大動脈の動脈硬化は若い頃から始まり、年月をかけて進行します。しかも、患者さんは長い間、何の症状も訴えず、最初の兆候が現れるのは、大きな動脈が著しく狭くなったり閉塞したりしたときだけです。

最も典型的な病理学的兆候は次のとおりです。

• 胃の病気とは関係なく、腰や鼠径部に放散する上腹部の痛み。
• 消化器系の病理とは関係のない消化障害、胸焼け。
• 冷や汗;
• 足のチクチク感、しびれ感。
• 男性インポテンス;
• 下肢の筋緊張の低下;
• 足、膝、鼠径部の動脈の拍動が弱くなる、または拍動がなくなる。
• 間欠性跛行の出現（病変が下肢の血管に広がった場合）。

アテローム性動脈硬化が腹部だけでなく胸部の大動脈にも影響を及ぼすと、運動やストレスの後に胸痛が現れ、心臓病とは関係なく、胸やけや胸の不快感とともに背中や首に放散します。[ 20 ]

病変が腎動脈に広がると、動脈性高血圧症を発症します。[ 21 ] 尿検査では、タンパク尿、赤血球尿、円筒尿が認められます。脳動脈の損傷は、記憶喪失や知的障害、めまい、睡眠障害として現れ、重症の場合は脳卒中や血栓症のリスクが高まります。

腸間膜動脈の動脈硬化性変化により、腸への血流が悪化し、食後数時間で臍部または心窩部を中心とした激しい痛みが現れます。痛みは数時間（通常1～3時間）続くこともありますが、多くの場合、ニトログリセリンを服用すると治まります。

ステージ

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症は、以下の段階を経て進行します。

1. 血管の微小損傷と局所的な血流低下は、大動脈壁への脂質沈着を促進します。脂質沈着期の期間は様々であり、脂肪沈着、内膜のびまん性肥厚、細胞外マトリックスのプロテオグリカン[ 22 ]は顕微鏡的にしか観察できません。
2. 脂肪硬化の段階では、脂肪沈着部位の結合組織領域が増加します。徐々に動脈硬化性プラークが形成され、その構成は脂肪と結合組織線維です。この段階では、プラークは薬剤で溶解できるため、除去可能です。しかし、これらの沈着物の破片が血管を詰まらせる可能性があり、プラークが付着した部位の大動脈壁は弾力性を失い、損傷を受けます。この時点で血栓形成のリスクが高まります。
3. アテローム性石灰化症の段階は、プラークの圧縮とカルシウム塩の沈着を特徴とします。プラークは大きくなり、血管内腔が狭くなり、臓器への血流が悪化します。閉塞や動脈瘤のリスクが高まります。

腹部大動脈の動脈硬化症の発症の臨床段階は次のとおりです。

1. 患者は通常の生活を送っており、関連する症状はなく、病状はドップラー検査によってのみ検出できます。
2. 患者は大量に食事を摂った後に腹痛を訴え始めます。
3. 通常の軽い食事の後でも腹痛が現れます。
4. 痛みは持続的になり、食後に強くなります。

フォーム

腹部大動脈アテローム性動脈硬化症にはいくつかの分類法があります。炎症過程の経過に応じて、この疾患は複雑性と単純性に分けられます。病理学的過程の種類と部位も区別され、アテローム性動脈硬化症は腹部大動脈の近位部、腎下部、または腹部血管全体に影響を及ぼす可能性があります。

• 腹部大動脈およびその分枝の動脈硬化は、ほとんどの場合、腹部虚血性疾患の臨床像を伴い、慢性腹部虚血症候群、または腹部ヒキガエルとも呼ばれます。患者は、腹部の重苦しさや膨満感、明らかな放散痛を伴わない心窩部痛、胃腸の機能不全、そして安定した体重減少を訴えることがあります。心窩部領域では機能性収縮期雑音が認められます。[ 23 ]
• 腹部大動脈および腸骨動脈の動脈硬化症は、ラリッシュ症候群と呼ばれます。これは、腹部大動脈の重度の狭窄または完全閉塞を背景に発症する臨床症状の複合体です。特徴的な症状としては、間欠性跛行、足背、膝窩動脈、大腿動脈の脈拍消失、指と足の栄養性潰瘍の形成、脚の収縮期血圧の低下、持続的な足の冷感、性欲減退などが挙げられます。外見的には、下肢の筋萎縮、皮膚と爪の栄養障害の兆候、腹部大動脈と大腿動脈の収縮期雑音が認められます。
• 腹部大動脈の閉塞性動脈硬化症は、動脈硬化性プラークによる血管内腔の閉塞によって引き起こされ、大動脈主幹部の分岐部、または大動脈主幹部が第一次および第二次大動脈に分岐する部位に認められます。病変は主に片側性ですが、両側性病変も存在します。
• 腹部大動脈の狭窄性アテローム性動脈硬化症は、血管の狭窄によって引き起こされ、腹部発作の出現を特徴とします。腹部発作は予後不良であり、虚血性障害、可逆的な腸ジストロフィー、または血栓症および腸梗塞に至る可能性があります。

合併症とその結果

腹部大動脈硬化症の最も一般的な副作用は、大動脈瘤または大動脈解離性血腫の発生と考えられています。これは、血管壁の脆弱化を伴う血管部分の局所的な拡大、または血管解離につながる壁内血腫です。腹腔内のへその高さ、またはやや下、左側に、脈動する腫瘍のような形成が出現します。動脈瘤が破裂し、血管が腹腔または後腹膜腔に破裂すると、危険です。解離性血腫が発生すると、進行性の失血により死に至る可能性があります。患者は激しい疼痛を経験し、虚脱感を呈し、急性失血の症状が現れますが、通常、心電図上で心筋梗塞の兆候は見られません。動脈瘤は、粗い収縮期雑音として現れることがあります。[ 24 ]

動脈瘤のその他の兆候としては、次のようなものがあります。

• 明らかな原因なく、腹部および腰部に生じる圧迫感、引っ張られるような痛み、うずくような痛み。
• 脈動感、腹部の中に脈打つものが存在するという感覚。

腹部大動脈破裂の形で合併症が発生する兆候：

• 突然の痛みの出現または増加;
• 鼠径部、内腿、性器に放散する激しい腰痛。
• 心筋梗塞に似た症状
• 血圧の低下;
• 貧血増加の兆候;
• 血を吐くなど

臨床像の特異性の欠如により、合併症はしばしば他の疾患と誤診されます。そのため、各患者に対する適切かつ包括的なアプローチが非常に重要です。統計によると、動脈瘤が合併症を呈した場合、70%の症例で誤診が行われ、極めて不利な結果につながります。適切な医療処置が適切に行われない場合、破裂した患者は数時間以内に死亡します。[ 25 ]

しかし、腹部大動脈瘤や解離だけが合併症のすべてではありません。動脈硬化は最終的に細胞低酸素症と組織の壊死を引き起こします。血管壁は弾力性を失い、密度が高く脆くなり、損傷を受けやすくなります。血管内プラークは大きくなり、剥がれて小さな血管を閉塞させる可能性があります。この種の主な合併症には以下が含まれます。

• 毛細血管を含む血管枝への動脈硬化プロセスの拡大。
• 心筋、脳、腹部の臓器への酸素供給が不十分になる。
• 血管狭窄、壊死プロセスの発達の始まり;
• アテローム性動脈硬化性プラークの破裂、血管閉塞;
• 壊死、壊疽（例えば腸の）の発生;
• 心筋梗塞、心虚血、脳卒中、腎不全;
• 腹部大動脈の穿孔性動脈硬化性潰瘍の症例が報告されている。[ 26 ]

早期の適切な診断により、既存の疾患を特定し、適切な治療を適時に実施することができます。腹部大動脈の動脈硬化は、すべての医学的勧告に従えば、早期段階で進行を止めることができます。

左室肥大と大動脈壁肥厚は、生涯にわたる心血管疾患リスクを予測する可能性がある。[ 27 ]

診断 腹部大動脈アテローム性動脈硬化症

身体診察には、腹部の触診が必須であり、続いて腹腔鏡を用いた打診と聴診が行われます。脈拍と血圧の測定は別途行われます。

検査には、総コレステロール、LDL、HDL、トリグリセリドの測定が含まれることがよくあります。

血液検査は、大動脈床の一般的な状態を把握し、動脈硬化の可能性を評価するのに役立ちます。最も指標となる評価基準は以下のとおりです。

• 総コレステロール値は正常範囲で3.1～5.2mmol/リットル。
• HDL（善玉コレステロール）レベルの正常値は1.42（女性）、1.58（男性）。
• LDL（悪玉コレステロール）レベルは、最高3.9 mmol/リットルが正常値です。
• トリグリセリド値は0.14～1.82モル/リットルが正常値です。
• アテローム性動脈硬化指数（悪玉コレステロールに対する善玉コレステロールの割合）の基準値は最大 3 です。

機器診断には以下の研究が含まれます。

• 大動脈X線撮影は、血管の大きさの変化、カルシウム沈着、または動脈瘤の存在を検出するのに役立ちます。拡張した大動脈は、影の横方向の大きさの増大、および大動脈弓の肺野への突出の増加によって現れます。前左斜視像では、影が拡大し、大動脈窓の大きさが増大します。伸長した血管は上方および右方向に大きさを変え、血管影の右上輪郭を形成し、上大静脈の影の領域に強く突出します。動脈瘤の透視検査では、脈動の増加が認められます。
• 造影X線大動脈造影検査は、既存の動脈瘤や血管狭窄部の位置と大きさを特定するのに役立ちます。腹部大動脈の輪郭が二重に現れる場合は、壁解離の兆候です。
• 2次元超音波検査では、血管壁の肥厚、圧密、壁面石灰化、血管内壁の粗面化、動脈の湾曲や伸長、動脈硬化性プラークの存在といった病理学的変化を検出できます。腹部大動脈の壁がわずかに突出している場合、または正常値と比較して2倍以上の直径増加が認められる場合は、動脈瘤が疑われます。
• X線コンピュータ断層撮影とMRIでは、大動脈と主要枝の形態異常が明瞭に明らかになる。[ 28 ] 腹部大動脈の石灰化病変の位置、重症度、進行度を分類するための指標を評価することができる。[ 29 ]
• 外科的介入が計画されている場合は、選択的血管造影法が処方されます。

アテローム性動脈硬化プラークの病理学的検査では、次のような変化が認められます。

• 中心部のタンパク質と脂肪の残骸。
• 円の周り - 結合組織。

検査用マクロ標本：大動脈、筋性動脈および筋弾性動脈の大小の動脈。脂質斑および筋性筋線維、線維性構造、石灰化、稀に潰瘍、血栓性腫瘤が検出される。

差動診断

以下の病状に応じて鑑別を行う必要があります。

• 虫垂炎;
• 胆嚢の炎症;
• 膵臓の炎症;
• 腎結石症、胆石症;
• 胃潰瘍および十二指腸潰瘍;
• 偽腹部虚血。

病状を糸球体腎炎、腎盂腎炎、腎アミロイドーシス、腎血管性（血管腎性）高血圧、腎血管の動脈硬化症、多発性嚢胞腎、線維筋性無形成、非特異性大動脈炎、原発性アルドステロン症、褐色細胞腫、イツェンコ・クッシング症候群、大動脈縮窄症、大動脈弁閉鎖不全症、うっ血性心不全と速やかに鑑別することが重要です。

診断を明確にするために、原則として心電図、心エコー、腹部臓器の超音波検査が行われます。まれに、血管鏡検査、デジタルサブトラクション血管造影、光干渉断層撮影法が用いられることもあります。

処理 腹部大動脈アテローム性動脈硬化症

患者が病的な症状に気づかず、リスクレベルが低く（SCOREによると5％未満）、総コレステロール値が5mmol/リットルを超える場合、治療は生活習慣の修正のみとなります。

• 喫煙やその他の悪い習慣の排除。
• 食生活の変化;
• 身体活動を維持する。

総コレステロール値が5mmol/リットル、LDL値が3mmol/リットルに正常化した後、3～5年ごとに定期的な予防検査を受けることが推奨されます。

SCOREスコアで高リスクと判定され、総コレステロール値が5mmol/Lを超える患者は、3ヶ月後に生活習慣の改善と対照検査による診断を受ける必要があります。この期間後に状態が安定した場合は、毎年予防診断を実施します。指標が不安定な場合、または典型的な動脈硬化の症状が認められる場合は、保存的治療が処方されます。

高脂血症を解消する薬には、スタチン（HMG-CoA還元酵素を阻害する薬）、エゼチミブ、金属イオン封鎖剤（胆汁酸に結合する薬）、フィブラート、ニコチン酸製剤、多価不飽和脂肪酸、リパーゼ阻害剤など、いくつかの種類の薬があります。[ 30 ]

• スタチンは、HMG-CoA 還元酵素を阻害する薬剤です：ロバスタチン、シムバスタチン、アトルバスタチン、プラバスタチン、フルバスタチン、ロスバスタチン。
• 腸内でのコレステロールの吸収を阻害する薬剤：エゼテミブは、コレステロールを低下させる活性薬剤です。
• 胆汁酸吸着剤は、コレステロール代謝の基本産物である胆汁酸の体内からの排出を促進する薬剤です（コレスチラミン、コレスチポール）。
• フィブリン酸誘導体（フィブラート系薬剤）には、ゲムフィブロジル、ベザフィブラート、シプロフィブラート、フェノフィブラート、クロフィブラートが代表的です。
• ニコチン酸製剤（ナイアシン）にはコレステロールを低下させる作用があり、リポタンパク質のレベルを下げます。
• オメガ 3 多価不飽和脂肪酸を十分に多量（1 日あたり最大 4 g）摂取すると、高トリグリセリド血症が解消されます。

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の場合、病理学的プロセスの進行を阻止し、合併症の発生を防ぐことができる併用療法が適切です。

薬

保存的治療では、主に以下の薬剤が使用されます。

• 抗凝固剤 - 例えば、血液凝固の制御下で注射により5000単位の初期用量でヘパリンを投与する、または皮下注射の形で1日20〜40mgのエノキサパリンナトリウムを投与する、または皮下注射の形で1日1〜2回（患者の体重に応じて）0.2〜0.6mlのナドロパリンカルシウムを投与する。
• 抗血小板薬 – 例えば、アセチルサリチル酸75～325mgを1日経口投与、クロピドグレル75～300mgを1日経口投与、ジピリダモール50～600mgを1日経口投与します。患者はこれらの薬を長期（場合によっては生涯）にわたり、定期的な臨床検査によるモニタリングを受けながら服用する必要があります。薬を無秩序に大量に服用すると、出血性合併症や心不全の兆候が現れる可能性があります。
• 痛みを和らげるために、次のものが処方されます。
  • 禁忌がない場合の非ステロイド性抗炎症薬（ケトロール、イブプロフェン）、傍脊椎ブロック。
  • オピオイド（モルヒネ、フェンタニル） - 重症の場合、非ステロイド性抗炎症薬が効かない場合。
• 微小循環を正常化し血管の状態を改善する薬剤（血管保護剤）：
  • ペントキシフィリン100～300 mgを注射する。
  • アルプロスタジル20～60mcgを毎日注射します。

血管保護剤を服用した場合に起こりうる副作用としては、アレルギー反応、腹痛、消化器系障害などがあります。[ 31 ]

• 抗コレステロール薬は数ヶ月間（通常は血中コレステロール値に応じて最長1年）服用します。シンバスタチンとアトルバスタチンは通常経口投与されます。アレルギー、ミオパチー、消化不良などの副作用はほとんど発生しません。
• 病因治療薬としては、β遮断薬（プロプラノロール、ビソプロロール、メタプロロール）が代表的です。投与量は標準的で、心拍数と血圧を定期的にモニタリングしながら治療を行います。これらの薬剤は徐々に投与を中止します。

腹部大動脈の動脈硬化に対する食事療法

食事療法は動脈硬化の進行を阻止する効果的な方法です。この方法は薬物療法に決して劣るものではなく、むしろそれを凌駕することさえあります。多くの医師は、薬物療法だけに頼るべきではないと指摘しています。栄養状態の改善なしには、治療による安定した長期的な効果は期待できないからです。

腹部大動脈硬化症の患者には、原則として食事表10が処方されます。この食事療法は血中コレステロール値を正常化し、病気の進行を遅らせます。さらに、この食事には食物繊維と多価不飽和脂肪酸を豊富に含む植物性食品が大量に含まれており、善玉コレステロールの増加に役立ちます。

食事療法に加えて、食品のカロリー摂取量を監視することも重要です。運動量が少ない場合は、1日に2,500キロカロリーを超えて摂取しないでください。また、肥満の患者の場合は、医師に相談して1日のカロリー摂取量を決めることができます。

動脈硬化症の場合、動物性脂肪と水素添加脂肪はコレステロール値の上昇と血管壁への沈着を促進するため、摂取を控える必要があります。以下の食品は食事から除外することが重要です。

• 脂肪分の多い肉、ラード;
• バター、マーガリン、植物性脂肪混合物、ラード;
• 内臓（肝臓を含む）
• 肉や骨から作ったスープ。
• ソーセージ、ホットドッグ、フランクフルト;
• 皮なしフィレを除く家禽の部位。
• 牛乳、ハードチーズ、脂肪分の多いカッテージチーズ、クリーム、コンデンスミルク、サワークリーム、アイスクリーム。
• ファーストフード;
• じゃがいも;
• ソース;
• 砂糖、焼き菓子、菓子類。

アルコール摂取量も制限するか、できれば完全にやめましょう。

食事には以下の製品を含める必要があります。

• 皮をむいた鶏肉と七面鳥の切り身;
• 乳牛
• 魚、魚介類;
• 発酵乳製品（低脂肪カッテージチーズ、ケフィア、無添加ヨーグルト）
• 卵（週2個まで）
• あらゆる野菜、果物、葉物野菜、ベリー類。
• デュラム小麦パスタ;
• 穀物（そば、米、大麦、小麦、オートミール、ブルグル、クスクス）
• 豆類（インゲン豆、ひよこ豆、緑豆、レンズ豆、エンドウ豆）
• 黒パン、ふすま;
• ハーブティー、緑茶、ドライフルーツのコンポート、フルーツドリンク。
• ドライフルーツ。

食生活の改善を決して怠ってはいけません。食事は動脈硬化症の治療において基本的な役割を果たし、特に心筋梗塞やその他の心血管疾患などの合併症の予防にも役立ちます。[ 32 ]

理学療法治療

理学療法は、自然的・物理的な要素を用いた効果的な治療法です。温熱効果、超音波効果、磁場、レーザー、水、治療用泥、マッサージなどが挙げられます。これらの方法は通常、簡便でありながら非常に効果的です。副作用は最小限で、強力な効果が認められ、薬剤の投与量を減らすことも可能です。特に、病状の進行初期に理学療法を実施した場合、顕著な効果が認められます。

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の場合、最も一般的な理学療法処置は次のとおりです。

• ノボカイン、血管拡張薬、抗血小板薬、抗炎症薬、抗炎症薬を用いた電気泳動。ヨウ化カリウム、サリチル酸ナトリウム、ヘパリン、リチウム、亜鉛、総合ビタミン剤、硫酸マグネシウム、ニコチン酸、メサトンなどがよく使用されます。
• ダーソンバル化は血管壁に対して顕著な抗痙攣作用を有し、その結果、痙攣が緩和され、血流が改善されます。この作用は、インパルス電流による神経受容体の刺激によって説明されます。
• 高圧酸素療法は、高圧下で酸素飽和度を高める方法です。この治療には、専用の高圧チャンバーが使用されます。

サナトリウムやリゾート施設でのトリートメントには、温泉療法や泥療法が含まれます。硫化水素、二酸化炭素、ヨウ素臭素、真珠、テレピン油などの入浴剤を摂取すると、顕著な効果が認められます。

天然泥の塗布は、アテローム性動脈硬化症ステージ 1～2 の患者に適応されます。

ハーブ療法

腹部大動脈の動脈硬化症は、初期段階では、生活習慣を正し、悪い習慣を排除すれば、民間療法による治療によく反応します。[ 33 ] 最も一般的で効果的な漢方薬のレシピは以下の通りと考えられています。

• 大さじ1杯のそばの花を魔法瓶に入れ、1リットルの熱湯で1時間蒸らし、濾します。1日3回、食間に100mlを服用してください。
• ニンニク300gの皮をむき、容器に入れ、ウォッカ0.5リットルを加えます。1ヶ月間暗所で保存し、濾して、毎日20滴を100mlの牛乳と一緒に食間に摂取してください。
• 白樺の葉大さじ1杯を熱湯300mlで煮出し、冷ましてから濾します。1日3回、食事の30分前に100mlずつお飲みください。
• サンザシの花大さじ1杯を熱湯300mlに加え、冷ましてから濾します。1日3回、食事の30分前に100mlずつお飲みください。
• ローズヒップ大さじ2杯を魔法瓶に入れ、熱湯300mlを加えます。15分間蒸らし、濾します。1日3回、1回100mlを食事の20～30分前にお飲みください。
• 毎日、食中または食後にレモン 1 個分のジュースを飲みます。
• 玉ねぎの絞り汁200mlを蜂蜜200mlと混ぜます。この薬は冷蔵庫で保存し、大さじ1杯を1日3回、食間に8～10週間服用してください。
• レモンバーム10g、ベトニー10g、サンザシの花40g、イチゴの葉30gを混ぜ合わせます。大さじ1杯を熱湯300mlで煮出し、一日中お茶の代わりに飲みます（お好みで蜂蜜を加えても構いません）。
• 新鮮なセージ100gにウォッカ500mlを加え、暗所で1ヶ月半放置します。チンキ剤を濾し、大さじ1杯を水と一緒に朝と食前に1日3回服用してください。
• 新鮮な西洋わさびの根から絞り汁を絞り、蜂蜜と半分ずつ混ぜ、大さじ1杯を朝、最初の食事の1時間前に服用してください。治療期間は1ヶ月です。

外科的治療

保存的治療が無効または不適切な場合、侵襲的治療（治療的アフェレーシス、血漿交換療法、LDLアフェレーシス）が処方されます。動脈閉塞（血栓またはプラーク）のリスクが高い場合、またはすでに進行している場合は、外科的治療が必要となる場合があります。動脈硬化が心臓血管に影響を及ぼし、心筋梗塞のリスクが高まっている場合は、冠動脈バイパス移植手術が行われます。

心臓外科手術には、開胸手術または低侵襲血管内手術が含まれます。例えば、下半身の虚血過程を除去し、血行動態を安定させるために、血管ステント留置術が処方されます。また、大動脈瘤の場合は、腹部大動脈の人工血管および血管内プロテーゼが適応となります。[ 34 ]

動脈瘤内の病的な突出部の直径が50mm未満の場合、患者は定期的なモニタリングを行いながら、心血管活動を正常化するための薬物療法を受けます。動脈瘤の直径が50mm以上の場合は、大動脈破裂を予防するために外科的治療が処方されます。また、直径30mmの突出部で、年間6mmずつ急速に増大する場合も、手術の適応となることがあります。

患者に以下の禁忌がない限り、どの年齢でも外科的治療を行うことができます。

• 明らかな神経不全を伴う急性脳血管障害または冠状動脈循環障害。
• 循環不全ステージII-bまたはIII。

動脈硬化症に対する腹部大動脈手術

腹部大動脈置換術は、開腹アプローチ（15～20cmの切開）または腹壁に約5～7cmの切開を加えるミニアプローチを用いて行われます。外科医は術野を処置し、必要な切開を行い、患部上下の腹部大動脈をクランプします。動脈瘤を切除し、切除した部分に事前に準備された血管インプラントを縫合します。縫合糸がしっかりと締まっていることを確認した後、医師はドレーンを設置し、創傷を縫合します。最も一般的な血管インプラントは銀を含浸させたもので、感染に対する耐性が優れています。手術は約3.5時間続き、その後患者は集中治療室に移され、24時間にわたって状態が監視されます。入院期間は一般的に約1週間です（合併症がない場合）。[ 35 ]

より現代的な外科的治療法として、大動脈内プロテーゼ（大動脈内人工血管）が考えられます。腹部大動脈の損傷部分を特殊な人工血管で置換し、X線観察下で瘤腔内に直接留置します。この技術により、多くの合併症を予防し、患者の入院期間を短縮し、リハビリテーションを迅速化することができます。おそらく、この治療法の唯一の欠点は、その高額な費用でしょう。[ 36 ]

外科的治療の禁忌となる可能性のあるもの:

• 敗血症;
• 急性肝不全や腎不全、脳血管障害、心筋梗塞などの重要臓器の重篤な障害。

防止

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の発症を最も効果的に予防するには、主な危険因子を覚えておき、それらに影響を与えるように努める必要があります。

• 悪い習慣、特に喫煙と飲酒をやめる。
• 適切な血中コレステロール値を維持し、定期的に血液検査を受ける;
• 血圧測定値を監視する。
• 体重を正常化し、活動的なライフスタイルを送る。
• 感情的な緊張やストレスを避ける;
• 適切に、質の高い食事を摂りましょう。

主な素因を排除すれば、病気の進行を予防し、遅らせ、有害な合併症の発生を防ぐことが可能です。

食生活を賢く計画し、コレステロールを多く含む食品の摂取を減らすことが重要です。動物性脂肪やバター、卵、脂肪分の多い乳製品、内臓肉などがこれにあたります。また、消化しやすい炭水化物、お菓子、砂糖も避けるべきです。植物油、魚、白身肉、魚介類、植物性食品を優先的に摂取しましょう。食物繊維と複合炭水化物は、メニューの中で特に重要な位置を占めるべきです。植物性食品には腸内でのコレステロールの吸収を阻害するペクチンが多く含まれているため、生野菜、果物、緑黄色野菜の割合は食事の3分の3を占めるべきです。[ 37 ]

タンパク質も食生活において非常に重要な要素です。鶏肉、魚、豆類、緑葉野菜などから摂取できます。

体重を監視し、肥満の進行を防ぎ、喫煙をやめ、アルコールを乱用しないことが重要です。

十分な身体活動は、正常な心臓機能と心筋への十分な酸素供給の鍵となります。さらに、定期的な身体活動は過剰な体重増加を防ぎ、正常な血管緊張を維持します。身体活動の程度は年齢と健康状態に比例します。1日30～40分のウォーキングが最適です。

さらに、ストレスの多い状況を排除し、身体の過労を防ぐことで予防を補う必要があります。ストレス耐性を鍛え、質の高い仕事と休息の習慣を確立し、夜間の睡眠を正常化することが重要です。

予測

今日、心臓専門医の主要な活動分野の一つは、腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の最適な治療法の探求です。この病理は、特に冠動脈疾患、腎動脈狭窄、大動脈瘤、虚血性脳卒中など、不可逆的な病態の発症の前提条件となることを念頭に置く必要があります。[ 38 ]

患者の予後は様々であり、年齢、併存疾患の有無、病状の進行段階などによって一概には言えません。医師の勧告（栄養の改善、悪習慣の是正、質の高い薬物療法の適切なタイミング）をすべて守れば、病気の進行を遅らせることができるため、予後は比較的良好です。勧告を無視したり、食生活を乱したり、喫煙したりすると、大動脈瘤、心筋梗塞、脳卒中などの合併症のリスクが大幅に高まります。[ 39 ]

残念ながら、この病気を完全に治すことは不可能です。腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症は、病理学的変化が徐々に進行する慢性疾患です。

障害

腹部大動脈アテローム性動脈硬化症の障害群の認定は、病理学的過程の結果として臓器の重篤な機能障害が発現し、作業能力の喪失が生じた場合に可能です。この疾患は非常に一般的であり、合併症はしばしば致命的ですが、障害はアテローム性動脈硬化病変自体ではなく、悪影響の発現の結果として付与されます。

患者が以下の合併症を抱えている場合、無能力と宣告されることがあります。

• 微小脳卒中、脳卒中;
• 急性冠循環障害;
• 大動脈弁狭窄症および動脈瘤。

上記の症状に加え、四肢麻痺、脳血管障害は、医学的および社会的な評価の結果に基づき、障害登録の根拠となる場合があります。臨床症状がみられない、または薬物療法で改善可能な兆候がある腹部大動脈の動脈硬化症は、障害の兆候とはなりません。