テント上グリオーシス病巣

脳の白質の損傷または死んだニューロンが、ニューロン間に位置するグリア細胞 (神経膠) に置き換わる場合、このプロセスはグリオーシスと呼ばれます。そして、テント上と呼ばれる脳の領域は、小脳の上部を覆い、後頭蓋窩の屋根である硬膜の円弧状の板である小脳（小脳テント）の上に局在しています。

原因 グリオーシスのテント上病巣。

小脳テントの上には、葉に分かれた終末脳の半球 (終脳)、半球の内側部分 (扁桃体、海馬、前帯状回) およびその他の構造があります。詳細については、を参照してください。 -脳

脳のMRIによって視覚化されたテント上領域の神経膠症の病巣は、その損傷に対する反応であり、病理学的変化の兆候であるため神経組織 ニューロン死が起こる半球のさまざまなゾーンでは、その出現の原因は、次のようなCNSの多くの状態や疾患に関連している可能性があります。

• 脳損傷;
• 脳感染症（脳炎）および新生物。
• 虚血性脳卒中 (脳梗塞);
• 多発性硬化症;
• アルツハイマー病（アミロイド斑の領域にグリア瘢痕化を伴う）およびパーキンソン病 -パーキンソニズム、 そしてハンチントン病 (ハンティントンの);
• 老人性認知症の発症に伴う脳組織の加齢に伴う変性変化 -老人性認知症;
• 有毒な脳病変（例：アルコール依存症におけるコルサコフ症候群）および代謝起源の疾患。
• プリオン病。

単一のテント上神経膠症病巣は、外傷（グリア瘢痕の形）、炎症性脳疾患、および慢性高血圧症の特徴です。虚血、頭蓋内圧の上昇、アテローム性動脈硬化、筋萎縮性側索硬化症の後期段階および脳物質の全身性萎縮では、テント上にグリオーシスの複数の（多巣性）病巣が出現し、神経組織のびまん性グリオーシスに進行することがあります。

血管形成のグリオーシスのテント上病巣は以下に発生します。脳の血管病変、出血後または出血後を含む脳挫傷、低酸素虚血性脳卒中およびその他のタイプの脳循環障害循環不全性脳症の。

病因に近いのは、出血性血管障害の背景にあるテント上グリオーシス病巣であり、脳微小脳卒中（コレステロール結晶の頸動脈やリードへの侵入と関連していることが多い）脳血管腫、それが低酸素状態につながります。

残存発生源のグリオーシスのテント上病巣（グリオーシスはCNS損傷に続発するため）は、外傷性脳損傷または脳への外科的介入の残存結果と関連しています。

危険因子

テント上脳領域を含む局所神経膠症の発症の多くの危険因子は未だ不明ですが、遺伝的素因（神経膠星状細胞の遺伝子多型）、外傷性脳損傷、高血圧、脳動脈硬化症脳血管収縮を伴う、自己免疫炎症および神経変性脳疾患、慢性アルコール中毒などが確実に含まれます。

病因

神経細胞の大部分とは異なり、基礎となる神経膠細胞血液脳関門の (BBB)、生涯を通じて分裂する能力を失わないでください。グリア星状細胞は、脳組織、神経伝達物質循環、および複雑なニューロン - グリア相互作用における浸透圧およびイオンバランスと代謝物の恒常性を維持します。ミクログリア (小膠細胞) は CNS の免疫細胞 (炎症反応を開始する) と考えられており、神経膠希突起膠細胞は神経細胞の伸長 (軸索) のミエリン鞘に「関与」します。

局所性グリオーシスの病因は、中枢神経系への損傷に反応したアストロサイトとミクログリアの活性化によるもので、これがそれらの増殖または肥大のプロセスを引き起こします。

このプロセスは分子、細胞、機能の変化をもたらし、中間フィラメント（グリア線維性酸性タンパク質、ネスチン、ビメンチン）の発現増加を伴います。アストロサイトの増殖が増加し、炎症誘発性分子（サイトカイン）の産生が増加し、近くのニューロンに悪影響を与える神経毒性レベルの一酸化窒素ラジカルと活性酸素種が放出されます。

症状 グリオーシスのテント上病巣。

専門家が指摘しているように、神経膠細胞の増殖を伴う脳白質の局所的変化の最初の兆候は、重度の頭痛や発作として現れることがあります。

テント上神経膠症病巣の存在は、その特定の局在性と原因に応じて、特定の脳機能の障害を引き起こし、次のような神経症状を引き起こします。言語障害。歩行、細かい運動能力、および/またはバランスの問題。記憶障害または記憶喪失。幻覚;認知機能の低下。そして性格も変わります。

合併症とその結果

局所性グリオーシスの合併症とその結果は、神経機能の進行性の低下と神経機能の発達として現れます。精神器質症候群、手足の麻痺と麻痺だけでなく。

診断 グリオーシスのテント上病巣。

外傷性脳損傷や脳卒中後の脳機能障害の診断、脳循環障害、神経変性疾患、さまざまな神経障害の兆候のある患者の検査では、神経心理学的手法では不十分であり、重要な手法は画像診断です。脳の磁気共鳴画像法（MRI）、グリオーシスの病巣が明らかになります。

単一のグリオーシスのテント上病巣の MRI 画像は、T2 強調画像では脳物質の高信号が明らかに限定された領域で構成されています。グリア細胞の焦点クラスターの部位にびまん性増強の小さな領域が見られます (T1 強調画像では、これらの領域は低信号です) 、つまり光）。

この場合、星状細胞は肥大し、細胞核のサイズが増加し、それらのクロマチン密度が減少します。 [1]

差動診断

皮質下または上衣下の神経膠症、神経膠腫、白質細胞症、および脳室周囲白質軟化症との鑑別診断が行われます。

処理 グリオーシスのテント上病巣。

テント上領域の神経膠症病巣を治療することは可能ですか?グリオーシスはプロセスであり、現在までに、神経膠星状細胞およびミクログリアの増殖を減少させる治療戦略が模索されてきた。

したがって、テトラサイクリン系の抗生物質であるミノサイクリンは、ミクログリアの活性化を阻害し、アストロサイトの増殖を抑制しますが、すでに形成された病巣には効果がありません。 [2]、 [3]

したがって、虚血性脳卒中および出血性脳卒中の治療、 の治療脳卒中後の状態 または脳損傷の治療。

CNS障害の治療にどのような方法が使用されているかについては、次の出版物をご覧ください。

• 脳の機能障害
• 認知症治療

防止

脳神経膠細胞の病的増殖または肥大を防ぐための予防措置に関する具体的な医学的推奨事項はありません。

予測

病理発生の結果が、テント上神経膠症病巣の局在、その数、および神経膠細胞に置き換わったニューロンの死因に依存していることは明らかである。多くの場合、予後は好ましくなく、患者に障害が生じる可能性が高くなります。