水分過多

水分代謝障害の臨床的形態の 1 つは、体内の水分量が過剰になること、つまり過水分症または高水症です。

この症状の本質は、体内の体液量が生理学的基準をはるかに超え、腎臓からの排泄が不可能な状態にあることです。

疫学

乳児の体重の少なくとも 75% は水であり、高齢者では最大 55% が水であることが知られています。女性の体内の組織の体積が大きいため、女性の体内の水分の割合は男性よりも低くなります。

しかし、体内の水分バランスの状態を判断するための適切な生物学的マーカーがなく、水分消費量に関する客観的なデータもないため、集団レベルでの水分補給の増加に関する統計は存在しません。

原因 水分過多

過水分症は、過剰な水分摂取（1日2リットル以上）と関連しており、多飲症（生理的ではなく病的な持続的な喉の渇き）がみられる場合、過度の水分摂取につながります。これは心因性の場合もあります（例えば、統合失調症の患者）。しかし、ほとんどの場合、水分代謝と体内の塩分バランスの維持という最も複雑なプロセスにおけるホルモン調節の破綻によって引き起こされます。

例えば、副腎皮質の過形成や腫瘍を伴う原発性アルドステロン症であるコーン症候群の発症に伴い、糸球体細胞で合成されるアルドステロンというホルモンの濃度が増加します。アルドステロンは水分代謝に関与し、腎臓によるナトリウムの吸収を促進します。また、精神的ストレス下では、交感神経副腎髄質系が活性化し、アルドステロンが増加します。また、視床下部の奇形や病変（外傷、腫瘍、神経毒性）がある場合、腎臓の水分保持を調節する抗利尿ホルモン（ADH）であるバソプレシンの分泌増加により過剰な体液量が生じます。医師はこれをバソプレシンの産生不足症候群、高水貧血症候群、またはパーホン症候群と呼びます。[ 1 ]

しかし、体内に水分が蓄積する原因のほとんどは、水分の排出に問題が生じていること、つまり、水分の排出を担うシステムの機能不全に起因しています。これは、体液バランスの調節に重要な役割を果たす腎臓の内分泌系に悪影響を及ぼす腎臓疾患を指します。腎炎、あらゆる種類の糸球体腎炎、腎結石症、慢性腎不全などがこれに該当し、糸球体濾過が障害され、尿生成速度を増加させることで適切に代償する腎臓の能力が低下します。

危険因子

専門家は、過水分症の発症リスク要因を、体内の体液貯留につながる疾患、特に心臓血管系の慢性疾患（動脈性高血圧症を含む）、甲状腺機能低下症、コントロール不良の糖尿病および尿崩症、肝硬変、脳の特定構造の損傷および炎症、細菌性肺炎、肺結核と関連付けています。様々な部位の悪性腫瘍およびその転移において、過水分症症候群は腫瘍随伴症候群の一部となります。

さらに、病的な水分増加は医原性のものである可能性があり、静脈内注入療法中（入院患者の約 2％）、腹膜血液透析中、リチウム製剤の副作用、神経遮断薬（抗うつ薬）の長期治療、またはコルチコステロイド、カルシウムチャネル遮断薬、非ステロイド性抗炎症薬の長期使用としても観察されます。

健康な人の中でも、アスリート（マラソンランナーやその他の長距離選手）や高温環境で働く人は、過剰な水分摂取と発汗によって電解質が枯渇するため、水分過剰症のリスクが最も高くなります。[ 2 ]

乳児、高齢者、低体重の人、慢性アルコール中毒者もこの症状を発症するリスクが高くなります。

病因

過水分症の病因またはメカニズムは、対応するホルモンによって確保される水分とミネラルのバランスの恒常性調節プロセスの乱れによって引き起こされます。

過剰な水分摂取、および過剰あるいは不足したナトリウム摂取は、主に抗利尿ホルモンを介した一連のホルモン反応を引き起こす可能性があります。バソプレシンの放出増加は腎細動脈の緊張を低下させ、尿からの水の再吸収を増加させます。その結果、尿量と排泄量が減少し（利尿）、主に細胞外液量の増加により体内に水分が保持されます。[ 3 ]

アルドステロンは、ネフロンの尿細管と集合管内の対応する受容体に作用し、分泌が増加すると、より多くの Na+ と水（浸透圧的に自由）を保持します。

体液の浸透圧（体液中のイオンやその他の溶解粒子の濃度）が高い場合、余分な水分は細胞外スペースに留まります。一方、浸透圧が低い場合、余分な水分は細胞外スペースから細胞内へ移行し、細胞の膨張、すなわち体積増加を引き起こします。その結果、細胞の代謝や機能が変化します。

症状 水分過多

水分過剰症が急速に進行した場合、最初の兆候としては嘔吐、バランスと協調運動の喪失などがあります。

ADH上昇の臨床症状は、血清Na+濃度の低下の程度によって異なります。初期段階では、頭痛、食欲減退または食欲不振、吐き気、嘔吐などがみられます。血中ナトリウム濃度が急激に低下すると、痙攣が出現し、全般的な不安が増大し、脳浮腫が進行して昏睡に陥ります。

水分過剰は慢性化する可能性があり、尿の排泄量の減少や浮腫（皮下組織を含む）を伴います。

重度の脱水症状には、体温の低下、筋肉の衰弱および震え、発作、反射神経の亢進または低下、視力低下、睡眠障害、血圧の上昇、呼吸困難およびチアノーゼを伴う酸素不足（血液および体組織の酸のレベルが異常に高くなる状態）、貧血、チアノーゼ（血液中の酸素レベルが急激に低下すると起こる状態）、出血、およびショックなどの症状もあります。

フォーム

水分量の比率と電解質の濃度に応じて、過水分補給は等浸透圧、低浸透圧、高浸透圧に分けられます。

水分が過剰で、その排出が不十分な場合（細胞外液の浸透圧が正常であれば）、正常浸透圧性、等浸透圧性過水分補給、または間質液量の増加を伴う全般的過水分補給と判定されます。

低浸透圧性過水分症（血清浸透圧が 280 mOsm/kg 水未満であるが、尿浸透圧が著しく増加している）または細胞内過水分症は、細胞外液が膜を透過して細胞内へ移行することにより細胞内液の量が増加することを特徴とする。

細胞外空間の塩分と水分含有量が増加した場合（血漿浸透圧が300 mosmol/kgを超える場合）、高浸透圧性過水和症と診断されます。同義語には、高張性過水和症、高浸透圧性過水和症、細胞外過水和症、細胞外過水和症などがあります。つまり、この状態は細胞内過水和症とは全く逆の状態であり、水分量の低下と細胞容積の減少を特徴とします。

合併症とその結果

水分過剰は水と電解質のバランスを崩し、電解質が著しく減少すると、致命的な水中毒を引き起こす可能性があります。特に、低ナトリウム血症（ナトリウム欠乏症、成人では130～135mmol/l未満）が発症します。

また、その結果と合併症は、浮腫症候群（内臓と脳の腫れ）と代謝性アシドーシスによって現れます。

低浸透圧性高水分症の結果、血管内で赤血球の破壊が起こり、ヘモグロビンの酸化生成物が尿中に排泄され、貧血が発生します。

慢性腎不全では、水分補給の増加により、肺水腫、心臓の構造の変化（リモデリング）、心不全などの深刻な結果につながる可能性があります。

診断 水分過多

水分過剰症の診断は通常、腎臓検査に基づいて行われます。

過水分症の真の原因を特定するために、以下の検査も必要です。一般血液検査および生化学血液検査、血中アルドステロンおよび抗利尿ホルモン、血清浸透圧測定、血清グルコース、クレアチニン、尿素、ナトリウム、カリウム、遊離T4（チロキシン）。必須の尿検査には、一般尿検査、ジムニツキー試験（尿の希釈・濃縮）、浸透圧、SCF（糸球体濾過率）、Na-尿素因子などがあります。[ 4 ]

続きを読む -腎臓検査の追加方法

機器診断では、生体インピーダンス測定法、腎臓のX線検査、腎臓の超音波検査、シンチグラフィー、CT検査またはMRI、副腎のX線検査、視床下部および下垂体のMRIが使用されます。

差動診断

鑑別診断は、循環血液量の増加（血液量増加）によって行われます。

処理 水分過多

軽度の過水分症の治療は水分制限です。重症の場合は、スピロノラクトン、インダパミド（インダペン）、フロセミドなどの利尿薬が使用されます。塩化ナトリウムまたは炭酸水素ナトリウム（溶液）は、必要に応じて非経口投与されます。

しかし、心臓、肝臓、腎臓の病気によりナトリウム濃度が上昇し、過水分症が起こる場合は、塩分を含まない食事に制限されます。

バソプレシン産生の増加の場合、抗利尿ホルモン受容体拮抗薬のグループの新しい薬剤であるバプタン（コニバプタンまたはトルバプタン）が使用されるようになりました。

同時に、水分増加を引き起こす疾患の治療も行われる。[ 5 ]

防止

多くの場合、水分摂取量が水分損失量を上回らなければ、過水分症は予防できます。健康な腎臓は、1リットルの水に対して約800ml（1分間に約1～1.2mlの尿）を排泄することができます。

水分の必要量は人によって異なり、食生活、環境条件、活動レベルなどの要因によって左右されます。EFSA（欧州食品安全機関）の専門家は、1日に摂取する水分量（飲料水、あらゆる種類の飲み物、食品からの水分を含む）は14歳以上の人なら2.5リットルで十分であると判断しています。

予測

軽度の水分過剰症の場合、医師は良好な予後を示します。しかし、脳浮腫の場合は、頭蓋内圧の上昇と脳循環の閉塞により、致命的な脳機能障害、昏睡、あるいは死亡に至る可能性があることを念頭に置く必要があります。