腎臓の内分泌装置には、
- 傍糸球体装置;
- 採取管の髄質および腎細胞の間質細胞;
- ネフローゼのカリクレイン - キニン系は、遠位尿細管に巻き込まれた。
- APUDシステムのセル。
糸球体腎炎装置
これは、出芽および出芽糸球体細動脈と密接に隣接する遠位尿細管切片との間の糸球体の血管柱の領域に位置する分化した細胞複合体である。
傍糸球体器官の細胞
- 顆粒細胞。糸球体細動脈の壁に位置し、レニンを排泄する。
- 高密度スポットの細胞。糸球体細動脈の顆粒状細胞との接触部位において遠位渦巻き細管の領域に位置する。高密度スポットの細胞は、回旋状遠位尿細管の管腔内の塩化ナトリウム含量に反応し、細動脈の平滑筋細胞にシグナルを伝達する。
- Gourmagtig細胞(ラウス細胞)。それらは糸球体の細動脈の間に位置し、メサンギウムと直接接触する。
- 糸球体のメサンギウム細胞。
電子顕微鏡データは、顆粒細胞、高密度スポット細胞、/ al細胞およびメサンギウム糸球体細胞とお互いおよび平滑筋細胞との密接な相互関係を確認する。
傍糸球体装置の機能
傍糸球体装置の生理学的目的は、糸球体濾過およびレニン分泌の値の制御において結論付けられる。現在、細胞外液量の変化とレニン分泌との関係は明らかに確立されている。したがって、細胞外液の量が増加すると、遠位尿細管へのナトリウムおよび塩化物の送達が増加する。これに応答して、遠位尿細管における塩化ナトリウムの再吸収が増加し、これがレニンの放出を阻害するシグナルとなる。細胞外液の体積が減少すると、遠位尿細管への塩化ナトリウムの送達が減少し、レニンの分泌が増加する。
他方で、GFRの調節における並行異方性装置の明らかな役割を追跡することができる。高密度スポットの領域における塩化ナトリウムの濃度から、糸球体血流は、尿細管ホメオトロピックフィードバックとして知られている機構によって決まる。その本質は、狭い場所での塩化ナトリウムの濃度の増加に伴って狭窄生成糸球体細動脈を引き起こす原因レニン放出およびアンギオテンシンIIの局所的な形成に糸球体血流量および糸球体濾過率の減少があるという事実のために減少されます。そのようなシグナルエフェクターシステムは、腎臓がナトリウムの再吸収を調節し、個々のネフロンのレベルで血管収縮を行うことを可能にする。
脳物質細胞の間質細胞
腎臓の髄質間質細胞の3種類の明らかに、しかし、強力な血管拡張とナトリウム利尿活性を有するプロスタグランジンの70%までを含む脂肪介在物とホルモン活性細胞のみを有します。細胞中の脂肪顆粒の濃度は、腎乳頭の頂点に向かって増加する。
腎臓のカリクレイン - キニン系
それはカリクレイン酵素が形成される遠位尿細管の腎細胞によって表される。遠位尿細管の内腔に分泌された後、それはキニノゲンと相互作用し、生物学的に活性な化合物 - キニンの形成をもたらす。プロスタグランジンのように、キニンは血管拡張薬とナトリウム尿道の特性を顕著に示しています。