結核における慢性肺性心疾患

肺結核、特に慢性型および広範型においては、心血管系の障害が生じます。肺結核における心血管病変の構造において中心的な位置を占めるのは、慢性肺心疾患です。

慢性肺心疾患は、肺循環内の圧力上昇（毛細血管前性肺高血圧症）による右心室肥大とそれに続く拡張または心不全、肺損傷によるガス交換障害、小血管および大血管の損傷、胸郭の変形を伴います。

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結核における慢性肺性心の原因は何ですか?

ここ数年、肺結核における慢性肺性心疾患の検出頻度が増加しています。結核治療の不十分さと病態の変化に伴い、多くの結核患者が心臓専門医の診察を受けるようになっています。これは、慢性肺性心疾患の症候群が時間の経過とともに支配的な役割を果たし、疾患の転帰を決定づけるようになったためです。肺性心疾患の発症に伴う早期の障害と高い死亡率は、この問題の医学的および社会的重要性を示しています。

肺結核患者における右室不全発症リスク群：

• 重度の中毒を伴う、広範囲の急性病変（浸潤性結核、乾酪性肺炎）を有する新規診断患者。
• 重度の気管支閉塞症候群の患者 - 活動性結核と非活動性結核の両方の結果（外傷性外科的介入後の慢性型肺結核のプロセスの悪化）。

基礎にある病状（肺硬化症、慢性気管支炎、気管支拡張症、肺気腫）が存在すると、病気の経過が悪化します。

結核における慢性肺心疾患の病因

病因にかかわらず、慢性肺心疾患の発症メカニズムは典型的であり、その病因は肺循環における圧力の漸進的な増加、心臓の右心室への負荷の増加およびその肥大に基づいています。

考えられる発症メカニズム：

• 肺胞と肺毛細血管の表面積の減少;
• 肺胞低酸素症（オイラー・リジェストランド反射）またはアシドーシスの結果としての肺血管収縮;
• 血液粘度の上昇;
• 肺血流速度の増加。

結核における慢性肺心疾患の症状

この疾患の臨床像には、基礎にあるプロセスの症状と肺心不全の兆候が含まれます。

慢性肺心疾患の初期段階では、結核患者の心疾患症状は基礎疾患の症状に隠れています。中毒症状または呼吸不全症状が顕著で、咳、息切れ、発熱などが見られます。息切れは、器質性心疾患がないにもかかわらず、患者の半数以上に認められます。これは呼吸不全によって引き起こされ、気管支拡張薬の使用と酸素吸入によって軽減されます。重要な症状は「温熱性」チアノーゼ（動脈性低酸素血症の結果）であり、チアノーゼの強度は呼吸器疾患の程度と呼吸不全の程度に比例します。チアノーゼは通常はびまん性ですが、それほど顕著ではない場合もあります（「大理石模様の皮膚」または肢端チアノーゼ）。

チアノーゼや呼吸困難に加え、めまい、頭痛、眠気、心臓周辺の締め付けるような発作性の痛みは、低酸素血症および高炭酸ガス血症の兆候と考えられます。心臓周辺の痛みは、代謝障害（低酸素症、結核感染による毒性作用）に関連している可能性があります。心臓の右心房が拡大すると、拡大した肺動脈幹が左冠動脈を圧迫し、「狭心痛」が生じることがあります。慢性肺疾患の高齢患者では、冠動脈の動脈硬化が痛みの原因となることがあります。

他の心疾患と同様に、ステージIの肺心不全患者は、長期間にわたり完全代償状態が続く可能性があります。結核菌への曝露が続くと、代償不全に陥ります。

代償不全には3つの程度があります。I度では、安静時呼吸困難が認められます。VCは期待値の55%未満、息止め時間は半分（12～15秒）になります（シュタンゲテスト）。診察では、中等度のチアノーゼ、心窩部の拍動、軽度の肝腫大が認められます。心音は鈍化し、肺動脈に第11音のアクセントが聴取され、静脈圧の上昇が認められ、動脈血酸素飽和度は90%_まで低下します。

第2度の代償不全の場合、患者は著しい安静時呼吸困難、チアノーゼ、頻脈、低血圧に悩まされます。肝臓は腫大し、脚の痛みを伴う腫脹または腫れが認められます。心尖部は右に偏位し、心尖部の音は鈍化し、肺動脈上の第2音のアクセントは明瞭です。動脈血酸素飽和度は85％に低下します。臨床像は、咳、窒息発作（気管支喘息の発作に類似）、微熱など、長期的な肺疾患の症状が支配的です。肺では、様々な大きさの乾いたラ音と湿ったラ音が聞こえます。局所的な突起がある場合は、特定の領域で喘鳴が聞こえます。

代償不全ステージIIIは完全な心不全です。このステージIIIの進行は、代謝障害、心筋の深部における不可逆的なジストロフィー変化によって促進されます。これらの変化は、病変の存在によって引き起こされる組織低酸素症および中毒の結果として生じます。肺動脈の第二音アクセントは消失し、三尖弁の相対的機能不全および全身循環における静脈うっ血の症状が現れます。このような患者では、血行動態が著しく悪化します（肝臓の腫大、浮腫の増強、頸静脈の腫脹、利尿作用の低下、腹腔または胸膜腔への滲出液の出現）。一部の症状（チアノーゼ、呼吸困難など）は肺機能不全と心機能不全の両方によって引き起こされる可能性がありますが、CHF患者では、右室不全そのものの症状（うっ血性肝疾患、腹水、浮腫）も認められます。左心室は、血管吻合の存在によって心臓の左側部分にかかる負荷が増加し、また心室中隔が左側に突出して心室腔が狭くなることにより、病理学的プロセスに関与していると考えられます。

結核における慢性肺心疾患の診断

肺結核患者の心不全の進行は段階的に進行します。肺心疾患の早期診断は困難を伴います。多くの医師は、慢性肺心疾患の診断には、基礎疾患を背景に肺高血圧症、右室肥大、右室不全の徴候を特定すれば十分であると考えています。

肺動脈圧の上昇を検出するために、胸部X線、心電図検査、心エコー検査、放射性核種心室造影検査、MRIなどが用いられます。肺動脈性高血圧症の診断における「ゴールドスタンダード」は、右心カテーテル検査と肺動脈楔入圧の測定と考えられています。

慢性肺心疾患の特徴的な放射線学的徴候：右心室、右心房の拡大、心臓が垂直（下降）位置にある状態での肺動脈幹の膨らみ。

心電図の変化:

• 右心房の肥大と肺気腫の両方によって引き起こされる、心臓の位置の変化を示す兆候（時計回りの回転、心尖の垂直位置、心尖の後方移動）。
• 標準誘導IIおよびIIIのP波の振幅が0.25mv（2.5mm）以上増加する。
• II および III 標準誘導と右胸部誘導における T 波の平坦化、反転、二相性の性質は、右心不全の程度の上昇とともに増加し、III 標準誘導と V ₁誘導では変化がより顕著になります。
• 完全または不完全な右脚ブロック。
• 右心肥大の兆候（右胸誘導におけるR波優位、左胸誘導におけるS波優位、高尖頭波の存在）

II、III、AVF、V ₁、V ₂誘導におけるP波。同じ誘導におけるST部分の低下、V _{1誘導におけるR波とV5}誘導におけるS波の合計が最大10mmまで増加。心エコー検査では、心腔の大きさと心壁の厚さを判定できます。心肥大を特定し、駆出機能を判断するために、ドップラー検査を用いることで、三尖弁逆流速度と右心房圧に基づいて肺動脈の収縮期圧を算出できます。頻脈がある場合や、肥満や肺気腫による視認性低下がある場合は、この方法の情報量が少なくなる可能性があります。

その他の画像診断法（CT、MRI、放射性核種診断）により、心腔および主要血管のサイズを評価することができます。

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結核による慢性肺心疾患の治療

治療において最も重要なのは、基礎疾患の治療です。治療戦略を選択する際には、慢性肺心疾患の発症に関わる現在知られているすべての病態生理学的メカニズムを考慮する必要があります。近年、慢性肺心疾患を有する結核患者の最適な治療法の探求は、構造や作用機序が異なる薬剤を組み合わせた合理的な併用療法の開発を目指してきました。

慢性肺心疾患患者の治療：

• 酸素療法;
• カルシウムチャネル遮断薬（ベラパミル、ジルチアゼム、ニフェジピン、アムロジピンなど）
• プロスタグランジン製剤（アルプロスタジルなど）
• エンドセリン受容体遮断薬（ボセンタンなど）
• ホスホジエステラーゼV阻害剤（シルデナフィル）
• 利尿薬（血液量増加症に使用される）。

長期酸素療法は、動脈性低酸素血症患者の平均余命を延長させる。その作用機序は不明である。

カルシウムチャネル遮断薬 - 末梢血管拡張薬は酸素消費量を減らし、拡張期の弛緩を増加させ、血行動態を改善します。

著しい右室容量負荷がある場合、利尿薬による治療は右室と左室両方の機能を改善します。利尿薬としては、アルドステロン拮抗薬（スピロノラクトン0.1～0.2g、1日2～4回）が推奨されます。場合によっては、塩利尿薬（フロセミド0.04～0.08g、1日1回）が用いられます。

左室不全のない慢性肺疾患における強心配糖体および ACE 阻害剤の有効性は証明されていません。