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過形成胃炎:症状、治療、食事、予後

 

過形成性胃炎は、胃粘膜の病理学的変化がその細胞の増殖活性の増加によって引き起こされる慢性胃疾患の形態学的な種である。これは、特定の構造的および機能的障害につながり、しばしば胃粘膜の炎症を伴う。

疫学

臨床消化器病学では、過形成性胃炎は、慢性的に発生する胃疾患のうち、診断された症例の約3.7~4.8%である、非常にまれな消化器病理学であると考えられている。

例えば、Journal of Clinical Investigationによれば、巨大な肥厚性胃炎は小児および成人の両方に影響を与える。成人では、この稀な形態の胃粘膜病変は30〜60歳で発症し、男性ではこの状態が女性よりも3〜4倍多く見られる。

しかし、これまでに説明されていない理由から、多発性過形成性胃炎は、40〜45歳の女性の胃粘膜に、しばしば影響を与える。

原因 過形成性胃炎

胃の内視鏡検査で、その腔を覆う粘膜の細胞の有糸分裂が増強された領域が明らかになった場合、胃腸科医は過形成性胃炎と診断することができる。

増加による細胞腺上皮とその順序を変えること、ならびに(健康な胃増加食後の内面を可能にする)に違反して、従来の折り畳まれた粘膜構造および胃の病変のこのタイプの鍵形態学的特徴を含む - それは成長(肥大)粘膜です。したがって、より厚い非アクティブ(剛性)の出現がある胃の通常の蠕動運動を妨げる折り畳みます。胃の各部の緩い粘膜下エラスチン(粘膜下)表面層を含む繊維は、しばしば、異なるサイズ(単一または複数)またはポリープ形成の肥大ノードを発見されました。

消化過程と胃の生理機能は非常に複雑であり、過形成性胃炎の特異的な原因は引き続き研究されている。長期間にわたり胃内に存続する過形成プロセスの病因は、多くの要因に関連する:

  • 粘膜の内面の再生プロセスに悪影響を与える一般的な代謝の障害;
  • 自己免疫病理の存在(悪性貧血);
  • サイトメガロウイルス感染およびヘリコバクター・ピロリ菌の活性化;
  • 粘膜粘膜および粘液腺の粘液分泌物の産生の神経水分および傍分泌調節の違反;
  • 末梢好酸球増加症(寄生虫症、例えば、アスカリヤ症、アニサキドーシスまたはリンパフィラリア症のため);
  • (β-カテニンおよびAPC遺伝子の突然変異に起因する)腺腫性ポリポーシスのポリープ症に対する遺伝的に決定された素因;
  • MEN1腫瘍のサプレッサー遺伝子の変異が存在する常染色体優性ゾリンジャーエリソン症候群;
  • 胃の様々な先天性異常およびその組織の分化(例えば、クロンケイド - カナダ症候群)。

危険因子

専門家は、摂食障害などの過形成性胃炎のためのそのようなリスク要因を呼び出します。特定の食物に対するアレルギー; 必須ビタミンの欠乏; アルコールと発癌性化合物の毒性作用、重度の腎不全および高血糖。治療は(オメプラゾール、パントプラゾール、ラベプラゾールら。)地域で主要な腺および小窩(導管腺を延びる内に胃小窩)に現れる、ポリープの成長を活性化するリスクを増加させる酸分泌を阻害する強力な薬物で胃炎および胃食道逆流疾患hyperacid 。おそらく、胃粘膜病変の再生は、それが胃小窩の領域を覆うだけによる粘液細胞を生じるという事実に関連する病理学的プロセスのこの局在。

病因

専門家はまた、神経内分泌腸クロム親和性細胞の結節性過形成(ECLS)と病原萎縮性胃炎体過形成、胃前庭部と上記プロトンポンプ阻害剤の長期使用の場合には、関連します。

過形成性胃炎の子供のほぼ40%は、形状リンパ球胃炎浸食および胃粘膜の上層にTリンパ球(CD4およびCD8 T細胞)の浸潤の存在を持っています。この病理は、グルテン不耐性(セリアック病)または吸収不良症候群の小児においてより高い頻度で検出される。

過形成性胃炎の病因は胃粘膜の上皮細胞、胃粘液分泌の過剰量の参照します。壁細胞によって酸の合成を抑制しつつ明らかに、これは、分裂促進性ポリペプチドTGF-α(トランスフォーミング増殖因子α)、胃粘膜細胞の分裂を刺激し、ムチン産生、上皮成長因子受容体(EGFR)に結合する分子の産生の増加によるものです。

症状 過形成性胃炎

非特異的な過形成性胃炎の症状、大きく異なりますが、この病気の消化器内科の可能な臨床症状のリストが含まれます:胸焼け、腐った味を吐き出す、舌の背部に襲撃、吐き気、鼓腸、心窩部痛(痛み、押したりけいれん)、嘔吐を。

多くの場合、しかし、病気が潜伏し、過形成性胃炎のほとんどすべての種類の最初の兆候は、胃の中に重苦しさの不快感を見える(食べ物が油性とスパイシーで、胃酸のレベルが増加した場合は特に)食べた後すぐに起こります。

したがって、びらん性過形成性胃炎患者は、胃の痛みを訴えている。胃の痛みは、身体を歩いたり屈する時に強くなる可能性がある。一部の人々は、便中の血液(メレナ)の不純物の出現と春の病気の悪化を持っています。また、血液が嘔吐する可能性があります。

巨大な肥大性胃炎のほとんどの症例では、症状はない。しかし、いくつかの患者は、嘔吐、吐き気、下痢、ピットに痛みがあるかもしれません。また、食欲および体重、低アルブミン血症(血漿中の低アルブミン)および胃組織の付随した腫れが減少する。除外されず、胃出血。

フォーム

過形成性胃炎の制服分類は、現在不足しているが、消化器専門医は、(参加者消化器の第9回世界会議を取った)胃炎のための、いわゆるシドニー分類システムを使用します。

専門家は、限局性、重症度および病期(悪化または寛解)にかかわらず、これは慢性過形成性胃炎であることを強調する。家庭内消化器系では、この病変の以下のタイプが区別される:

  • 限局性結節性過形成性胃炎または内分泌細胞過形成 - 過形成内分泌腸クロム親和性細胞から生じる良性の胃カルチノイド腫瘍(サイズ<1〜1.5センチメートル)に位置する基礎の開発、高ガストリン血症(過剰ガストリンホルモン)の増殖を刺激します。ほとんどの場合、慢性萎縮性胃炎の患者に見られる病理学、ビタミンB12(悪性貧血)の欠乏、ならびに腫瘍抑制遺伝子MEN1における突然変異は、(多発性内分泌腫瘍につながります)。
  • びらん性過形成性胃炎は、病因の胃粘膜における肥大性変化が複数の性質を有する場合に診断される。
  • 表在性過形成性胃炎は、胃粘膜の上層単層角膜上皮のみの病理学的過程に関与することを特徴とする。
  • 多くの専門家が萎縮、過形成として定義し、正式にそれが焦点過形成と多焦点萎縮性胃炎と呼ばれるポリープ過形成性胃炎、。H.ピロリ感染症の病変、ならびに低塩酸症及びhypergastrinemic自己免疫病因に関連付けられたポリープの腺組織の細胞からなる胃粘膜複数体壁上の外観、。原則として、病理は成人期に明らかになる。焦点と拡散の両方の形態を有する。
  • びらん性胃炎または(既に前述した)過形成、リンパ球、びらん性胃炎は、胃粘膜に浸潤白血球、その折り目の肥大されていません。それはまた、(特に小窩の心臓、胃底及び幽門腺に)慢性結節および粘膜浸食プロットを観察することができます。胃液の酸性度は異なる可能性があります。
  • 過形成性胃炎微粒子(又は顆粒)場合理由粘膜膨潤であり、不均一となり、複数の1〜3ミリメートル半球状突起の堆積、粘膜の焦点肥大に関連します。それは彼女の筋肉の硬直プレート、粘膜下層、及び筋肉や胃の粘膜のひだを指摘しています。典型的な局在 - 洞、粒状細胞質及び封入粘液顆粒と粘膜分泌細胞を産生する付加的な秘密の数が多い粘液。臨床的観察によれば、この病状は中年男性においてより頻繁に検出される。
  • 胃粘膜上皮を引き起こす十二指腸内容物の逆流を伴う胃における過形成逆流性胃炎は、(特に、胆汁酸に)十二指腸分泌の一部を形成する構成要素を損傷されます。
  • 折り目に違反生理学的に正常な粘膜レリーフアップに現れる過形成前庭部胃炎、洞胃炎または剛性は、その表面上に存在polypous地層でも方向を変えて。このプリンシパルは萎縮および(塩酸の生産の停止)が塩酸欠乏症をもたらす胃底腺の壁細胞、可能性があるため。加えて、胃の幽門部分が変形し、胃の蠕動が減少する。

稀な遺伝病理の中には、巨大な肥大性胃炎 - 慢性肥厚性多角体腫性胃炎またはメネトリエ病がある。それは、胃窩の粘膜の肥大および胃のひだの著しい増加、不適切なHClの分泌および保護性胃ムチンの過剰産生を特徴とする。低レベルの塩酸は、タンパク質を消化して栄養を吸収することができず、下痢、体重減少、軟部組織の末梢腫脹を引き起こす。しかしながら、炎症は最小限であるかまたは完全に存在しないので、医学文献では、メネトリー病は過形成性胃炎の一形態として分類される。

最後に、限局性粘膜過形成の白血球(好中球)浸潤の3つの程度を有する活動性過形成胃炎を区別する。実際、過形成、慢性胃炎、前記胃粘膜構造におけるT細胞のスケール多核浸潤に従ってランク付け組織サンプルの組織学的検査によって決定される炎症の重症度、。

合併症とその結果

過形成性胃炎の最も一般的な結果および合併症:

  • 種々の重症度の萎縮を伴う胃粘膜の構造の変化;
  • 壁細胞の数の減少および減少、酸の合成の減少および胃の消化機能の低下;
  • 持続的な消化不良および部分的な胃不全麻痺を引き起こす胃の運動性の萎縮および侵害;
  • 低タンパク質血症(乳清タンパク質のレベルの低下);
  • 貧血;
  • 体重の減少。

発症した過形成顆粒状胃炎は、胃潰瘍および癌の発生を脅かす。巨大な肥厚性胃炎はハイポクロルヒドリアに至る。専門家は、病状のこの形態を悪性胃腫瘍に退化させる能力に注目している。

エンテロクロマフィン様細胞の局所的過形成により、粘膜はまた、胃癌を発症し得る。いくつかの情報源によると、多発性過形成胃炎は100人中20人近くで悪性である。

診断 過形成性胃炎

過形成性胃炎の診断に基づく主な方法は、エンドガストロスコピー(内視鏡検査法)である。内視鏡的器具診断は、病理学的に変化した胃粘膜領域を視覚化するだけでなく、生検を行うことも可能にする。組織粒子を次の組織化学検査のために採取する。また、ラジオグラフィー、胃の超音波、電気胃造影を用いる。

そのような試験を以下のように行う実験室試験がある:

  • 臨床および生化学的血液検査;
  • 好酸球の血液検査;
  • ヘリコバクター・ピロリの存在についての血液のIF分析;
  • pHレベルを決定するために胃液;
  • 癌癌マーカーCA72-4の血液検査;
  • 便分析。

何を調べる必要がありますか?

差動診断

胃粘膜の上述のタイプの肥厚を他の胃炎、胃十二指腸疾患および胃腫瘍学と区別するために、差別的診断が行われる。

連絡先

処理 過形成性胃炎

今まで、疾患の病因、その多様性および基本的症状を考慮する過形成性胃炎の対症療法。そして、もちろん、胃液の酸性度。

14日以内 - 三日2つのカプセル(1g)を、およびマクロライド系抗生物質クラリスロマイシン(Aziklar、Klaritsin) - 抗生物質アザライドアジスロマイシン(Sumamed)を含む、ヘリコバクター・ピロリ除菌率割り当てられた細菌について陽性アッセイ場合500mgを1日2回。これらの薬剤の副作用の中には、胃、胆嚢および腸の仕事、頭痛、頻脈、感覚異常などの障害がある。

PH <5-6の場合、酸分泌を減少させる薬剤が必要です。ラニチジン錠剤(1日1回0.3g)。Kvamatel(1日2回20mg); ミソプロストール(Saitotec) - 1錠につき1日3回。

ビスマスsubcitrate(ventrisol、Bismofal、デ-NOL Sukralfaら)およびアルミニウム化合物を含む胃酸の影響によって損傷した粘膜を保護する(Gelusil、Kompensan、Gastalら。)。BruskopanとPirentsepin(Gastrotsepin、Gastril、Riabal)の痛みを和らげるのに役立ちます。これらの薬物の投薬量、禁忌および副作用の詳細 - 材料中の胃潰瘍および術後の錠剤 - 腹痛による錠剤

粘液萎縮の場合、医師はビタミンPおよびビタミンB群、特にシアノコバラミン(B12)を服用することを推奨します。低タンパク質血症に関連する状態を矯正するために、メチオニンを使用することができる(2〜3週間以内に、1日3回0.5〜1.5g)。

この病理におけるホメオパシーは、粘膜複合体のアンプルの溶液である非経口および内部使用のための多成分剤(毎日または隔日)を提供する。

外科的治療は、発現した限局性および異常な過形成性胃炎ならびに定期的な胃出血の場合に行うことができる。

そして、慢性胃炎のための理学療法 - 出版物に詳細に記載されている、物理療法治療を行う方法

大きな治療可能性-消化器系疾患の大多数のように- -胃過形成性胃炎のためのダイエット、記事読ん国会胃炎のために

代替治療

過形成性胃炎の代替治療は、200-250mlの水のための植物原料の大さじから調製されたブイヨンおよび水の注入の形のハーブの処理を含む。

、カモミール(花)、オオバコ(葉)キンセンカ(花)、cinquefoilを建てる、そしてタイム(ハーブ):ほとんどの場合、漢方薬は、の使用を推奨しています。

任意の二葉およびデルベニカの根の煎じ薬は、封入剤として作用する(1日当たり50〜60mlで3回)。大さじ1杯で1日4回服用した柳茶(kipreya)を注入すると、胃粘膜の炎症を取り除くのに役立ちます。

防止

これまでのところ、予防は栄養の秩序と規則性にのみ関係しており、これは5回でなければならず、わずかに多くのタンパク質製品を含むべきである。重要なビタミン(野菜や粗繊維のない果実)と水(1日5杯以上)。

予測

過形成性胃炎と診断された患者の予後は、病理学の種類に依存する:細胞の悪性形質転換ポリープ形成、および胃カルチノイド腫瘍および増殖性粒状胃炎の危険性があります。

最終更新日:01.06.2018
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