過形成性胃炎：症状、治療、食事療法、予後

過形成性胃炎は、慢性胃疾患の一種で、胃粘膜細胞の増殖活性の亢進により病理学的変化が生じる形態学的疾患です。この変化は特定の構造的・機能的障害を引き起こし、しばしば胃粘膜の炎症を伴います。

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疫学

臨床消化器学では、過形成胃炎は比較的稀にしか検出されない胃の病変と考えられており、慢性胃疾患の中では診断された症例の約 3.7 ～ 4.8% を占めています。

例えば、「Journal of Clinical Investigation」によると、巨大肥大性胃炎は子供と大人の両方に影響を及ぼします。大人の場合、このまれな胃粘膜病変は30歳から60歳の間に発症し、この症状は女性よりも男性で3～4倍多く検出されます。

しかし、ポリープ性過形成胃炎は、原因はまだ明らかではないものの、40～45歳の女性の胃粘膜に多く発症します。

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原因 過形成性胃炎

胃の内視鏡検査の結果、胃の内壁を覆う粘膜細胞の有糸分裂が増加した領域が検出された場合、胃腸科医は過形成胃炎と診断することができます。

このタイプの胃病変の主な形態学的特徴は、粘膜の増殖（肥大）です。これは、腺上皮細胞の増加とその配列の変化、そして正常な粘膜の襞構造の破壊（健康な胃では食後に内表面積が増加する）によるものです。この場合、より厚く、可動性が低い（硬直した）襞が現れ、胃の正常な蠕動運動が阻害されます。また、胃の様々な部位の表面にある、エラスチン繊維を含む緩い粘膜下層（粘膜下層）には、様々な大きさ（単一または複数）の肥大結節やポリープ状の形成がしばしば見られます。

胃の消化プロセスと生理機能は非常に複雑であり、過形成性胃炎の具体的な原因については研究が続けられています。長期間にわたって胃に生じる過形成の病因は、いくつかの要因に関連しています。

• 胃粘膜の再生過程に悪影響を及ぼす一般的な代謝障害。
• 自己免疫病変（悪性貧血）の存在
• サイトメガロウイルスの感染およびヘリコバクターピロリ菌の活性化;
• 胃粘膜および胃底腺の粘液細胞による粘液分泌物の産生の神経体液性および傍分泌性調節の破壊。
• 末梢血好酸球増多（回虫症、アニサキス症、リンパ系フィラリア症などの寄生虫病による）
• 胃底腺のポリープ症および腺腫性ポリープ症（β-カテニン遺伝子およびAPC遺伝子の変異によって引き起こされる）に対する遺伝的に決定された素因。
• 常染色体優性ゾリンジャー・エリソン症候群（MEN1腫瘍抑制遺伝子の変異を伴う）。
• 胃のさまざまな先天異常とその組織の分化（例：クロンキード・カナダ症候群）。

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危険因子

専門家は、過形成性胃炎の発症リスク要因として、摂食障害、特定の食品に対するアレルギー、必須ビタミンの欠乏、アルコールや発がん性物質の毒性、重度の腎不全、高血糖などを挙げています。また、強力な酸分泌抑制薬（オメプラゾール、パントプラゾール、ラベプラゾールなど）を用いて過酸性胃炎や胃食道逆流症を治療すると、主腺や小窩（腺の管が排出される胃の小窩）の領域に発生するポリープの成長を活性化するリスクが高まります。おそらく、このような病理学的プロセスの局在化は、損傷を受けた胃粘膜の再生が、まさに胃小窩領域を覆う粘膜細胞によって起こるという事実と関連していると考えられます。

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病因

専門家はまた、上記のプロトンポンプ阻害剤を長期使用した場合の胃体部および胃幽門部の萎縮性過形成性胃炎の発症と、神経内分泌腸クロマフィン様細胞（ECLS）の結節性過形成を発症する可能性を関連付けています。

小児の過形成性胃炎の約40％は、びらんを伴うリンパ球性胃炎の形態を呈し、胃粘膜上層にTリンパ球（CD4およびCD8 T細胞）の浸潤が認められます。この病理は、グルテン不耐症（セリアック病）または吸収不良症候群の小児でより多く見られます。

過形成性胃炎の病態は、胃粘液を分泌する胃粘膜上皮細胞の過剰な増加に起因します。これは、ミトゲンポリペプチドであるTGF-α（形質転換成長因子アルファ）の産生増加によって引き起こされると考えられています。TGF-αの分子は上皮成長因子受容体（EGFR）に結合し、胃粘膜細胞の分裂とムチン産生を刺激すると同時に、壁細胞による酸の合成を阻害します。

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症状 過形成性胃炎

過形成性胃炎の症状は非特異的で大きく異なりますが、胃腸科医はこの病状の可能性のある臨床症状のリストに、胸焼け、腐った味のげっぷ、舌の裏のプラーク、吐き気、ガス生成の増加、上腹部の痛み（うずくような、圧迫されるような、またはけいれんするような）、嘔吐を含めています。

しかし、病気は潜伏状態で進行することが多く、ほとんどすべてのタイプの過形成性胃炎の最初の兆候は、食後すぐに起こる胃の不快な重苦しさです（特に、食べ物が脂っこくて辛い場合や、胃液の酸性度が上昇している場合）。

びらん性過形成性胃炎の患者は、歩行時や体を曲げる際に胃痛が増悪する症状を訴えます。春になると、便に血が混じる（下血）など、病状の悪化を経験する人もいます。また、嘔吐物にも血が混じることがあります。

巨大肥厚性胃炎のほとんどの症例では無症状です。しかし、一部の患者では、胃の奥の痛み、嘔吐を伴う吐き気、下痢などの症状が現れることがあります。また、食欲不振や体重減少、低アルブミン血症（血漿中のアルブミン含有量の低下）、それに伴う胃組織の腫脹なども認められます。胃出血が起こる可能性もあります。

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フォーム

現在、胃過形成症の統一された分類はありませんが、胃腸科医は、胃炎のいわゆるシドニー分類システム（第 9 回世界消化器病学会の参加者によって採用された）を使用しています。

専門家は、局所、重症度、段階（増悪または寛解）に関わらず、これは慢性過形成胃炎であると強調しています。家庭内消化器病学では、この病態は以下のように分類されます。

• 局所性過形成性胃炎または結節性内分泌細胞過形成は、胃底部に発生する良性胃カルチノイド腫瘍（大きさ1～1.5cm未満）であり、高ガストリン血症（ホルモンであるガストリン過剰）によって刺激された内分泌腸クロム親和性細胞の増殖によって引き起こされます。この病理は、慢性萎縮性胃炎、ビタミンB12欠乏症（悪性貧血）、およびMEN1腫瘍抑制遺伝子の変異（多発性内分泌腫瘍症を引き起こす）を有する患者に最も多く見られます。
• びまん性過形成胃炎は、何らかの病因による胃粘膜の肥厚性変化が本質的に複数存在する場合に診断されます。
• 表在性過形成胃炎は、胃粘膜の上部の単層柱状上皮のみが病理学的過程に関与することを特徴とする。
• ポリープ性過形成性胃炎は、多くの専門医が萎縮性過形成性胃炎と定義し、正式には多巣性萎縮性胃炎（局所性過形成を伴う）と呼ばれます。胃壁粘膜上に腺組織細胞からなるポリープが多数出現する症状は、ヘリコバクター・ピロリ感染、ならびに自己免疫性病因による低胃酸症および高ガストリン血症と関連しています。通常、この病理は成人期に発現し始め、局所型とびまん型の両方があります。
• びらん性過形成性胃炎、またはリンパ球性びらん性胃炎（既に上記で述べた）は、胃粘膜への白血球浸潤と襞の肥大を特徴とするだけでなく、結節形成や粘膜の慢性びらん領域（特に噴門腺、胃底腺、幽門腺の小窩領域）も観察されることがあります。この場合、胃液の酸性度が変化することがあります。
• 過形成性顆粒性胃炎（または顆粒性胃炎）は、粘膜の局所的肥大として分類され、1～3mmの半球状の増殖が多数形成され、粘膜が腫脹し、塊状になります。同時に、胃の筋板、粘膜下層、そして粘膜と筋膜の襞の硬直が認められます。典型的な病変部位は幽門部で、その粘膜には顆粒状の細胞質と粘液顆粒を封入した多数の分泌細胞が付加され、粘液分泌物を産生します。臨床観察によると、この病変は中年男性に多く見られます。
• 過形成性逆流性胃炎は、十二指腸の内容物が胃に逆流することを伴い、十二指腸分泌物の一部である成分（特に胆汁酸）によって胃の粘膜上皮が損傷される病気です。
• 幽門部過形成性胃炎または硬直性幽門部胃炎は、粘膜の生理的に正常な隆起の破壊、ひだの方向の変化、および表面にポリープ状の形成を呈する病態です。このため、胃底腺の主細胞と壁細胞が萎縮し、無塩酸症（塩酸産生の停止）を引き起こします。さらに、胃の幽門部が変形して狭くなり、胃の蠕動運動が低下します。

まれな遺伝性疾患の一つとして、巨大肥厚性胃炎（慢性肥厚性多発腺腫性胃炎、またはメネトリエ病）が知られています。この病気は、胃小窩粘膜の肥厚と胃ヒダの顕著な増加、塩酸分泌不足、そして保護作用のある胃ムチンの過剰産生を特徴とします。塩酸値の低下により、タンパク質の消化と栄養素の吸収が阻害され、下痢、体重減少、軟部組織の末梢浮腫を引き起こします。しかし、炎症が最小限であるか全く見られないため、メネトリエ病は医学文献では過形成性胃症の一種に分類されています。

最後に、活動性過形成性胃炎があります。これは、粘膜過形成巣への白血球（好中球）浸潤の程度が3段階に分かれたものです。本質的には、これは慢性過形成性胃炎であり、組織標本の組織学的検査によって判定される炎症過程の重症度は、多核T細胞の胃粘膜構造への浸潤の程度に応じて段階分けされます。

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合併症とその結果

過形成胃炎の最も一般的な結果と合併症：

• 胃粘膜の構造変化および様々な程度の萎縮。
• 胃壁細胞の損傷と数の減少、酸合成の低下、胃の消化機能の低下。
• 胃の無力症および胃運動障害により、持続的な消化不良および部分的な胃不全麻痺が生じる。
• 低タンパク血症（血清タンパク質レベルの減少）
• 貧血;
• 体重減少。

進行した過形成性顆粒性胃炎は、胃潰瘍や胃がんの発生を脅かします。巨大肥厚性胃炎は低胃酸症を引き起こし、専門家はこの種の病態が胃がんへと進行する可能性があることを指摘しています。

粘膜の腸管クロム親和性細胞の局所的過形成も胃癌につながる可能性があります。ポリープ性過形成胃炎は、あるデータによると、100例中約20例が悪性化します。

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診断 過形成性胃炎

過形成性胃炎の診断は、主に内視鏡検査（胃十二指腸内視鏡検査）によって行われます。内視鏡を用いた機器診断では、胃粘膜の病理学的変化を観察できるだけでなく、生検（組織片を採取し、その後の組織化学検査を行う）も行えます。また、レントゲン検査、胃超音波検査、胃電図検査なども用いられます。

実験室でのテストが実施され、以下の分析が行われます。

• 臨床および生化学的な血液分析。
• 好酸球の血液検査;
• ヘリコバクター・ピロリ菌の存在を調べるためのIF血液検査。
• 胃液の pH レベルを決定する;
• 胃癌の腫瘍マーカーCA72-4の血液検査;
• 便検査。

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差動診断

鑑別診断は、上記のすべてのタイプの胃粘膜増殖症を他の胃炎、胃十二指腸疾患、胃腫瘍病変と区別するために行われます。

処理 過形成性胃炎

現在、過形成性胃炎の対症療法は、病気の病因、種類、主な症状、そしてもちろん胃液の酸性度を考慮した上で行われています。

H. pylori検査が陽性の場合、除菌療法が処方されます。これには、アザライド系抗生物質アジスロマイシン（スマメッド）を3日間、カプセル2錠（1g）服用する投与と、マクロライド系抗菌薬クラリスロマイシン（アジクラル、クラリシン）を14日間、1日2回500mg服用する投与が含まれます。これらの薬剤の副作用には、胃、胆嚢、腸の障害、頭痛、頻脈、知覚異常などがあります。

PH が 5 ～ 6 未満の場合、酸分泌を抑えるために以下の薬剤が必要です: ラニチジン錠 (0.3 g、1 日 1 回)、クアマテル (20 mg、1 日 2 回)、ミソプロストール (サイトテック) - 1 錠を 1 日 3 回。

次クエン酸ビスマス（ベントリゾール、ビスモファル、デノール・スクラルフなど）やアルミニウム化合物（ゲルシル、コンペンサン、ガスタルなど）を含む製品は、損傷した粘膜を胃酸の影響から保護します。ブルスコパンとピレンゼピン（ガストロセピン、ガストリル、リアバル）は痛みを和らげます。これらの薬剤の用量、禁忌、副作用に関する詳細は、「胃潰瘍治療薬」および「腹痛治療薬」の記事をご覧ください。

粘膜萎縮の場合、医師はビタミンPとビタミンB群、特にシアノコバラミン（B12）の摂取を推奨します。メチオニンは、低タンパク血症に伴う症状の改善に有効です（1回0.5～1.5gを1日3回、2～3週間服用してください）。

この病状に対して、ホメオパシーは、非経口および内部使用（毎日または隔日）のための多成分治療薬、すなわちMucosa compositumのアンプル溶液を提供します。

重度の局所性およびポリープ性の過形成胃炎や周期的な胃出血の場合には、外科的治療が行われることがあります。

理学療法治療の実施方法については、「慢性胃炎の理学療法」という出版物で詳しく説明されています。

胃の過形成性胃炎の食事療法は、消化器系のほとんどの病気と同様に、大きな治療効果を秘めています。「胃炎の食事療法」の記事をお読みください。

民間療法

過形成性胃炎の伝統的な治療には、煎じ薬や水注入の形でのハーブ治療が含まれます。これは、200〜250 mlの水につき大さじ1杯の植物材料の割合で準備されます。

最もよく使用される漢方薬は、カモミール（花）、オオバコ（葉）、カレンデュラ（花）、キジムシロ、タイム（ハーブ）です。

ビフォリア（Orchis bifolia）とオカトラノオ（Les trafolium）の根の煎じ液は、胃の粘膜を包み込む効果があります（1日3回、50～60mlを服用）。また、イヴァン茶（ヤナギラン）の煎じ液は、1日4回、大さじ1杯を服用すると、胃粘膜の炎症を和らげるのに役立ちます。

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防止

今のところ、予防策は栄養の順序と規則性を維持することだけです。1日に5回、タンパク質製品を少し多めに摂取することが大切です。十分な量のビタミン（ただし、粗繊維を含まない野菜や果物）と水分（1日に少なくともコップ5杯）を摂取することが重要です。

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予測

過形成性胃炎と診断された患者の予後は病理の種類によって異なります。過形成性顆粒状胃炎だけでなく、ポリープ状形成およびカルチノイド胃腫瘍の細胞の悪性変性のリスクがあります。

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