心嚢液貯留。

心血管病変の多くの可能性のある合併症の中で、特別な場所は心膜炎に属します-これらは常に重篤な臨床症状を伴うとは限らないが、しばしば患者の健康と生命に脅威を与える病気です。病理学のそのような危険な変種の1つは滲出性心膜炎であり、過剰な量の液体が外側の炎症を起こした心臓膜のシートの間の空間に蓄積します。健康な人では、そのような量は25ml以内であり、心膜炎では、それは10倍以上増加します。空間が急速に満たされると、筋層が圧迫されます。これは生命を脅かす状態であり、緊急の医療処置が必要です。水分の蓄積が遅いと、停滞が見られ、循環虚脱が増加しています。 [1]

疫学

ほとんどの患者では、心嚢液貯留は合併症または別の心血管障害または内臓障害の兆候の1つになりますが、まれなケースでのみ、独立した疾患の特徴を獲得します。

起源に関係なく、心嚢液貯留は危険な（しばしば生命を脅かす）状態のカテゴリーに属します。病理解剖学的統計によると、病気（患者の死亡時に経験したまたは実際の）は、症例の約5％で検出されます。しかし、生体内診断の頻度ははるかに低く、これはまず第一に、特定の診断の困難に関連しています。

女性と男性の患者は、ほぼ等しく滲出性心膜炎に苦しんでいます。

心膜への浸出は、すべての年齢とグループで可能です。浸出液の主な病因は、年齢、地理、併存疾患などの人口統計学的特性に依存します。心嚢液貯留の有病率と頻度に関するデータはほとんどありません。浸出につながるウイルス性心膜炎は、先進国で最も一般的な原因です。発展途上地域では、結核菌による心嚢液貯留。かなり一般的です。細菌および寄生虫の病因はあまり一般的ではありません。非炎症性心嚢液貯留の中で、複数の悪性腫瘍が心嚢液貯留を引き起こす可能性があります。心嚢液貯留のある患者では、悪性新生物が心膜炎の症例の12％から23％を占めます。HIV患者では、心嚢液貯留は、選択基準に応じて5〜43％で認められ、13％は中等度から重度の浸出液でした。小児患者を対象とした研究によると、心膜炎の主な原因は、心臓手術後（54％）、新生物（13％）、腎（13％）、特発性またはウイルス性心膜炎（5％）、およびリウマチ（5％）でした。子供の心嚢液貯留。 [2]、  [3]、 [4]

原因 滲出性心膜炎

心嚢液貯留は、根本的な原因ではなく、結果であることが多いです。この病気は、心膜の病変を伴う既存の多発性漿膜炎または他の病状に反応して発症します。

病因によると、感染性滲出性心膜炎（特異的および非特異的）、非感染性心膜炎（免疫原性、機械的、中毒）および特発性（原因不明）心膜炎が区別されます。 [5]

非特異的な形態の感染性心膜炎は、ほとんどの場合、以下によって引き起こされます。

• 球菌（連鎖球菌またはブドウ球菌、肺炎球菌）;
• ウイルス感染（インフルエンザウイルス、エンテロウイルス）。
• 特定の形態の心膜炎は、そのような疾患の原因物質によって引き起こされる可能性があります。
• 結核、ブルセラ症;
• 腸チフス、野兎病;
• 真菌感染症、蠕虫症、リケッチア症。

結核起源の心嚢液貯留は、縦隔、気管、および気管支のリンパ節からのリンパ流を伴ってマイコバクテリアが心膜に入るときに発生します。化膿性の病気は、冠状動脈手術の合併症として、また心内膜の感染性および炎症性病変、免疫抑制治療、肺膿瘍の自己開放として発生する可能性があります。 [6]

非感染性の滲出性心膜炎は特発性であることがよくあります。つまり、その出現の原因を突き止めることはできません。それでも理由が特定されている場合、ほとんどの場合、次のようになります。

• 心膜の悪性病変について（特に中皮腫について）;
• 肺がん、乳がん、リンパ腫または白血病における浸潤および転移;
• 結合組織の病理（リウマチ、全身性エリテマトーデスなど）について;
• アレルギー反応（血清病）について;
• 慢性腎不全に伴う尿毒症について;
• 縦隔臓器への放射線損傷について;
• 心筋梗塞の初期段階について;
• 甲状腺の機能低下について;
• コレステロール代謝障害について。 [7]

危険因子

少量の浸出液が常に心膜腔に存在します。これは、ハートビート中にグライドを確保するために必要です。この量の増加は、炎症反応と血管透過性の増加の結果として発生します。病状の進行に伴い、漿液層は過剰な浸出液を吸収することができず、それは加速された速度で流入するため、そのレベルは急速に増加します。 [8]

心嚢液貯留は、他の疾患や病的状態の合併症であるため、本質的に主に二次的です。

• 重度の感染症;
• 自己免疫疾患;
• アレルギープロセス;
• 外傷性傷害（鈍的傷害、貫通性傷害）;
• 放射線の影響;
• 血液疾患;
• 腫瘍プロセス;
• 心筋梗塞;
• 代謝障害;
• 心臓手術;
• 不十分な腎機能。

病因

滲出性心膜炎における心膜への血液供給の違反は、蓄積された液体の量、蓄積の速度、外部心膜層の負荷への適応の質に応じて、さまざまな程度で現れる可能性があります。体液が徐々に入ると、葉は順応して伸びる時間があります。心膜内の圧力がわずかに変化し、心臓内の循環が長時間補償されます。滲出性心膜炎の患者では、400〜500 mlから1.5〜2リットルのさまざまな量の滲出液が蓄積する可能性があります。このような液体の量が多いほど、心臓の近くにある臓器や神経終末が圧縮されます。 [9]

浸出液が短時間に大量に蓄積すると、心膜が順応する時間がなくなり、心膜腔内の圧力が大幅に上昇し、合併症が発生します-心タンポナーデ。 [10]

滲出性心膜炎を伴う体液は、将来、肉芽組織に置き換えられて再編成される可能性があります。これらのプロセスは心膜の肥厚を引き起こします：スペースは保存または抹消されます。 [11]

症状 滲出性心膜炎

滲出性心膜炎の最初の主な症状は胸痛で、深呼吸中に増加します。痛みは、心臓発作のように、鋭く、鋭く感じられます。座ることで患者さんの苦しみはやや和らぎます。

滲出性心膜炎の痛みの特徴：

• 突然開始し、長時間続きます（数日間消えない場合もあります）。
• 胸骨の後ろまたは少し左にマークされています。
• 左手、鎖骨、肩、首の領域、下顎の左半分に与えます。
• ニトログリセリンを服用しても消えません。
• 咳や嚥下中、吸気とともに増加します。
• 特に仰向けに寝ようとすると、水平姿勢で悪化します。
• 前屈で着座すると減少します。

発熱はあまり一般的ではありません。

多くの場合、心嚢液貯留は他の心臓の病状、特に心筋梗塞と同時に発生することを理解することが重要です。したがって、診断を非常に複雑にする別の疾患または急性状態を考慮に入れると、臨床像が拡大する可能性があります。

最初の兆候

滲出液が心膜に蓄積するにつれて、心筋と呼吸器系の圧迫の兆候が見られます。最も一般的な症状は次のとおりです。

• 胸痛;
• 永続的なしゃっくり;
• 原因不明の不安感;
• 持続性の咳;
• 嗄声;
• 空気の不足感;
• 横臥中の息切れ;
• 意識の定期的なうつ病。

胸痛は、狭心症発作、心臓発作、または肺炎に似ている場合があります。

• 身体活動、吸入、嚥下とともに増加します。
• 座位で前屈すると消えます。
• 突然始まり、長く続きます。
• 強度が異なる場合があります。
• 左上肢、肩、首の領域に与えることができます。

滲出性心膜炎の患者の位置

滲出性心膜炎の患者は通常、少し前傾して座ります。この姿勢は痛みを和らげるのに役立ちます。他の外部標識も注目に値します：

• 皮膚は青白く、指は青みがかっています。
• 胸が腫れ、首の静脈が腫れます（吸入しても潰れません）。
• 心拍が頻繁で、不規則で、心拍が検出されないか、弱い。
• 心音は聴診によって弱まります。
• 腹水が成長し、肝臓が肥大します。

フォーム

現在まで、心膜炎の次の分類は一般的に受け入れられていると考えられています。

• 病因的特徴による：
  • 細菌性心膜炎;
  • 感染性および寄生性心膜炎;
  • 不特定の心膜炎。
• 病因および形態学的特徴による：
  • 慢性接着剤;
  • 慢性収縮性;
  • 非炎症性心膜炎（hydropericardium 、chylopericardium）。
  • 心膜血腫。
• 流れの性質により：
  • 急性滲出性心膜炎;
  • 慢性滲出性心膜炎。

急性心膜炎は6週間未満続き、慢性心膜炎は6週間以上続きます。急性型は、感染過程を背景に発症するか、敗血症、結核、リウマチなどの合併症になります。炎症反応は、外部および内部の心膜シートを捕捉します。病理学の初期段階は、ほとんどの場合、乾性心膜炎のような滲出性の現象なしに進行しますが、後に滲出性心膜炎が発症します。

急性型が迅速に治療されない場合、それは心膜シートの肥厚および接着が起こる慢性的な経過を獲得します：滲出性接着プロセスが形成されます。

滲出性接着性心膜炎は、接着剤、接着剤とも呼ばれます。この分割は条件付きと見なされます。この名前は、心膜炎のそのような結果として理解され、心膜シート間、または心膜と近くの臓器との間の接着プロセスの形で残留現象が認められます。硬化した心膜にカルシウム結晶が蓄積し、石灰化が始まることがあります。

合併症とその結果

心嚢液貯留には、漏出液（心膜水腫）、滲出液、化膿性体液（心膜炎）、および血液（心膜炎）が含まれる場合があります。大量の滲出液は、腫瘍プロセス、結核、尿毒症またはコレステロール型の心膜炎、蠕虫症および粘液水腫の特徴です。徐々に増加する浸出液は、ほとんどの場合、症状を示しませんが、滲出液が急速に蓄積すると、心タンポナーデが発生する可能性があります。

心タンポナーデは、心臓が圧迫され、心膜腔内の圧力が上昇して体液が心膜腔に蓄積するときの代償不全の段階です。外科的タンポナーデは、圧力の急激な上昇を伴い、炎症反応を伴い、これは数日または数週間以内に発生します。

局所的な圧迫は、息切れ、嚥下障害、嗄声、しゃっくり、または吐き気を引き起こす可能性があります。遠い心音。肺の基部が圧迫されると、左肩甲骨の下にくすみがあります。タンポナーデの発症、胸腔内不快感、息切れ、起座呼吸への移行を伴うストレス性頻呼吸が現れ、咳が発生し、患者は定期的に意識を失う可能性があります。

次に、心タンポナーデは、腎不全、「ショック」肝臓、腸間膜虚血、腹部臓器の過多によって複雑になる可能性があります。

診断に問題が生じた場合は、心嚢穿刺、心膜鏡検査、心外膜と心膜の生検が行われます（PCR、免疫化学、免疫組織化学が含まれます）。

診断 滲出性心膜炎

心嚢液貯留は、身体検査、検査室および機器の診断中に得られた情報に基づいて診断されます。

身体検査には、聴診器で心臓の活動を聞くことが含まれます。滲出性心膜炎では、胸部の前面がいくらか突出し、心膜ゾーンにわずかな浮腫、心尖拍動の弱さまたは喪失、心臓の相対的および絶対的な鈍さの境界の拡大、打楽器音の鈍さがあります。 。合併症（心タンポナーデ）の発症の始まりは、中心静脈圧の上昇、血圧の低下、心拍数の上昇と心調律の一時的な乱れ、および逆説的な脈拍によって示されます。 [12]

分析は、一般的な診断の側面で実行されます。

• 一般的な血液検査（白血球増加症、ESRの加速、続発性心膜炎の兆候が考えられます）;
• 一般的な尿分析（ネフローゼ症候群、腎不全の兆候）。

さらに診断された：

• 血液電解質;
• 総タンパク質と画分;
• 血中尿素;
• クレアチニンレベルと糸球体濾過率;
• AST、ALT、ビリルビン（合計、直接）;
• 脂質スペクトル;
• コアギュログラム;
• イムノグラム;
• 腫瘍マーカー;
• 血液中の結核のPCR;
• 抗核抗体;
• リウマチ因子;
• 甲状腺ホルモン;
• プロカルシトニンテスト。

機器診断には、次の手順が含まれます。

• 胸部X線;
• 心エコー検査、心電図検査;
• 心嚢液貯留。

心膜炎が疑われる場合は、心膜腔の滲出液のレベルを評価するためにX線が照射されます。体液が大量にあると、心臓の影が大きく見えることがあります。浸出液の量が比較的少ない場合、X線写真は病理を示さない場合があります。一般に、影の拡大と心臓の輪郭の平滑化、弱い脈動、臓器の形状の変化（三角形-慢性的な滲出液が長期間存在する場合）は、滲出性心膜炎の放射線学的兆候と見なされます。明確にするために、マルチスパイラルコンピュータ断層撮影を処方することが可能であり、これは通常、病的流体の存在および心膜の層の肥厚を確認する。 [13]

ECGでの心嚢液貯留は、すべての歯の振幅の減少によって現れます。心臓の追加の超音波検査（心エコー検査）を使用すると、体液による心臓の可動性の制限を判断できます。 [14]、 [15]

違反の原因を明らかにするために、滲出液の性質をさらに研究して心膜を穿刺する必要があります。採取された液体は、一般的な臨床, 細菌学的、細胞学的分析、およびAHATおよびLE細胞の研究にかけられます。 [16]

差動診断

滲出性心膜炎の経過は、この病気の手ごわい合併症である心タンポナーデとは区別されるべきです。

タンポナーデの臨床像	血圧の変化、心拍数の増加、脈拍の逆説性、きれいな肺を背景にした息切れ。
挑発的なメカニズム	薬（抗凝固剤、血栓溶解剤）、心臓手術、カテーテル挿入、閉鎖胸部損傷、腫瘍プロセス、結合組織病変、敗血症または腎不全。
心電図	正常または非特異的なST-Tの変化、徐脈、電気機械的解離、電気的交代。
胸部X線	明確な肺野を背景にした心臓の影の増加。
心エコー図	右心室の前壁の拡張期崩壊、右心房または左心房の崩壊、拡張期の左心室壁の剛性の増加、拡張した下大静脈、「浮遊」心臓。
ドップラー超音波検査	吸入中の収縮期および拡張期の静脈血流の減少、心房収縮中の逆血流の増加。
カラードップラー（Mモード）	僧帽弁/三尖弁では、血流の顕著な呼吸変動が見られます。
心臓カテーテル	診断が確認され、血行力学的障害が評価されます。
心室造影	心房収縮と心室の小さな過活動室。
冠動脈造影	拡張期の冠状動脈の圧迫
CTスキャン	2つの心室の心外膜下脂肪は視覚化されていません。これは、前方に変位した心房の管状構成を示しています。

多くの場合、心筋炎と心嚢液貯留は互いに付随しますが、これは心筋の一般的または局所的な機能障害によって現れます。この現象の実験室の特徴は、心臓トロポニンIおよびTのレベルの上昇、CFのCF画分、血中のミオグロビンおよび腫瘍壊死因子のレベルです。心電図では、一致するST部分の上昇が見られます。

処理 滲出性心膜炎

滲出性心膜炎の治療法は、病気の原因と臨床経過によって異なります。

非ステロイド性抗炎症薬の中で、イブプロフェンが好まれます。これは、比較的まれな副作用、冠循環へのプラスの効果、および広範囲にわたって投与量を変更する能力に関連しています。通常、患者は7時間ごとに300〜800 mgの薬を長期間（心膜滲出液が消失するまで）処方されます。 [17]

すべての患者は消化管を保護するためにプロトンポンプ阻害剤を処方されています。

コルチコステロイドは、次の場合に処方されます。

• 結合組織の病理;
• 自己反応性心膜炎;
• 尿毒症性心膜炎。

コルチコステロイドの心内投与は効果的であり、全身使用で発生する副作用の発生を防ぐのに役立ちます。プレドニゾロンの投与量が徐々に減少することを背景に、イブプロフェンは事前に処方されています。

心タンポナーデでは、外科的治療は心嚢穿刺の形で示されます。

心嚢液貯留の必須医薬品

非ステロイド性抗炎症薬（イブプロフェン200-400 mg、ジクロフェナク25-50 mgなど）	病因性抗炎症治療として1日3回まで。副作用：胃腸障害。
糖質コルチコイド全身薬（プレドニゾロン5 mg、プレドニゾロン25 mg / mlなど）	個々の投与量では、全身性の病状に対する病原性抗炎症治療として。
心膜内投与用の糖質コルチコイド薬（トリアムシノロン1 ml / 0.01 g、1 ml / 0.04 gなど）	個々のプロトコルによると。
プロトンポンプ阻害剤（オメプラゾール20 mg、パントプラゾール20 mg）	消化管を保護するために1日1回。
アセチルサリチル酸75mg、100mg。	1日1回、心嚢液貯留が心臓発作と組み合わされている場合。
アザチオプリン0.05g	非ステロイド性抗炎症薬とコルチコステロイドの効果がない、1〜2回の投与で1日あたり1〜2.5mg / kg。
シクロホスファミド50mg、100 mg	非ステロイド性抗炎症薬およびコルチコステロイドの有効性がない場合は、経口で1〜5 mg / kg /日、静脈内で10〜15 mg / kg。
アミノグリコシド（トブラマイシン1 ml 4％）	細菌性滲出性心膜炎では、根絶の臨床的兆候が現れるまで（1〜3週間）1日1〜2回。
抗不整脈薬（アミオダロン150 mgのアンプル、200 mgの錠剤、ベラパミル5 mgのアンプル、40〜80 mgの錠剤）	不整脈を取り除き、予防するために1日1〜2回。
変力薬（ドブタミン20 ml 250 mg）	血圧の急激な低下と崩壊の周辺画像を伴う。副作用：めまい、頭痛。

理学療法治療

寛解期の慢性滲出性心膜炎にはマッサージをお勧めします。背中、下肢（近位領域から開始）、胸部、腹部の領域をマッサージします。使用したテクニック：撫でる、こする、こねる、筋肉を振る、打撃と圧迫を除く。マッサージセッションの所要時間は約15分です。コースには10〜15セッションが必要です。マッサージ後、酸素療法が行われます。

心調律障害の場合、理学療法の練習、散歩、スキー、水泳が適応となります。運動療法のクラスは、音楽の伴奏で行われます。就寝前に首、背中、下肢のマッサージを行います。針葉樹と酸素浴、電気泳動、電気泳動、追加の栄養強化を伴う食事療法が推奨されます。

トリートメントコースを修了すると、水泳、海岸沿いの散歩、酸素カクテルを使ったスパトリートメントが披露されます。

ハーブトリートメント

代替療法は、心嚢液貯留の治療に役立ちます。自家製で手頃なレシピは、心臓を強化し、血液循環を改善し、幸福と心臓機能を回復するのに役立ちます。

• オオグルマの根茎とオーツ麦の注入。オーツ麦の粒100gを取り、殻で洗い、飲料水500 mlを注ぎ、沸騰させ、火から下ろします。刻んだオオグルマの根茎100gを注ぎ、再び沸騰させ、火から下ろし、蓋をして2時間主張します。次にろ過し、小さじ2を追加します。蜂蜜。それは計画に従って取られます：彼らは1日3回、2週間、食事の30分前に100mlの薬を飲みます。
• 豆のスープ。豆のさや（大さじ2、L。）を挽き、1リットルを注ぎます。水を入れて沸騰させ、5分間沸騰させます。大さじ1を追加します。l。サンザシ、マザーワート、ミント、スズラン、さらに3分間沸騰させます。蓋をして4時間注入し、ろ過します。製品は冷蔵庫に保管してください。大さじ4を取ります。l。1日3回、食事の30分前。
• ホーソン煎じ薬。サンザシの実500gを取り、水1リットルを注ぎ、沸騰させて15分間沸騰させ、ろ過して冷ます。はちみつ20gを加えて混ぜます。1ヶ月以内に、毎日大さじ2を服用してください。l。食事の前の治療。
• ガマズミ属の木の注入。500 gのベリー（乾燥、新鮮、冷凍）を取り、1リットルの沸騰したお湯を注ぎ、1.5時間主張します。蜂蜜と一緒に1日2回200mlを飲みます。治療期間は1ヶ月で、2ヶ月後に治療を繰り返すことができます。
• タルタルブロス。大さじ1を取ります。l。薬用原料、250mlの水を注ぎ、15分間沸騰させます。冷やし、ろ過し、100mlを1日4回服用しますが、状態は改善します。

手術

滲出性心膜炎における心嚢穿刺の絶対的な適応症は次のとおりです。

• 心タンポナーデ;
• 心膜腔に大量の滲出液;
• 化膿性または結核性心嚢炎、腫瘍性心嚢液貯留の疑い。

大動脈解離は、手順の禁忌と見なされます。矯正されていない凝固障害、抗凝固療法、および血小板減少症は、相対的な禁忌になる可能性があります。

透視ガイダンスおよびECGモニタリングの下での心嚢穿刺は、剣状突起の下からのアクセスによって実行されます。マンドレル付きの長い針を左肩に向けて進め、皮膚表面に対して30°の角度を保ち、胸部の心臓、心膜、内動脈への損傷を防ぎます。滲出液を吸引する試みは定期的に行われています。

カテーテルを正しく取り付けた後、右心室の急激な拡張と突然の減圧症候群の発症を避けるために、滲出液を一度に1000ml以下で部分的に除去します。浸出液の量が1日あたり25ml未満に減少するまで（5時間ごと）排出を続けます。 [18]

すべての患者は、代償不全のタイムリーな検出のために監視されます。これは、心膜ドレナージ処置後に可能です。まず第一に、治療は心嚢液貯留の原因を取り除くことを目的としており、浸出液自体を取り除くことではありません。

心嚢穿刺の考えられる合併症：

• 心筋穿孔;
• 血胸、気胸;
• 空気塞栓症;
• 不整脈（多くの場合-血管迷走神経性徐脈）;
• 感染症の加入;
• 腹部および腹膜の臓器への損傷。

滲出性心膜炎の慢性狭窄に対する唯一の根本的な治療法は、心膜切除術の手術です。 [19]

防止

滲出性心膜炎の後に患者が回復した後、以下の予防規則が確立されます。

• 心膜の滲出液の除去後のキャンセルを伴う非ステロイド性抗炎症薬の長期使用。
• 個別に選択された投与量でのコルチコステロイドのタイムリーな使用。
• 非ステロイド性抗炎症薬への移行を伴う、コルチコステロイドの段階的な離脱（少なくとも3か月間）。
• 非ステロイド性抗炎症薬およびコルチコステロイド薬の長期使用に関連する消化管の障害の予防。
• 心タンポナーデの兆候を伴うタイムリーな心嚢穿刺。
• 症候性収縮性心膜炎に対するタイムリーな心膜切除術。
• 基礎疾患（腫瘍プロセス、結核、全身性疾患など）の治療を提供します。
• 急性滲出性心膜炎の治療が12か月間完了すると、患者は悪化または合併症のタイムリーな検出のために監視されます。3か月に1回、血液検査、心電図、心エコー検査が行われます。

一般に、心嚢液貯留を発症するリスクの大幅な減少は、心臓病のタイムリーな診断と、心臓領域に広がる可能性のある他の疾患プロセスの治療によって促進されます。

主な予防策は次のとおりです。

• 悪い習慣の根絶;
• 良い栄養;
• 仕事と休息の体制の正常化;
• アクティブなライフスタイル;
• ストレスの回避、低体温症;
• 体内の病状のタイムリーな治療;
• 強化、免疫防御の強化;
• 予防検査を含む、タイムリーな医師の診察。

予測

急性心嚢液貯留の主な合併症は心タンポナーデです。3人に1人の患者で、炎症過程が心筋に広がり、発作性心房細動または上室性頻脈の出現につながります。心嚢液貯留は、しばしば慢性または収縮性の形態に変化します。

合併症のない正確でタイムリーな治療は、約3ヶ月で回復の開始を保証します。患者は徐々に通常の生活リズムに戻ります。滲出液が定期的に再蓄積する場合、再発性疾患の発症とともに、より長いリハビリテーションが語られます。 [20]

術後の回復は通常より長くなります。1週間以内に患者は入院し、その後、さらに心臓の観察を行い、居住地に退院します。心機能の完全な回復は約6ヶ月後に起こります。 [21]

心タンポナーデの発症に伴い、患者の死亡リスクが大幅に高まります。一般に、予後は病状の原因と診断と治療の適時性に依存します。 [22]

心タンポナーデを伴わない心嚢液貯留は、比較的良好な予後を示します。完全な治療または手術は心機能を回復させることができ、その人は実質的に回復したと見なされます。手術後も複数の癒着が形成されるため、平均余命が短くなる可能性があります。