水分過剰

水中毒の臨床形態の1つは、体内の過剰な水分量（水分過剰または水分過剰）です。

この状態の本質は、体内の体液の量が生理学的基準およびその腎排泄の可能性よりもはるかに多いことです。

疫学

乳児の体重の少なくとも75％が水であり、高齢者の場合は最大55％であることが知られています。女性の体内の組織の量が多いため、水分の割合は男性よりも低くなっています。

しかし、体の水分バランスの状態を判断するための適切な生物学的マーカーがなく、その消費量に関する客観的なデータがないため、人口レベルでの水分補給の増加に関する統計はありません。

原因 水分過剰

多飲症が発生した場合、水分の消費量が多すぎると（1日あたり2リットル以上）、生理的ではなく病理学的に絶え間ない喉の渇きが起こります 。それは心因性である可能性がありますが（たとえば、統合失調症の患者では）、ほとんどの場合、水分代謝の最も複雑なプロセスのホルモン調節の違反と体の塩分バランスの維持によって引き起こされます。

たとえば、コン症候群（副腎皮質の過形成または新生物に関連する原発性アルドステロン症）の発症に 伴い、糸球体細胞によって合成されるホルモンアルドステロンのレベルが上昇し、これが水の代謝に関与し、 腎臓によるナトリウムの吸収を刺激し ます。また、アルドステロンの増加は、心理的ストレスの場合に交感神経-副腎髄質系が活性化されるときに発生します。そして視床下部の異常または病変（外傷性、腫瘍または神経毒性の起源）の場合、過剰な体液は腎臓による水分保持を調節するバソプレッシンの分泌の増加によるものです-抗利尿ホルモン（ADH）、これは医師が症候群と呼んでいますその不十分な生産、視床下部症候群またはパーコン症候群。[1]

しかし、ほとんどの場合、体内に水分が蓄積する理由は、その排泄の問題にあります-これを目的としたシステムの機能障害の場合。これはマイナスに影響nephrological疾患を指し、 腎臓の内分泌装置体液バランスの調節に重要な役割を果たしています、。これらは腎炎、あらゆる形態の糸球体腎炎、 腎結石症、 慢性腎不全であり、糸球体濾過が損なわれ、尿の形成速度を上げることによって腎臓が適切に補う能力が低下します。

危険因子

専門家は、水分過剰の発症の危険因子を、体内の体液貯留につながる可能性のある疾患、特に心臓および血管の慢性病態（動脈性高血圧を伴う）、甲状腺機能低下症、制御不能な糖尿病および尿崩症、肝硬変、外傷および炎症と関連付けています特定の脳構造、細菌性肺炎および肺結核。さまざまな局在およびそれらの転移の悪性腫瘍の場合、水分過剰症候群は腫瘍随伴症候群の一部です。

さらに、病理学的に増加した水分補給は、静脈内 注入療法 （入院患者のほぼ2％）、腹膜血液透析、リチウム製剤の副作用、神経弛緩薬（抗うつ薬）による長期治療、またはコルチコステロイド、ブロッカーカルシウムチャネル、非ステロイド性抗炎症薬の長期使用。

健康な人の中で、アスリート（マラソンやその他の長期的なスポーツイベントの参加者）や高温環境で働く人々は、電解質の喪失を伴う過度の飲酒や発汗のために、水分過剰のリスクが最も高くなります。 [2]

この状態を発症するリスクは、乳児、高齢者、低体重で慢性アルコール依存症の人でも増加します。

病因

水分過剰の病因またはメカニズムは、対応するホルモンによって提供される、水とミネラルのバランスの恒常性調節のプロセスにおける障害によるものです。

過剰な水分摂取、および過剰または低ナトリウム摂取は、主に抗利尿ホルモンによって媒介される多くのホルモン反応を開始する可能性があります。バソプレッシンの放出が増加すると、尿からの水の再吸収（吸収）が増加し、腎細動脈の緊張が低下します。これにより、尿の量と排泄（利尿）が減少します。つまり、水分が主に細胞外液の量の増加による体。[3]

アルドステロンは、尿細管内の対応する受容体に作用し、ネフロンの集合管に作用し、分泌が増加すると、より多くのNa +と水（浸透圧を含まない）を保持します。

体液の浸透圧が高い場合（イオンやその他の溶解粒子の濃度）、過剰な水は細胞外空間に残ります。浸透圧が低い場合、過剰な水は細胞外空間から細胞に移動し、細胞を膨張させます。ボリューム。その結果、細胞の代謝と機能が変化します。

症状 水分過剰

水分過剰が急速に進行する場合、その最初の兆候には、嘔吐、不均衡、協調が含まれます。

ADHレベルの上昇を伴う臨床症状は、血清Na +レベルの低下の程度に依存します。初期段階では、頭痛、食欲不振または食欲不振、吐き気、嘔吐が現れます。血中のナトリウム含有量が急激に減少すると、けいれんが現れ、全般性不安障害が増加し、脳浮腫の発症が昏迷と昏睡につながり ます。

水分過剰は慢性的である可能性があります-排泄された尿と浮腫（皮下組織を含む）の量の減少を伴います。

体の水分補給の増加の深刻な形態の症状には、次のものも含まれます。筋力低下と震え; 痙攣; 反射神経の強化または弱化; ぼやけた視界; 睡眠障害; 血圧の上昇; 呼吸困難とチアノーゼ（血液や体の組織に異常に高いレベルの酸が含まれている状態）、貧血、チアノーゼ（血中の酸素レベルが急激に低下したときに発生する状態）、出血、ショックを伴う酸素不足。

フォーム

水位の比率とその中の電解質の濃度に応じて、等浸透圧、低浸透圧、および高浸透圧の過水和が分離されます。

過剰な水とその不十分な排泄（細胞外液の通常の浸透圧の影響を受ける）では、間質液の量の増加に伴う正常浸透圧、等浸透圧過水和、または一般的な過水和が決定されます。

低浸透圧過水和（血清浸透圧が280 mosmol / kg水未満であるが、尿浸透圧が大幅に増加している）または細胞内過水和は、細胞外液の細胞への膜貫通移行による細胞内液量の増加を特徴とします。

細胞外空間の塩と水の含有量が増加した場合（血漿浸透圧が300 mosmol / kg水を超える場合）、高浸透圧過水和が診断されます。その同義語は、高張過水和、高浸透圧、細胞外または細胞外過水和です。つまり、この状態はすべて細胞内高水分症の反対であり、水分補給の減少と細胞体積の減少を特徴としています。

合併症とその結果

水分過剰は、水と電解質のバランスの不均衡につながり  、電解質が大幅に枯渇した場合、致命的な水中毒を引き起こす可能性があります。特に、低ナトリウム血症が発症します  -ナトリウム欠乏症（成人では、<130-135ミリモル/リットル）。

また、結果と合併症は浮腫症候群 -内臓と脳の浮腫と 代謝性アシドーシスによって現れ ます。

低浸透圧の水分過剰により、血中赤血球の血管内破壊と尿中のヘモグロビン酸化生成物の排泄が起こり、貧血が発症します。

慢性腎不全では、水分補給の増加は、肺水腫、心臓の構造変化（リモデリング）、心不全などの深刻な結果を伴います。

診断 水分過剰

水分過剰の診断は通常、腎臓の検査に基づいてい ます。

水分過剰の真の原因を特定するには、検査も必要です。一般的および生化学的血液検査。血中のアルドステロンと 抗利尿ホルモンのために; 血清の浸透圧を 決定するため; ブドウ糖、クレアチニン、尿素、ナトリウム、カリウム、遊離T4（チロキシン）の血清レベルについて。必須の尿検査には、一般的な、Zimnitsky検査（尿の希釈と濃度）、浸透圧、GFR（糸球体濾過率）、ナトリウム尿酸因子が含まれます。[4]

続きを読む- 腎臓検査の追加の方法

機器診断は生体インピーダンス測定を使用します。 腎臓のX線; 腎臓の超音波、シンチグラフィー、CTまたはMRI; 副腎のX線; 視床下部および下垂体前葉のMRI。

差動診断

鑑別診断は、循環血液量の増加-循環血液量増加で行われます。

処理 水分過剰

軽度の水分過剰の治療は、水分摂取を制限することによって行われます。より厳しい状態では、利尿剤のスピロノラクトン、 インダパミド （インダペン）、フロセミドが使用されます。適応症によると、塩化ナトリウムまたは重炭酸ナトリウム（溶液）は非経口的に投与されます。

しかし、心臓、肝臓、または腎臓の病気のためにナトリウムレベルが上昇したときに水分過剰が発生した場合、ナトリウムの摂取は無塩食に制限されます。

バソプレッシンの産生が増加するにつれ、抗利尿ホルモン受容体の拮抗薬のグループからの新薬、つまりバプタン（コニバプタンまたはトルバプタン）が現在使用されています。

同時に、水分補給の増加を引き起こした病気の治療が行われます。 [5]

防止

多くの場合、人の水分摂取量が水分損失を超えない限り、水分過剰を防ぐことができます。健康な腎臓は、水1リットルあたり約800 ml（1分あたり約1〜1.2 mlの尿）を排泄することができます。

水の必要性は人によって異なり、食事、環境条件、活動レベル、およびその他の要因によって異なります。EFSA（欧州食品安全機関）の専門家は、1日あたりに消費される十分な量の水（飲料水、すべての種類の飲み物、食品からの液体を含む）は14歳以上のすべての人にとって2.5リットルであると判断しました。

予測

軽度の水分過剰で、医師は良好な予後を示します。しかし、頭蓋内圧の上昇と脳循環の遮断による脳浮腫では、その機能の致命的な違反、昏睡または死亡が発生する可能性があることに留意する必要があります。