結核における慢性肺性心

肺結核、特にその慢性形態および広範囲の過程で、心臓血管系に違反がある。肺結核における心臓血管病理の構造における中心的な場所は、慢性肺心臓に属する。

慢性肺性心 - 右心室肥大、による肺循環（前毛細血管肺高血圧症）で高圧に膨張又は不足に続く、ガス交換の肺損傷を生じる疾患、小規模および大血管の病変、胸部奇形。

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結核で慢性肺心臓の原因は何ですか？

数年間、肺結核を伴う慢性肺心疾患の検出頻度は増加している。結核の治療が劣り、疾患の経過が変化するため、多くの結核患者は心臓病患者の患者になる。これは事実によるものです。慢性肺心臓の症候群が時間の経過とともに支配的な価値を獲得し、その疾患の転帰を決定することを示している。早期障害および肺心臓発達における高い死亡率は、この問題の医学的および社会的意義を示している。

肺結核患者の右室不全発症リスク群：

• 重度の中毒を伴う一般的な急性過程（浸潤性結核、大腸菌肺炎）を有する新たに診断された患者;
• アクティブおよび非アクティブの両方の結核の結果（外傷外科的介入後肺結核の慢性型のプロセス増悪） - 重症BOS症候群を有する患者。

背景病理（肺炎、慢性気管支炎、気管支拡張症、肺気腫）の存在は、疾患の経過を悪化させる。

結核における慢性肺心疾患の発症機序

かかわらず、慢性肺性心のメカニズムの病因のが典型的である：病因が肺循環の圧力が徐々に増加され、心臓および肥大の右心室の負荷を増大させます。

病因の可能性のあるメカニズム：

• 肺の肺胞および毛細血管の表面積の減少;
• 肺胞酸素欠乏（Euler-Lilestrand reflex）またはアシドーシスの結果としての肺血管収縮;
• 増加した血液粘度;
• 肺血流量の増加をもたらす。

結核における慢性肺心疾患の症状

この疾患の臨床像には、主要な過程の症状および肺 - 心不全の徴候が含まれる。

慢性肺心臓の初期段階では、結核患者の心疾患の症状は、根底にある疾患の徴候によって隠されている。支配中毒症状又は呼吸不全、咳、呼吸困難、発熱、等時無呼吸は、有機心臓病の不在下でより多くの患者の半数以上で検出され、それにより呼吸不全に気管支拡張薬、吸入酸素につれて減少されます。重要な症状 - 「暖かい」チアノーゼ（動脈低酸素血症の結果）、チアノーゼ強度は、呼吸器症状の重症度および呼吸不全の程度に対応しています。シアヌス症は、通常、拡散性を有するが、それほど顕著ではない（「大理石の皮膚」またはアカノシア症）。

チアノーゼと呼吸困難に加えて、低酸素血症や高炭酸ガス血症の兆候はめまい、頭痛、眠気や心の圧縮発作性の痛みを感じます。心臓の痛みは代謝障害（低酸素、結核感染の毒性効果）と関連している可能性があります。右心拡張のとおりによる左冠動脈主幹部の圧縮に、「狭心症の痛み」を発生することがあり慢性肺性心の痛みと高齢患者で肺動脈幹を増加させた冠状血管のアテローム性動脈硬化症によって引き起こされる可能性があります。

他の心臓病変と同様に、ステージIの肺心疾患患者は、長期にわたり完全な補償状態に留まることができます。マイコバクテリアの継続的な影響は代償不全につながる。

代償補償の度合いは3段階あります。第1度では、安静時に呼吸困難が検出される。それは必要な値の55％未満であり、呼吸保持時間（Stange's test）の2倍の減少（12-15秒まで）であった。検査で：中程度のチアノーゼ、上腹部の脈動、肝臓のわずかな増加。心臓の音は消え、肺動脈の11番目の音のアクセントを聞き、静脈圧の上昇を明らかにし、動脈血の飽和をO ₂ 90％に減少させる。

II度の代償不全時には、安静時の呼吸困難、チアノーゼ、頻脈、低血圧を乱す。肝臓が拡大し、痛みを伴う痛みや脚の腫れが認められる。心臓の境界線が右に移動し、心臓の頂点のトーンが耳が聞こえなくなり、肺動脈の第2の音のアクセントが明確になります。動脈血の酸素飽和度を85％に低下させました。臨床像は、長期の肺疾患の症状、すなわち咳、窒息（気管支喘息における攻撃に類似）、亜熱帯気道の温度の支配によって支配されている。肺では、乾燥した湿ったガラガラのいろいろな鳴き声が聞こえ、焦点過程があれば、特定の部位で喘鳴が聞こえます。

III代償不全 - 全心不全。その開発は、代謝障害、原因病変の存在に組織低酸素症と中毒に起因する心筋の深い不可逆的な退行性変化によって促進されます。肺動脈のアクセントIIトーンは、全身循環に相対三尖弁不全および静脈うっ血の症状を特定し、消滅します。このような患者では、大幅に乱れ血行動態（増加肝臓、より顕著に膨潤なり、腫れ首の静脈は、尿量を減少させ、滲出液は、腹膜または胸膜腔に存在します）。いくつかの症状（チアノーゼ、息切れ、および他の人が。）による肺および心不全CPHノートの患者の症状と適切な右心不全（「停滞」肝臓、腹水、浮腫）の両方にすることができるが。病理学的プロセスは、明らかによる血管吻合の存在によって引き起こされる心臓の左側に負荷の増加に起因心室中隔左突起の結果として、キャビティの狭小に、左心室を含みます。

結核における慢性肺心疾患の診断

ステージングを特徴とする肺結核患者の心不全発症のために。プロセスの初期段階における肺心臓の診断は、ある困難を引き起こす。ほとんどの医師は、慢性肺心臓を診断するためには、肺高血圧、右心室肥大、原発疾患に対する右心室不全の徴候を特定するだけで十分であると信じています。

肺動脈の高圧を検出するために、胸部X線、心電図、心エコー検査、放射性核種脳室撮影、およびMRIが使用される。肺動脈高血圧症の診断のための "ゴールドスタンダード"は、肺動脈の楔の圧力を測定する右心カテーテル法であると考えられている。

慢性肺心臓の病理学的X線徴候：右心室の増加、右心房および心臓の垂直（ドリップ）位置での肺動脈の膨隆。

ECGの変更：

• 右心肥大および肺気腫の両方によって引き起こされる心臓の位置の変化（時計回りの回転、EOSの垂直位置、心臓の頂点のシフト）を示す徴候;
• IIおよびIII標準リードにおけるP波の振幅の増加は、0.25mv（2.5mm）を超える。
• 平坦化、反転、二相性T波IIにおける標準と右胸部リードIIIは、右心不全の程度の増加に伴って増加し、変化がリードに標準リードIII及びVにおいてより顕著である₁。
• バンドルの右バンドルの完全または不完全な封鎖;
• 右心臓の肥大の徴候（右胸部リードにおけるRの優位性および左胸部におけるS - 、高い尖った

リードにおけるP II、III、AVF、V ₁及びV ₂。同じリードにおけるSTセグメントの減少、リードV _1の合計Rの増加、リードV _5の Sの10mmへの増加）。心エコー検査では、心腔の大きさと壁の厚さを決定できます。拍動の機能を決定するために、ドップラー研究の使用は、肺動脈における収縮期血圧を計算するために、三尖弁逆流の速度および右心房の圧力に基づいている。この方法の情報性は、肺の肥満または肺気腫による頻脈および貧弱な視覚化ではそれほど大きくない可能性がある。

他のイメージング法（CT、MRI、放射性核種診断）により、心臓および主血管のチャンバーのサイズを推定することができます。

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結核における慢性肺心疾患の治療

治療の主なものは、根底にある病気の治療です。治療法を選択する際には、慢性肺心臓の発症の現在知られているすべての病態生理学的機序を考慮する必要があります。近年、慢性肺心臓の肺結核患者の最適治療法の探索は、異なる構造および作用機序を有する薬物の併用治療のための合理的なスキームを開発することを目的としている。

慢性肺炎患者の治療：

• 酸素療法;
• 遅いカルシウムチャネル（ベラパミル、ジルチアゼム、ニフェジピン、アムロジピンなど）の遮断薬;
• プロスタグランジンの調製物（アルプロスタジルなど）;
• エンドセリン受容体の遮断薬（ボセンタンなど）;
• ホスホジエステラーゼタイプVの阻害剤（シルデナフィル）;
• 利尿薬（高血圧症に使用される）。

長期酸素療法は、動脈低酸素血症患者の平均余命を増加させる。その効果のメカニズムは明らかではない。

遅いカルシウムチャネルの遮断薬 - 末梢血管拡張薬は酸素消費を減らし、拡張期の弛緩を増加させ、血行動態を改善する。

右心室容積の重大な過負荷では、利尿剤による治療は、右心室と左心室の両方の性能を改善する。利尿薬の中では、アルドステロンアンタゴニストが好ましい（スピロノラクトン0.1〜0.2g、1日2〜4回）。時には泌尿器薬が使用される（フロセミドは0.04〜0.08g /日）。

左心室不全のない慢性肺心疾患における強心配糖体およびACE阻害剤の有効性は実証されていない。