小児における急性連鎖球菌性糸球体腎炎
最後に見直したもの： 23.04.2024
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急性後連鎖球菌性糸球体腎炎（急性糸球体腎炎、急性腎炎、感染後糸球体腎炎） - びまん性腎疾患を有する免疫疾患、主に糸球体は、10~14日連鎖球菌感染後に起こり、腎炎症候群を特徴（扁桃炎、膿痂疹、猩紅熱、および膿皮症のal。）に。
ICD-10コード
- N00。急性腎炎症候群。
- N00.0。軽度の糸球体障害を伴う急性腎炎症候群。
- N04。ネフローゼ症候群。
小児における急性糸球体腎炎の疫学
連鎖球菌性糸球体腎炎の発生率は、10万人の子供の平均32.4例であった。散発的な流行の大部分は、まれにしか発生しません。冬季および春季には、連鎖球菌性糸球体腎炎の発生は、夏期および秋期に膿痂疹を伴うARVIと関連する。先進国ではここ数十年では、社会経済状況の改善に関連付けられている糸球体腎炎、10〜15％までの糸球体腎炎の頻度の減少があります。発展途上国では、連鎖球菌性糸球体腎炎がすべての糸球体腎炎の40〜70％の原因である。ピーク発生率は就学前および小学校の年齢（5〜9歳）にあり、2歳未満の子供の5％未満が糸球体腎炎に罹患している。連鎖球菌性糸球体腎炎は、男児で2倍一般的です。近年では、ロシアがあるため臨床現場で使用される主な抗生物質に対して耐性株の出現の子供の連鎖球菌感染症の発生率の増加に関連付けられている急性ポスト連鎖球菌糸球体腎炎の発症率が増加しています。
小児における急性糸球体腎炎の原因
病因因子は、急性糸球体腎炎の症例の80〜90％および慢性のわずか5-10％に確立することができる。
急性糸球体腎炎の主要病因
- 感染性。
- 細菌：ベータ溶血性連鎖球菌のグループA、腸球菌、肺炎球菌、ブドウ球菌、コリネバクテリウム属、クレブシエラ属、サルモネラ、マイコプラズマ、iersenii、髄膜炎菌。
- ウイルス：B型肝炎、麻疹、エプスタイン・バー、コクサッキー、風疹、水痘、サイトメガロウイルス、単純ヘルペスウイルス。
- 寄生虫：マラリアのプラスモジウム、トキソプラズマ、住血吸虫。
- キノコ：カンジダ。
- 非感染性。
- エイリアンタンパク質。
- 血清。
小児の急性糸球体腎炎の最も一般的な原因は - すべてのマニュアルは、急性ポスト連鎖球菌GNを区別におけるので、連鎖球菌感染症を移動しました。ほとんどの場合、急性糸球体腎炎の1〜3週間前に、小児は狭心症、咽頭炎、皮膚感染、紅斑熱の頻度が低い。これらの疾患は、β-溶血性基を連鎖球菌を引き起こし、しばしばMタイプは、皮膚感染後1、3、4、6、12、25、上気道感染症、並びにM型株2後49、49、55を分離します。これらのタイプは腎炎性と呼ばれ、そのうちの最も一般的なものは12および49株である。
他の細菌抗原は、病気の発生頻度を少なくします。
ウイルス抗原は小児の急性糸球体腎炎の発症をわずかな割合で引き起こす。穿刺生検では、免疫蛍光での沈着物中のウイルスの抗原が見出される。OGNの病因における重要性のより低い役割は、原生動物および真菌によって引き起こされる疾患によって引き起こされる。
解決要因には、冷却、過度の日射、物理的な外傷などがあります。
小児における急性糸球体腎炎のピークは、低温および高湿で、秋冬の期間に起こる。
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急性糸球体腎炎の病因
小児における急性糸球体腎炎の病因では、免疫複合体および非免疫複合体の2つの機序を区別することができる。
真の糸球体腎炎の大部分は免疫複合体であり、可溶性免疫複合体「抗原抗体」は糸球体に沈着する。免疫複合体は、血液循環免疫複合体（CIC）の循環中に、または腎組織に局所的に形成され得る。CECの形成の核心は、抗原を除去することを目的とした保護機構である。過剰な抗原の状態では、抗体の産生が増加し、複合体のサイズが増大し、補体を活性化し、単核食作用系によって循環から取り除かれる。食作用を受けていない免疫複合体の一部は、腎臓への血液の流れによって置かれ、糸球体の毛細血管に沈着し、糸球体腎炎を引き起こす。CECの預託につながる他の要因があります：
- 毛細血管の大きな内皮表面;
- 糸球体を通過する大量の血液;
- 正に荷電した抗原との複合体が糸球体毛細血管の負に帯電した壁上に沈着するので、抗原の正電荷を保持する。免疫複合体糸球体腎炎は、免疫複合体（IR）の位置、免疫グロブリンのクラス、および腎組織中の補体成分の存在によって異なる。
免疫複合体は、異なる方法で、および異なる糸球体構造において、腎臓において形成および沈着することができる：
- 循環器系（CEC）から、内皮下および/またはメサンギウム内に位置している。
- そしてKは、糸球体抗原または糸球体基底膜に関連しない抗原に対する抗体によって「その場で」形成することができる。この場合、IKは上皮下である。
- それは免疫複合体ではなく、変化した免疫グロブリンであり得る。例えば、メサンギウムにおける免疫グロブリンAのポリマー形態の沈着。
免疫複合体は、炎症性サイトカイン（IL-1、TNF、TGF-α）を産生するそれらの堆積炎症性細胞（好中球、単球、血小板）の中心に引き寄せられます。サイトカインは血管作用物質の蓄積を活性化し、損傷、クラックの出現、および基底膜の透過性の増加をもたらす。腎臓は、メサンギウム細胞および内皮細胞の増殖による損傷に応答する。炎症性浸潤が発症する。毛細血管の内皮細胞への損傷は、血管内腔の狭窄、凝固系と頭頂血栓症の局所的な活性化をもたらします。炎症の結果として、血尿、タンパク尿および腎機能障害が起こる。急性増殖性GBの画像は、しばしばONSの臨床像とともに発展している。
非免疫複合糸球体腎炎では、細胞性免疫応答が発達する。この場合、主要な役割は、糸球体を損傷するリンホカインの過剰産生を刺激するTリンパ球の病理学的クローンの出現に割り当てられる。
異常なTリンパ球クローンは、一次又は欠陥が糸球体に局在化されていないこのような免疫複合体の影響下で起こるように存在するが、Tリンパ球の異常なクローンを活性化する能力を有することができます。T細胞の機能不全は、血管作動性インターロイキンの過剰産生を促進する。サイトカインの影響の目的は、負に帯電したプロテオグリカンの合成に関与する糸球体上皮細胞であり、糸球体基底膜に含まシアロタンパク質。これは、基底膜（BM）および足細胞上の負電荷の損失をもたらす。また、ノイラミニダーゼBM、ビロトキシンに直接影響を及ぼすことも可能である。BMおよび有毛細胞上の負電荷の損失は、微量に分散したタンパク質（主にアルブミン）の選択的損失をもたらす。Proteinuriaは、nephrotic（NS）と呼ばれる臨床および検査室症候群の発症を引き起こす。
急性糸球体腎炎の病態
小児における急性の連鎖球菌性糸球体腎炎は、びまん性の毛細血管内増殖プロセスによって特徴付けられる。メサンギウム細胞および内皮細胞の増殖は、糸球体において発現される。糸球体の毛細血管のループは腫れて見え、壁が厚くなっています。毛細血管の管腔が狭くなる。糸球体細胞の炎症部位の疾患の最初の4週間：好中球、好酸球、リンパ球、マクロファージ。上皮細胞の増殖は最小限である。狭められたサブカプセル化された空間。BMが太くなったり薄くなったりして、涙が見つかる。
電子顕微鏡では、BMの内面または外面に位置するかたまり（IR + C +）の形態の大きな沈着物が見られ、まれに、塊状の沈着物の形でその内部に存在する。
免疫組織学的検査では、補体の成分、種々の免疫グロブリン（in、M、A、E）、連鎖球菌または他の抗原の抗原が沈着物中で決定される。
ネフローゼ症候群を伴う急性糸球体腎炎の形態学的変異は、ほとんどの場合、小児の変化が最小限であることによって明らかになる。それらは「足細胞の小さな足」という病気と呼ばれています。光学顕微鏡法は病理を検出することを可能にしない。電子顕微鏡の導入のみが足細胞の変化を研究することができた。電子顕微鏡法は、毛細血管壁の全長にわたる小さな脚の変形、融合および喪失の形態の足細胞の重度の変化を検出するために使用される。お互いに溶け合い、小さな脚は、BMを覆う不均一な厚さの層を形成する。
BMは変わらず、構造と厚さを保持します。管状上皮の細胞において、タンパク質および脂肪変性が発現される。これは、大量のタンパク尿および脂質尿症を伴う管状上皮の過負荷に起因する。グルココルチコイド療法は有足細胞の構造の正常化をもたらす。
腎炎症候群を伴う急性糸球体腎炎
急性腎炎症候群（ONS）は、急性糸球体腎炎の典型的な症状である。多くの場合、7歳から14歳までの学齢の子供が病気になります。ONSは感染後1〜6週間で発生します（より多くの場合連鎖球菌）。潜伏期間には、子供の状態は満足のいくままである。しばしば彼らは学校に通い始めますが、衰弱、倦怠感、食欲不振が再び始まります。
ネフローゼ症候群を伴う急性糸球体腎炎の診断のための主な基準：
- 増加したBCCの背景に対するタンパク質およびアルブミンの正常レベルでの中程度の浮腫;
- 動脈性高血圧;
- 2g /日未満のタンパク尿、非選択性の性質を有することがある。
この疾患の発症は、激しく、急性であり、古典的な三つ組の症状、すなわち、浮腫、動脈性高血圧、マクロ性血尿であり得る。子供は倦怠感、頭痛、吐き気、嘔吐、尿の色の変化、その量の減少を訴える。これらの症状の発現の程度は異なる。
ほとんどの場合、臨床的および臨床的にほとんど変化がなく、疾患が徐々に進行しています。
検査中には、まぶたの浮腫、脛、血管の痙攣による皮膚の傷みが常に見られる。血管の痙攣もまた、眼底の網膜上に現れる。患者は、浮腫による腎臓の嚢の拡張によって説明される頭痛および背痛を訴えることがある。
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急性腎炎症候群における主要症状の病因
浮腫の
ONSの主要な症状の1つであるEdemasは、患者の60〜80％に発生します。発現の程度は、午前中のまぶたの浮腫から、顔、脛、前腹壁の表現された腫れまで幅広い範囲内で変化し得る。ごくまれに、冠状部浮腫を発症することがあります：胸水、腹水、腹水。腫れの期間中、患者は2〜5kgの体重を得ることができる。浮腫の発生は徐々に起こる。彼らは高密度で、座っています。
浮腫形成のメカニズム：
- 糸球体濾過の減少の結果としての循環血液量の増加 - 過体液症;
- ナトリウムおよび水の保持（高アルドステロン症、ADHの分泌増加）;
- 連鎖球菌のヒアルロニダーゼ活性、ヒスタミン遊離およびカリクレイン - キニン系の活性化の結果として血管透過性が増加した。
末梢浮腫の形成は、血管床からの流体のいくらかが組織に移動し、体外循環を低下させ、これにより合併症の発症を防ぐので、代償機構と考えることができる。体液の沈着は、肝臓および脾臓の増加と関連している可能性もある。浮腫は、通常、塩分のない食事と利尿薬を処方することによって容易に治癒されます。浮腫の持続時間は5-14日である。
動脈性高血圧
急性糸球体腎炎（OGN）のひどい症状の1つである動脈性高血圧症は、患者の60〜70％で起こる。患者は頭痛、吐き気、嘔吐に訴える。高血圧の発症は迅速に起こる。彼女の最も頻繁に関連する合併症：子癇と急性心不全。動脈性高血圧は収縮期 - 拡張期であるが、収縮期圧が大きく上昇する。ONSにおける動脈性高血圧のメカニズム：
- 高血圧、すなわち 糸球体濾過の低下、水およびナトリウムの遅延による循環血液量（BCC）の増加が起こる。
- レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性化により、はるかに小さい役割が果たしている。
高血圧の開発の主要なメカニズムが過多であるという事実のために、それは簡単に治療できる（無塩ダイエット、利尿薬）である、少なくとも降圧薬の任命が必要とされています。BCCを増加させる薬物は投与しないでください。高血圧症候群の期間は7-14日です。
尿路症候群
覚醒剤 - 正常な利尿の低下が標準の20〜50％である。糸球体濾過の減少および水およびナトリウムの再吸収の増加、「抗尿素」の発生およびADHの分泌の増加による乏尿がある。尿の相対密度は高い。Oliguriaは、病気の最初の日に発生し、3〜7日間続きます。
尿症候群の主な症状の1つである血尿は、患者の100％に発生します。Macrogematuriaは60-80％の患者で病気の初期に発見され、その重篤度は3-4週目に徐々に低下する。大多数の患者では、血尿は8-10週目までに完全に停止するが、場合によっては、6時間から12ヶ月間も血尿が残ることがある。
血尿はBMの透過性の増大、その破裂と関連している。尿中には、異型赤血球（変化した、不規則な形状）が現れ、これはそれらの糸球体起源によるものである。赤血球シリンダーもまた起こり得る。
プロテイン尿症は腎臓損傷の主要な兆候の1つであり、すべての場合において毎日のタンパク質損失を確立する必要がある。標準では100〜200mg /日である。ONSでは、毎日のタンパク尿は1〜2.5g /日の範囲である。血漿起源の、尿で失われたタンパク質であり、小さくて大きなタンパク質、すなわち、蛋白尿は非選択的である。タンパク質尿取りの主要なメカニズムは、基底膜の構造変化（細孔サイズの増大、亀裂）および機能変化（負電荷の喪失）である。Proteinuriaは徐々に疾患の第2または第3週まで減少する。1.5-2g /日までの長期タンパク質尿症は予後不良である。
ONSを伴う白血球増加症は、疾患の最初の週に発生し、細菌性を有する。これは、1~2週目に炎症の焦点にある好中球、リンパ球および単球の関与を伴う能動免疫炎症によって説明される。
最初の期間には、シリンドリリウムが存在してもよい（30〜60％）。その構造により、シリンダーは、成形要素、上皮細胞、デトリタスの取り込みを伴う管状タンパク質（タムホースフォールウロタンパク質）である。OGNでは、赤血球、粒状のシリンダーが出現することがあります。
小児における急性糸球体腎炎の症状
ONSの経過は原則として周期的であり、臨床および検査の指標が徐々に減少する。
まず第一に、臨床症状の消失、病気の最初の週、利尿、血圧、消化水腫、尿素とクレアチニンの濃度が減少します。補体量の正常化は第6週〜第8週までに起こり、尿沈渣の変化の消失はより遅く起こる。Macrogematuriaは2〜3週間、蛋白尿は3〜6ヶ月以内に消失し、微小血尿の消滅は1年以内に起こります。
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小児における急性糸球体腎炎の診断
診断のためには、臨床像に加えて、検査診断が非常に重要です。
疾患の最初の日の血液の一般的な分析では、高体温に関連する貧血が診断され得る。貧血は相対的なものです。小さな白血球増多およびESRの増加を検出することができる。
連鎖球菌の病因学的役割は、溶血性連鎖球菌の咽喉および鼻からの播種と同様に、ASL-Oの濃度の増加によって確認される。
CRPの上昇とseromucoidは炎症を示し、CRC免疫グロブリン（G、M）、免疫の低下濃度SOC補体成分の数を増やすことは、その文字を示します。総タンパク質およびアルブミンの含有量は幾分減少し、コレステロールが増加する可能性がある。
乏尿症の初期の期間では、尿の比重が高いと尿素とクレアチニンの濃度が上昇する可能性があり、急性期の腎不全とみなされます。
超音波診断では、腎臓の大きさの増大および構造の区別の違反が指摘されている。
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他の専門家の相談の兆候
持続的に持続する動脈性高血圧症では、網膜血管の血管障害を除外するために眼底検査のために眼科医に相談する必要があります。慢性扁桃炎が疑われる場合は耳鼻咽喉科医の診察が必要であり、治療法を選択するための胸腺炎（保存的、外科的）が必要である。子供に虫歯がある場合は、口腔を衛生的にするために歯科医に相談する必要があります。
何を調べる必要がありますか？
どのように調べる？
小児における急性糸球体腎炎の治療
急性の連鎖球菌性糸球体腎炎の治療の一般原則には、食事および養生法の遵守、病状の進行および合併症に応じた異型性および病原性の治療が含まれる。
入院の適応
持続的な高血圧、蛋白尿は、腎機能が低下した場合、長期のmacrohematuriaの子供が時間をかけて腎機能を決定し、他の実施形態と糸球体腎炎の鑑別診断のための最適な治療を入院されなければなりません。
急性糸球体腎炎の非薬理学的治療
腎炎症候群および高血圧症を伴う急性肺炎後の糸球体腎炎では、血圧の正常化（> 1週間）まで寝たきりを守る必要があります。幸福の改善と血圧の低下により、体制は徐々に拡大されます。
液体、食塩、タンパク質の摂取量を制限する必要があります。液体は、腎臓の喪失（就学年齢の子供の場合約500 ml）を考慮して、前日の利尿に基づいて処方されています。正常血圧に達すると、浮腫症候群の消失は1g /日から徐々に塩分摂取量を増加させる。血液中のクレアチニンと尿素の濃度を標準化する前に、動物性タンパク質（1日あたり最大0.5 g / kg）の使用を2〜4週間以内に制限する必要があります。
急性の連鎖球菌性糸球体腎炎の腎不全症状を伴わない単離された尿路症候群では、通常、レジメンおよび食事療法を制限する必要はない。Pevznerにテーブル番号5を割り当てます。
急性糸球体腎炎の薬物治療
抗高血圧剤としての急性の連鎖球菌性糸球体腎炎を患う小児の高血圧患者では、チアジド系利尿薬や低カルシウムチャネル遮断薬が使用されています。
フロセミドは、経口適用チアジド系利尿薬（V / M /又は表示）1~2 mg / kg体重の1~2回の日から、必要な場合は3〜10mg / kgの用量を増加させます。カルシウムチャネルブロッカー遅い使用舌下ニフェジピン日あたり0.25〜10mg / kgの用量で、2~3時間又はアムロジピン日当たり内側2.5-5 mgの1時間に総用量を分割するため、血液を正規化します圧力。腎機能と高カリウム血症の不在を維持し、カルシウムチャネル遮断薬遅い所定のACE阻害剤の有効性が不十分の場合つつ：カプトプリル3時間エナラプリルまたは5〜10mg / kgの内部日あたり0.5〜10mg / kgの内部1日2〜3回のレセプションで
（40~80 mgの1日1時間の内側バルサルタン日あたり25-50 mgの1時間の内側ロサルタン）アンジオテンシンII受容体遮断薬の急性連鎖球菌性糸球体腎炎の可能な使用の青年における降圧薬として。子どもにはあまり頻繁にあまり頻繁には、ベータ遮断薬が使用されます。
かかわらず、疾患の臨床経過の口座に連鎖球菌細菌叢の感度を取って、抗生物質治療を行う必要があります。最もpolzujutペニシリン系抗生物質：2週間又はアモキシシリン+ 3時間の2週間（アモキシクラブ、オーグメンチンに日当たり/ kgの20-40 MGの内部クラブラン酸についての2~3時間に一日あたり30ミリグラム/ kgでのアモキシシリン経口投与、 flemoclav soluteba）。第2のコースは、II世代またはIII世代のマクロライドを使用するのに最適です：
- ヨサマイシンは3週間に30-50 mg / kg /日で2週間;
- ミデカマイシンは、食事の前に1日2回経口摂取する：12-50mg / kg /日の12歳未満の子供、400mgの12-年齢の子供、3回/日、7-10日間;
- ロキシスロマイシンを5〜8mg / kg /日で1日2回10日以内に投与する。
抗生物質療法の期間は4〜6週間です。いくつかの専門家は、4-5ヶ月間、ビシリン-5を筋肉内に処方する：
- 就学前の子供たちは3週間ごとに60万人になります。
- 8歳から4歳までに1 200 000単位までの子供。
血液中のフィブリノーゲン濃度が4g / lを超えると過剰凝固が発現する：
- 抗甲状腺刺激薬 - ジピリダモールは、スネークの3-4回のレセプションで1日5〜7mg / kgで、
- 抗凝固剤：
- ヘパリンナトリウム200-250単位/ kg /日、1日4回、皮下;
- LMWH - 単一キロ150~200 IU /用量において一日あたりナドロパリンカルシウム（3~4週間の速度で171 IU / kgまたは0.01ミリリットル/ kgの用量で毎日皮下1時間）、ナトリウムダルテパリン（皮下1時間用量は18000 ME、コースは3-4週間を超えてはならない）。
ネフローゼ症候群の患者は、2週間以上持続、腎臓生検の可能性なしに（増加および正規化する傾向せず）は、血液中のクレアチニン濃度の安定した増加は一日あたり1ミリグラム/ kgの3歳（子供<2ミリグラムの用量で経口プレドニゾロンを指定しなければなりません/ kg /日）を2-3週間投与し、腎機能の回復を図る。
急性糸球体腎炎の外科的治療
扁桃切除が必要です：
- 慢性扁桃炎;
- 糸球体腎炎と慢性扁桃炎または狭心症の悪化の確立された接続;
- 血液中のASOを増加させ、咽喉から溶血性連鎖球菌群Aへの陽性塗抹標本を生じた。
扁桃摘除術は、急性の連鎖球菌性糸球体腎炎の発症から8-12週以内に行われる。
どのように子供の急性糸球体腎炎を防ぐために？
タイムリーな診断と連鎖球菌病の治療。狭心症の治療には抗生物質を少なくとも10日間投与する。慢性感染症の予防。急性糸球体腎炎の可能性のある病気の早期診断の目的で、連鎖球菌感染後の第2および第3週に急性狭心症および慢性扁桃炎の悪化後の尿の分析。
小児における急性糸球体腎炎の予後
急性ポスト連鎖球菌糸球体腎炎の小児の90から95パーセントは、5〜10日間、徐々に減少し、病気の兆候を流れる腎炎症候群は、病気の初めから正常な血圧に浮腫症候群、2-4週間消え血尿と復元された腎機能を消えます。病気の患者の1％未満が慢性腎不全の進行に進行する。
進行の主な要因の1つは、尿細管間質の変化である：
- 尿の光学密度の低下;
- 白血球尿症;
- 浸透圧濃度の関数における減少;
- フィブロネクチンの尿中排泄増加 - 0.040g /日の病変部病変で0.250g /日の広がり;
- 肥大した腎臓のピラミッドの超音波による記録された存在;
- 病原性治療に対する耐性。
配達監督
病院からの退院後、患者は腎臓病の患者のために地方の療養所に送られる。療養所からの退院後、子供は小児科医と腎臓科医によって監督されます - 初めは1ヶ月に1回、2番目に - 四半期に1回です。検査ENTの医師と歯科医はbヶ月で1回。すべての病気の間、尿を調べ、血圧を測定することが義務付けられています。
分散観察は5年間行われる。この期間が終わる頃には、病院や診断センターでの機能的な腎臓検査の包括的な検査が必要です。試験の結果から異常がなければ、小児は回復したとみなして、診療記録から削除することができる。