急性糸球体腎炎の病因

連鎖球菌は、糸球体毛細血管壁に局在CECのその後の形成に特異的な抗体の産生を開始すると、細胞増殖を引き起こす炎症およびtsitokshyuvの多数のメディエーターの産生を促進する補体系を活性化し、毒素や酵素（ストレプトリジン、ヒアルロニダーゼ、ストレプトキナーゼ）を生成します。

連鎖球菌抗原は、連鎖球菌感染症の急性期に糸球体に沈着しています。10〜14日後に赤ちゃんが抗体の結合がantistreptococcal抗原にする生物や腎臓の糸球体に免疫複合体（CIC）と降水量の循環の形成の免疫応答をしています。さらに、そのNWA成分C5aおよび損傷、腎糸球体基底膜への参加を解放する補体系との免疫複合体の相互作用があります。膜攻撃複合体の活性化（S5V -C9）血小板（セロトニンの分泌、トロンボキサンB）。マクロファージ（リン脂質およびアラキドン酸の分泌）; メサンギウム細胞活性化（血栓内皮下層のリリースで内皮細胞にエネルギーポテンシャル腎糸球体基底膜及び損傷の変化をもたらすプロテアーゼの分泌、ホスホリパーゼ、酸素フリーラジカル、走化性因子の活性化）。線溶系の活性化は、腎臓の糸球体におけるフィブリンの蓄積につながり、炎症プロセスを強化するためにキニン系を活性化させます。血小板が凝集を起こし、及びフォンビルブランド因子のレベルを増加させ、キニン系の活性化は、微小循環の乱れを引き起こします。

赤血球膜のリン脂質組成の違反は、血尿の起源に重要な役割を果たし、細胞膜の機能的不安定化につながり、エンドセリンのシステム（腎血行動態および糸球体内に作用する血管収縮ペプチド）は、高血圧症の糸球体内の開発につながります。

最初に連鎖球菌抗原が糸球体のメサンギウムおよび内皮下腔に局在し、続いてCECの形成を伴う抗体と反応することは除外されない。2つの連鎖球菌抗原が同定された：チモーゲンおよびグリセルアルデヒドホスフェートデヒドロゲナーゼ。それらは、糸球体細胞における炎症性メディエーターのその後の活性化を伴う抗体の産生を誘導する。

急性糸球体腎炎の形態学。評価形態学的外観は、いくつかの段階を通過増殖性糸球体腎炎、びまんendokapillyarny - 滲出性、滲出性増殖、増殖および小児の数ヶ月間持続し得る残留効果をステップ。

腎臓の糸球体の毛細血管の基底膜の上皮側の生検標本の電子顕微鏡検査は、「塊」（IgGおよびS3補体画分）を示す。それらは急性糸球体腎炎で4〜6週間持続する。「かゆみ」の同定は、急性の連鎖球菌性糸球体腎炎の重要かつ信頼できる診断的徴候である。

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