急性糸球体腎炎の病態

連鎖球菌は、特定の抗体の産生を開始する毒素と酵素（ストレプトリジン、ヒアルロニダーゼ、ストレプトキナーゼ）を分泌します。これにより、糸球体の毛細血管壁に局在する循環免疫複合体（CIC）が形成され、補体系が活性化されます。これにより、細胞増殖を引き起こす多数の炎症性メディエーターとサイトカインの産生が促進されます。

連鎖球菌感染症の急性期には、連鎖球菌抗原が糸球体に沈着します。10～14日後、小児の免疫反応が起こり、抗連鎖球菌抗体が抗原に結合して循環免疫複合体（CIC）を形成し、腎臓の糸球体に沈着します。次に、この免疫複合体は補体系と相互作用し、その構成要素であるC3a、C5aを放出し、腎臓の糸球体基底膜の損傷に関与します。膜侵襲複合体（C5b-C9）による血小板の活性化（セロトニン、トロンボキサンBの分泌）、マクロファージの活性化（リン脂質およびアラキドン酸の分泌）。メサンギウム細胞の活性化（プロテアーゼ、ホスホリパーゼ、遊離酸素ラジカルの分泌、走化性因子の活性化により、腎臓糸球体基底膜の生体エネルギーポテンシャルが変化し、血栓形成性の内皮下層の剥離を伴う内皮細胞への損傷が生じる）。線溶系の活性化は、腎臓糸球体におけるフィブリンの蓄積とキニン系の活性化を招き、炎症プロセスを増加させる。血小板は凝集し、フォン・ヴィレブランド因子レベルの上昇とキニン系の活性化は、微小循環の破綻を引き起こす。

赤血球膜のリン脂質組成の乱れは細胞膜の機能的不安定化を招き、これが血尿の原因として重要な役割を果たします。また、エンドセリン系（腎臓および糸球体内の血行動態に作用する血管収縮ペプチド）は糸球体内高血圧の発症につながります。

連鎖球菌抗原は、まずメサンギウムおよび糸球体の内皮下腔に局在し、その後抗体と反応してCICを形成する可能性があります。連鎖球菌抗原として、チモーゲンとグリセルアルデヒドリン酸脱水素酵素の2種類が同定されています。これらは抗体の産生を誘導し、糸球体細胞における炎症メディエーターの活性化を引き起こします。

急性糸球体腎炎の形態学的特徴。形態学的所見は、毛細血管内びまん性増殖性糸球体腎炎と評価され、滲出性、滲出性増殖性、増殖性、そして小児において数ヶ月間持続する可能性のある残存現象の段階という複数の段階を経ます。

生検標本の電子顕微鏡検査では、糸球体毛細血管基底膜上皮側に「こぶ」（IgGおよび補体分画C3）が認められます。急性糸球体腎炎では、このこぶは最大4～6週間持続します。「こぶ」の検出は、急性連鎖球菌感染後糸球体腎炎の重要かつ信頼性の高い診断徴候です。

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