テント上グリオーシス病巣

脳の白質の損傷または死んだニューロンが、ニューロンの間にあるグリア細胞（ニューログリア）に置き換えられる場合、このプロセスはグリアシスと呼ばれます。そして、上腸上脳と呼ばれる脳の領域は、小脳の上部を覆い、後頭蓋窩の屋根である硬膜のアーク型プレートである小脳（小脳テントリウム小脳）の上に局在しています。

原因 グリオーシスのテント上病巣。

小脳腸の上には、末端脳（終脳）の葉より密着した半球、半球の内側部分（扁桃体、海馬、前帯状回）およびその他の構造があります。 - 脳

脳のMRIによって視覚化された上精神上領域における神経膠症の病巣は、その損傷と病理学的変化の兆候に対する反応であるため 神経組織 神経細胞の死を伴う半球の異なるゾーンでは、外観の原因は、多くの条件とCNSの障害に関連する可能性があります。

• 脳損傷;
• 脳感染症（脳炎）および新生物;
• 虚血脳卒中 （脳梗塞）;
• 多発性硬化症;
• アルツハイマー病（アミロイドプラークの領域にグリア瘢痕を伴う）とパーキンソン病 - パーキンソンズム 、およびハンティントン病
• 老人性認知症の発症による脳組織の加齢に伴う変性変化 - 老人性認知症;
• 毒性脳病変（アルコール依存症におけるコルサコフ症候群など）および代謝起源の病気。
• プリオン病 。

Gliosisの単一の腸内病巣は、外傷（グリア瘢痕の形で）、炎症性脳疾患、慢性高血圧の特徴です。虚血では、頭蓋内圧の増加、アテローム性動脈硬化、筋萎縮性側索硬化症の後期段階、脳物質の全身性萎縮、複数の（多焦点）グリオーシスの焦点孔が現れる可能性があり、神経組織の拡散グリオーシスに進行する可能性があります。

血管新生のグリオーシスの上心臓病は、脳の脳の血管病変で発生します 、大脳con症の出血または出血、低酸素症のストロークおよび他のタイプの症状の障害のある脳循環 。

病因の閉鎖は、出血性 大脳微小測量で検出された血管微量血管障害の背景にgliosisの上精巣焦点焦点焦点 （しばしば頸動脈動脈へのコレステロール結晶の侵入に関連しています）、患者と同様にCerebr低酸素症につながります。

残留ジェネシスのgliosisの上心腫（グリオーシスはCNS損傷に続発するため）は、外傷性脳損傷の残留結果または脳の外科的介入に関連しています。

危険因子

局所上脳領域を含む局所神経膠症の発症の多くの危険因子は不明のままですが、確かにそれらには、遺伝的素因（神経腺星細胞の遺伝的多型）、外傷性脳損傷、高血圧、高血圧、 脳血管炎症、脳血管炎の脳腫瘍炎症症の脳腫炎の脳腫と病気、慢性アルコール中毒。

病因

ニューロンの大部分とは異なり、神経細胞は、血液脳関門の基礎 です （BBB）は、生涯を通じて分裂する能力を失わないでください。グリア星状細胞は、脳組織、神経伝達物質循環、および複雑なニューロンとグリアの相互作用における浸透およびイオンのバランスと代謝産物の恒常性を維持します。ミクログリア（ミクログリ細胞）はCNSの免疫細胞（炎症反応を開始する）と見なされ、神経症のオリゴデンドロサイトは、神経骨の鞘（軸索）のミエリン鞘の「原因」です。

局所性神経膠症の病因は、中枢神経系への損傷に応じた星状細胞とミクログリアの活性化によるものであり、それらの増殖または肥大のプロセスを引き起こします。

このプロセスは、分子、細胞、および機能の変化につながり、中間フィラメントの発現の増加（グリア線維性酸性タンパク質、ネスチン、ビメンチン）を伴います。星状細胞の増殖の増加は、炎症誘発性分子（サイトカイン）の産生、一酸化窒素ラジカルの神経毒性レベルの放出、および近くのニューロンに悪影響を与える反応性酸素種の放出を増加させます。

症状 グリオーシスのテント上病巣。

専門家が指摘しているように、神経細胞の増殖を伴う脳の白質の局所的変化の最初の兆候は、重度の頭痛と発作によって現れることができます。

神経膠症の症状の存在 - 特定の局在化と原因に応じて、特定の脳機能の障害を引き起こし、神経学的症状には次のようなものが含まれます。言語障害;歩行、細かい運動能力、および/またはバランスの問題。記憶障害または損失;幻覚;認知機能低下;そして人格の変化。

合併症とその結果

局所性lisの合併症とその結果は、神経学的機能の進行性の低下と 精神器官症候群の発達で表されます 、および四肢の麻痺と麻痺。

診断 グリオーシスのテント上病巣。

外傷性脳損傷または脳卒中後の機能的脳障害、脳循環障害、神経変性疾患、さまざまな神経障害の兆候を持つ患者の検査を診断する場合、神経心理学的方法は不十分であり、重要な方法はイメージングです - 磁気共鳴画像（MRI）

Gliosisの単一の心質上焦点病のMRI画像は、T2強調画像上の脳物質の高強度の明らかに限られた領域で構成されています。

この場合、星状細胞は肥大しており、細胞核のサイズが増加し、クロマチンの密度が減少しています。 [1]

差動診断

皮質下または下依存性神経膠症、神経膠腫、白血球症、および脳室周囲白血球症との鑑別診断が実施されます。

処理 グリオーシスのテント上病巣。

上腸内地域のグリアシス病巣を治療することは可能ですか？神経症はプロセスであり、これまでに、神経星星細胞とミクログリアの増殖を減らすために治療戦略が求められてきました。

したがって、テトラサイクリン基抗生物質ミノサイクリンはミクログリアの活性化を阻害し、星状細胞の増殖を抑制しますが、すでに形成された病巣には影響しません。 [2]、 [3]

したがって、虚血および出血性脳卒中の治療があります、脳卒中後の症状

CNS障害の治療に使用される方法は、出版物で詳細をご覧ください。

• 脳機能障害
• 認知症治療

防止

脳ニューログリア細胞の病理学的増殖または肥大を防ぐための予防的尺度に関する特定の医学的推奨事項はありません。

予測

神経細胞に置き換えられたニューロンの死因、神経細胞に置き換えられたニューロンの死因、神経症の数、および死因に対する病理学発達の結果の依存性は明らかです。多くの場合、患者障害の可能性が高い場合、予後は不利です。