脳塞栓症

脳循環の病態のうち、血流によって運ばれた塞栓が血管内に詰まり、内腔が狭くなる（狭窄）か、閉塞して完全に閉じる（閉塞・閉塞）ことを脳塞栓症といいます。

疫学

脳の動脈および静脈の空気塞栓症の症例は、毎年約 20,000 件報告されています。

全脳卒中の約15～20％、全虚血性脳卒中の約25％は脳血栓塞栓症が原因です。[ 1 ]

脳動脈の脂肪塞栓症の発生率は1～11％と推定され、管状骨の多発骨折では15％です。

原因 脳塞栓症

血管に沿って移動する塞栓（ギリシャ語の embolo はくさびまたは栓を意味する）には、気泡、骨髄の脂肪細胞、剥離した血栓（血管内に形成された血栓）、血管壁上の破壊された動脈硬化性プラークの粒子、腫瘍細胞、または細菌の塊などが含まれます。

あらゆる塞栓が脳の血管に入り込む可能性があり、脳塞栓症の原因はさまざまです。[ 2 ]

脳血管のガス塞栓症または空気塞栓症（血流に入った空気またはその他の気泡による脳血管の狭窄または閉塞）は、脳損傷と医原性原因の両方によって引き起こされる可能性があり、特に静脈内注入、中心静脈カテーテルの使用、侵襲的および腹腔鏡による外科的介入の合併症として発生します。

脳血管のいわゆる逆説的ガス塞栓症は、静脈血で満たされた右心房（右心房）から左心房（左心房）へ空気塞栓が侵入することで発症します。これは、心房中隔の解剖学的偏位（心臓の卵円窓（卵円窩領域における大循環と小循環の心臓内接合部）の存在、あるいは心中隔のその他の欠陥の存在によります。このような空気塞栓の動脈への侵入様式は逆説的と呼ばれます。

さらに、肺動静脈瘻は、静脈循環から動脈循環へ、そして左房や脳血管へと気泡が逆説的に侵入する経路となる可能性があります。このような異常な瘻は、先天性出血性毛細血管拡張症で発生します。

骨髄成分（脂肪球や細胞片の形態）が静脈洞を通って大循環に入り込むことで起こる塞栓症は、脳血管の骨髄塞栓症または脂肪塞栓症と定義されます。これは、管状長管骨（大腿骨、脛骨、腓骨）の閉鎖骨折または多発骨折から12～36時間後に発症します。管状長管骨には、脂肪細胞（脂肪細胞）からなる黄色骨髄が存在します。脂肪塞栓症は、整形外科手術後にも血流中に現れることがあります。

脳血管で形成された血栓が剥がれて塞栓症を引き起こすことを血栓塞栓症といいます。血栓塞栓症は、心房細動、持続性心房細動、心臓弁異常、心筋梗塞などの患者に最も多く発生し、これらの疾患は心臓の主要心房における血液のうっ滞と血栓形成を引き起こします。血栓の一部は剥離して大循環に入り込み、大動脈や頸動脈を通って脳血管に侵入することがあります。また、脳の小血管における血栓塞栓症は、大動脈弁置換術の合併症として発生することがあります。

アテローム性動脈硬化症患者におけるアテローム性プラークの断片による脳血管の閉塞に関しては、大動脈とその弓部のアテローム性動脈硬化症、および外頸動脈と内頸動脈への総頸動脈の分岐点のプラークが特に危険であると考えられています。約30の枝を持つ内頸動脈は脳に血液を供給しており、脳循環に入った石灰化したプラークの断片は、その遠位枝を塞ぐ可能性があります。

塞栓症は敗血症性である場合があります。これは、感染性炎症の遠隔部位から血流に乗って移動してきた感染性血栓によって血管が閉塞するものです。ほとんどの場合、敗血症性脳血管塞栓症は、右側心筋の感染性心内膜炎または植込み型心臓デバイスに関連する感染症が原因です。さらに、敗血症性血栓性静脈炎（静脈内の血栓が化膿して溶解する）、歯周膿瘍、中心静脈カテーテルの使用による感染症でも細菌性塞栓が形成されます。

腫瘍細胞による脳血管の塞栓症はまれであり、大部分は原発性腫瘍である心臓粘液腫によって引き起こされます。

危険因子

専門家は、脳塞栓症の可能性が高まったり、この種の脳循環障害にかかりやすくなったりするのは、外科的介入、管状骨の骨折、動脈硬化、心臓病、感染巣や菌血症の存在などの要因によるものだと考えています。

塞栓症のリスクは、高血圧、肥満、糖尿病、喫煙、慢性的なアルコール乱用によってさらに高まります。

病因

動脈系に侵入した気泡は血管閉塞を引き起こし、虚血性梗塞を引き起こす可能性があります。また、血管内壁の内皮細胞に直接損傷を与え、炎症性メディエーターの放出、補体カスケードの活性化、そして血栓形成を引き起こし、脳循環不全を悪化させる可能性があります。血管の空気塞栓症の発生メカニズムについては、「空気塞栓症」という文献もご参照ください。

脂肪塞栓症の病態は、大骨の完全性が損なわれると黄色骨髄の脂肪細胞が静脈系に漏出し、血栓（脂肪塞栓）を形成し、それが肺血流を通って大動脈や全身血流に入り、脳血管に侵入することで説明されます。脂肪塞栓症に関する資料をご覧ください。

敗血症性塞栓症では、細菌が損傷した心臓や大動脈弁、ペースメーカー、または血栓（永久血管カテーテルによって形成された）に蓄積し、血流によってコロニーが断片に分割されて血流に乗って移動し（つまり、菌血症）、脳血管に詰まって内腔を狭めたり完全に塞いだりします。[ 3 ]

症状 脳塞栓症

脳塞栓症の場合、最初の兆候（その性質、期間、重症度）は塞栓の種類、大きさ、および部位によって異なります。

小さな塞栓は脳内の小血管を一時的に閉塞させ、一過性脳虚血発作（TEA）を引き起こすことがあります。一過性脳虚血発作とは、通常数分から数時間で回復する突然の神経機能喪失です。脳動脈の閉塞につながる大きな塞栓は、発作、錯乱、片側麻痺、ろれつが回らない、両眼の視力低下（半盲）などの神経症状を引き起こすことがあります。

四肢骨折の患者の場合、脳脂肪塞栓症は、陥没した、いわゆる点状出血（胸部、頭部、首）、発熱、呼吸不全、昏睡に進行する意識障害および意識喪失として現れます。

感染性心内膜炎（右側）の患者における敗血症性脳塞栓症の臨床症状には、めまい、疲労感の増加、悪寒を伴う発熱、急性の胸痛または背部痛、知覚異常、呼吸困難などがあります。

合併症とその結果

脳塞栓症はいずれも生命を脅かす合併症や結果を引き起こす可能性があります。

このように、空気塞栓症による脳血管の閉塞は、急激な血流減少（虚血）、脳の酸素欠乏、そして脳浮腫を引き起こし、閉塞性水頭症のリスクが高まります。そして、脳動脈塞栓症によって引き起こされる脳梗塞として定義される虚血性脳卒中が発生します。[4 ]

血栓による脳血管の塞栓症は塞栓性脳卒中を合併し、その症状には頭痛や発作、突然の片麻痺（片側麻痺）、感覚喪失や顔面筋の衰弱、認知障害や言語障害などがあります。

感染性心内膜炎における脳血管の敗血症性塞栓は、虚血性または出血性脳卒中、脳出血、脳膿瘍の発症を脅かします。さらに、塞栓は感染を起こして血管壁を脆弱化し、脳動脈瘤の形成につながることもあります。

診断 脳塞栓症

脳血管塞栓症の診断は、患者の診察、脈拍数、血圧測定、および病歴聴取から始まります。骨折の場合、脂肪塞栓症の診断は臨床的に可能と考えられます。

血液検査が行われます：一般検査、生化学検査、凝固因子の検査（凝固造影検査）、動脈血中のガス含有量の検査、細菌学的検査。

機器による診断は、脳とその血管の CT と MRI、脳エコー検査、脳血管のドップラー検査、心電図検査などを使用して行われます。

鑑別診断では塞栓症の具体的な原因を特定し、脳内出血と区別する必要があります。

処理 脳塞栓症

脳血管塞栓症の治療法は、塞栓の形成原因と塞栓の成分によって異なります。

空気塞栓症の治療の中心は、高圧酸素療法（気泡サイズの縮小を促進し、虚血を最小限に抑える）と抗けいれん薬です。

血栓塞栓症の場合、抗線溶薬（アルテプラーゼ、トラネキサム酸製剤）、抗凝固薬ワルファリンおよび低分子量ヘパリン、血管拡張薬群の薬剤（ペントキシフィリン、ペントトレン）が使用されます。

脳脂肪塞栓症では、対症療法と支持療法が治療の中心と考えられています。しかしながら、細胞膜の安定性を維持し、毛細血管透過性および脳組織の浮腫を軽減するために、コルチコステロイド（メチルプレドニゾロンまたはデキサメタゾン）が使用される場合もあります。局所の血行を改善するために、ヘパリン、メルドニウム（ミルドロネート）が使用される場合もあります。虚血から脳細胞を保護するために、アミノカプロン酸製剤（ピラセタム）、セレブロリジン、シチコリン（セラキソン）が使用される場合もあります。

敗血症性塞栓症の治療は、感染性心膜炎の治療に使用される抗菌薬の長期使用です。

防止

脳脂肪塞栓症の発生率を減らすには、早期（負傷後 24 時間以内）の骨折固定が必要です。

他の種類の塞栓症の予防策としては、動脈硬化、高血圧、心臓病のリスクを予防および軽減すること、さらに肥満や悪い習慣と闘うことなどが挙げられます。

予測

脳塞栓症の予後を判断する際には、その病因、性質、患者の全身状態、併存疾患の重症度を考慮する必要があります。そしてもちろん、適切な医療ケアも考慮する必要があります。

そのため、以前は脳空気塞栓症による死亡率が 85% まで上昇していましたが、高圧酸素療法を使用することで 21% まで低下しました。(ただし、患者の 43% から 75% では神経症状が生涯残ります)。

血栓塞栓症では、患者の5～10％が急性期に脳卒中で死亡しますが、約80％の患者は機能障害を残さず回復します。

脂肪塞栓症の症例の最大10％と敗血症性脳塞栓症の症例の15〜25％が致命的です。