精巣癌

精巣癌は、15〜35歳の男性の最も一般的な固形癌である。

無精症の睾丸を外科的に落とした場合でも、精索不全症の患者の発生率は2.5〜20倍高い。癌はまた、正常に低下した精巣で発症することがあります。精巣癌の原因は不明です。

疫学

精巣癌は、男性の全悪性腫瘍の0.5％を占め、この年齢層の悪性新生物の間で15〜44歳および主要死亡原因の間に最も頻繁に生じる。

Negerminogennyeで - 生殖のための精巣アカウントの原発腫瘍（neseminomnyhおよびセミノーマ）腫瘍、5~10％の約90％〜95％（gonadoblastomaらleydigoma、sertolioma、。）。精巣の癌は、精索不全症のように、より多くの場合、右睾丸に現れる。原発性精巣腫瘍は、1〜2％の症例で両側性である。約50％の患者が、片面または片面のcryptorchidismの病歴を持っています。原発性両側性腫瘍は、同時性および異時性の両方で生じ得るが、原則として同じ組織学的型に属する。精巣の原発腫瘍のうち、二次性リンパ腫の両側は通常精液である。

現在、精巣癌の発生率は着実に増加している。過去5年間、世界の統計によると、平均で30％増加しました。

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原因 精巣癌の

精巣萎縮（精索不全、化学的因子、外傷、特発性精巣萎縮症、および様々な感染症）につながる要因も、精巣癌を引き起こす可能性がある。精巣下垂体肥大症の男性では、精巣癌を発症するリスクが高くなります。

正常に機能する細胞では、p53タンパク質は事実上検出されない。これは、細胞増殖およびアポトーシスに影響する重要な因子である。多くの悪性腫瘍において、p53遺伝子の突然変異が検出される。原則として、突然変異体の機能的に不活性なp53の検出は、不良な予後および治療に対する耐性の指標である。原虫性精巣腫瘍では、正常なp53タンパク質の形成の増加が認められる。おそらく化学療法や放射線療法に対するこれらの腫瘍の独自の感受性を説明している。

ほとんどの場合、精巣癌は原始胚芽細胞で起こる。生殖細胞の腫瘍は、セミノーマ（40％）または非セミノーマ（任意の非必須要素を含む腫瘍）として特徴付けられる。奇形腫には、奇形腫、胎児癌、内胚葉性洞腫瘍（卵黄嚢腫瘍）および絨毛癌が含まれる。組織学的組み合わせは一般的です。例えば、奇形癌は、奇形腫および胚性癌を含み得る。機能性間質癌はまれである。

明らかに局在化した腫瘍を有する患者でさえ、潜在的な局所または内臓転移が存在し得る。転移リスクは絨毛癌で最も高く、奇形腫では最も低い。

副睾丸、精巣上体および精子に生じる腫瘍は、通常、良性の子宮筋腫、線維腺腫、腺腫性の腫瘍および脂肪腫である。肉腫は、より頻繁に横紋筋肉腫であり、子供ではより一般的である。

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危険因子

• Cryptorchidismは精巣癌を発症する主要な危険因子です。精巣が陰嚢上に落ちない場合、この病気のリスクは一般集団と比較して5倍に増加する。リスクは、両側性クリプトマジック症の男性において有意に高い（10倍以上）。精索静脈瘤の背景に対して、精巣腫瘍の7〜10％、最も多くは精液腫が発生する。しかし、5〜10％の症例では、腫瘍は正常に低下した睾丸、反対側に現れる。
• 妊娠中毒症は、母親が原因エストロゲンの分泌過多に移動、または妊娠中のエストロゲンの長期受信が息子で精巣癌のリスクを高めます。
• 農薬（ダイオキシン、ポリ塩化ビフェニル、植物性エストロゲン）の混入による環境中の過剰なエストロゲンはまた、精巣癌の発生を増加させる。
• 遺伝的リスク要因。精巣癌の家族性症例の研究は、新生物の病因におけるそれらの重要性を確認する。この病気の家族歴では、父親や息子の睾丸がんの発症リスクは2-4倍、病気の兄弟は一般男性と比較して8〜10倍に増加する。また精巣癌の劣性遺伝の可能性も考慮した。
• クリンフェルター症候群。
• 鉛と接触する。
• 不妊

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病因

何らかの方法での要因も精巣癌の開発につながる可能性があり精巣の萎縮（停留精巣、化学的要因、傷害、精巣および様々な感染症の特発性萎縮）につながります。精巣下垂体肥大症の男性では、精巣癌を発症するリスクが高くなります。

正常に機能する細胞では、p53タンパク質は事実上検出されない。これは、細胞増殖およびアポトーシスに影響する重要な因子である。多くの悪性腫瘍において、p53遺伝子の突然変異が検出される。原則として、突然変異体の機能的に不活性なp53の検出は、不良な予後および治療に対する耐性の指標である。Germicogenic精巣腫瘍では、化学療法および放射線療法に対するこれらの腫瘍の固有の感受性を説明することができる正常なp53タンパク質の形成の増加が注目される。

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症状 精巣癌の

ほとんどの患者は、痛みを伴わないか、または軽度の痛みを伴っている、容積の陰嚢形成で治療される。少数の患者では、腫瘍への出血が急性の局所痛を引き起こす可能性がある。多くの人が精巣癌を自己検査で、または軽度の外傷後に発見します。

精巣癌の症状は、原発腫瘍および転移による症状からなる。精巣癌の最も早期の症状：陰嚢の増加、陰嚢の重篤さ、陰嚢の対応部分の触診可能な腫瘍。

約10％の患者が睾丸の急性疼痛のために医師に行く。これは、通常、出血または心臓発作によって引き起こされる。疼痛は、疾患の初期段階ではめったに起こらず、静脈内圧の著しい増加、陰嚢または精子の発芽（これは一般的な形態の疾患に対応する）で現れる。

患者の約10％は、転移に起因する苦情で医者に行く（ほとんどの場合、この背中の痛みによる腰椎転移性リンパ節における脊髄神経根の圧縮）。尿管を通る尿の流出の違反は、腎不全の発症に関連する愁訴の出現につながる可能性がある。また、そこに咳をすることができると肺に転移の息切れ、食欲不振、吐き気や十二指腸の背後にあるリンパ節、骨痛、腸閉塞に関連する苦情、および下大静脈の圧縮時の脚の腫脹の転移を嘔吐。

ごくまれに睾丸腫瘍の最初の症状は、精子過敏症である。患者の約10％が無症候性疾患を有する。この場合、腫瘍は、通常、患者自身、性的パートナーまたは睾丸傷害の検査によって検出される。

睾丸の非生殖腫瘍では、ホルモン障害に関連する精巣癌の症状があるかもしれない。これらの新生物では、ほぼ3分の1のケースで、腫瘍組織による有意な量の絨毛性ホルモンの産生によって引き起こされる女性化乳房が存在する。

さらに、成人に性欲に低下することがありインポテンス男性化（makrogenitosomiya、陰毛の成長、声の変化、多毛症、骨や筋肉のシステムの早熟発展、頻繁に勃起）によりアンドロゲン腫瘍の増産に- giperestrogenieyを引き起こし、子供や女性化。

フォーム

精巣腫瘍の組織学的分類

• 発芽促進性腫瘍（種皮上皮から発生）。
  • 1つの組織学的構造の腫瘍：
    • セミノーマ;
    • 精母細胞セミノーマ;
    • 胎児がん;
    • 卵黄嚢腫瘍（幼児型の胚がん、内胚葉の腫瘍）：
    • ポリ胎児腫;
    • 絨毛癌;
    • 奇形腫（成熟、未成熟、悪性形質転換）。
  • 複数の組織学的タイプの腫瘍：
    • 奇形癌（胎児癌および奇形腫）;
    • 絨毛癌;
    • 他の組み合わせ。
• 生殖器の間質の腫瘍。
  • よく分化した形：
    • 病原体;
    • セルトリムス;
    • 顆粒状腫瘍。
  • 混合フォーム。
  • 完全に分化した腫瘍ではない
• 胚芽細胞および生殖管の間質の細胞を含む腫瘍および腫瘍様病変。
  • 性腺芽細胞腫。
  • その他。
• 異なる腫瘍
  • カルチノイド。
• リンパ系及び造血系の腫瘍。
• 二次性腫瘍。
• 直接細管の腫瘍、精巣のネット、精巣上体、精子、莢膜。支持構造、初歩的な形成。
  • 腺腫腫瘍。
  • 中皮腫。
  • 腺腫。
  • がん。
  • メラニン性神経外胚葉性腫瘍。
  • ブレナーの腫瘍。
  • 軟部組織の腫瘍：
    • 胚性横紋筋肉腫;
    • その他。
• 未分類の腫瘍。
• 腫瘍様の病変。
  • 表皮（類表皮）嚢胞。
  • 非特発性睾丸炎。
  • 非特異的肉芽腫性睾丸炎。
  • 特定のorchitis。
  • Malakoplakiya。
  • 線維性腹膜炎。
  • 精母細胞肉芽腫。
  • 脂肪肉腫
  • 副腎が残っている。
• その他。

精巣腫瘍の最も一般的な形態

• Seminom。セミノーマは、生殖原性精巣腫瘍の35％を占める。3つの組織学的変異体が記載されているが、組織学的変異体からの同じ段階の腫瘍の予後は依存しない。古典的なセミノーマは、セミノーマの全症例の85％で検出されます。それはしばしば30-40歳で起こる。セミノーマは、10〜15％の症例で、絨毛性ゴナドトロピンの分泌を明らかにする。未分化セミノーマは、古典的セミノーマと比べて差異が少なく、5-10％セミノーマである。しかし、すでに述べたように、同じ段階の未分化または古典的なセミノーマの予後は同じです。症例の5〜10％において、精液精液が診断される。50％以上の症例において、精母細胞セミノーマは50歳以上に発生する。
• 胚精巣腫瘍は、生殖細胞精巣腫瘍のほぼ20％を占める。細胞の表現された多型およびそれらの間のファジー境界は特徴的である。多くの場合、ミトコーズと巨細胞があります。それらは層状に配置することができ、または腺房、管状または乳頭状構造を形成することができる。広範囲の出血および壊死があり得る。
• 奇形腫。奇形の割合は、原虫性精巣腫瘍の5％である。それは小児でも成人でも発生する可能性があり、成熟して未熟である。この腫瘍は、2つまたは3つの胚シートの派生物からなる。肉眼的には、それはゼラチン状または粘液状の内容物で満たされた様々な大きさの空洞を有する。精巣では、卵巣に典型的な成熟した嚢胞性奇形腫（表皮嚢胞）を見ることは極めてまれである。
• 睾丸の絨毛がん 純粋な形態では、絨毛癌はほとんど検出されない（症例の1％未満）。この腫瘍は原則として小さく、精巣の厚さに位置します。腫瘍の中心に切開があると、しばしば出血を示す。絨毛癌は、早期の血行性の転移を起こしやすい攻撃的な腫瘍である。小さな原発腫瘍であっても広範な普及が可能です。
• 卵黄嚢腫瘍は、内胚葉性洞腫瘍、または未成熟型の胚性癌と呼ばれることがあります。これは子供の中で最も一般的な生殖細胞腫瘍です。成人では、通常、混合発芽腫瘍で検出されます。腫瘍はAFPを分泌する
• 多嚢腫は別の非常にまれな精巣腫瘍である。それは、2週間の胚に似ている胚様体を含む。
• 混合胚細胞腫瘍は発芽睾丸腫瘍の40％を占める。ほとんどの場合（発芽睾丸腫瘍の25％）、それらは奇形腫と胚性癌（奇形癌）の組み合わせによって表される。睾丸の生殖原性腫瘍の6％までがセミノーマの要素を含む混合腫瘍である。これらの腫瘍は非セミノーマとして治療される。
• 血管内胚細胞腫瘍。他の睾丸の5％の症例において片側発芽睾丸腫瘍を有する患者における1つの研究では、腔内の胚細胞腫瘍（in situ癌）が検出された。これは原発性精巣腫瘍の両側の病変の頻度の2倍以上です。睾丸の腔内胚芽細胞腫瘍の臨床経過は研究されていない。一部の患者は浸潤性胚細胞腫瘍を発症する。

臨床的に最も重要なことは、すべての悪性腫瘍性精巣腫瘍をセミノーマおよび非セミノーマに分離することであり、これは治療へのアプローチの選択に著しい影響を及ぼす。精細でない精巣腫瘍の更なる細分化は大きな役割を果たさない。

WHO（1977）分類することは、詳細に精巣胚細胞腫瘍の異なる組織学的変形を考慮し、それらの起源の団結と発癌の過程で他の形態学的なタイプへのさらなる分化の可能性を考慮しませんでした。

1992年に提案された新しい組織学的分類は、原位置の癌腫からのすべての原虫性精巣腫瘍の単一起源の概念から始まる。精子細胞腫を除いて、すべての発芽腫瘍は、淋菌と呼ばれることが示唆されている。後者は、セミノーマ（古典的および未分化、より攻撃的な経過を特徴とする）、催奇形性の淋菌および未分化の発芽腫瘍に細分される。セミノーマおよび催奇形性淋菌の両方の徴候を有する。

そして卵黄嚢腫瘍および絨毛癌を含む胚体外要素、 - （胎児性癌旧分類で）催奇形性細胞gonotsitomyのplyuropotentna幹及び奇形腫（成熟及び未成熟）の様々なタイプに分化することができる、胚盤葉上層。

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静脈腫瘍研究に関する国際グループの分類

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Neseminomnye germinogennye腫瘍

• 良い予測（すべての兆候がある場合）：
  • 血清中のAFPレベルは1000ng / ml未満であり;
  • 血清中の絨毛性ゴナドトロピンのレベルは5000mIU / ml未満であり;
  • 血清中のLDH活性は675U / l未満である;
  • 性腺外縦隔腫瘍の欠如;
  • 肝臓、骨、脳における転移の欠如。
• 中程度の予測（兆候がある場合）：
  • AFP 1000-10 000 ng / mlの血清レベル;
  • 血清中の絨毛性ゴナドトロピンのレベルは5000〜50000mIU / mlであり;
  • 血清中のLDH活性675-4500 U / L;
  • 性腺外縦隔腫瘍の欠如;
  • 肝臓、骨、脳における転移の欠如。
• 予測が悪い（少なくとも1つの機能がある場合）：
  • 血清AFPレベルが10000ng / mlを超える;
  • 血清中のベータ絨毛性ゴナドトロピンのレベルは50,000mIU / mlより高く、
  • 血清中のLDH活性は4500U / l以上であり、
  • 性腺外縦隔腫瘍の存在;
  • 肝臓、骨、脳における転移の存在。

セミネーム

• 良好な予後：肝臓、骨、脳における転移の欠如。
• 中程度の予後：肝臓、骨、脳における転移の存在。

新たな細胞増殖抑制剤の出現と多剤療法の新しいレジメンの発展により、精巣腫瘍における生存率は統計的に有意に増加している。5年生存率は、1974-1976年の78％から1990-1995年の91％に増加した。

診断 精巣癌の

試験では、陰嚢の非対称性がしばしば決定される。時には、第2の精巣は、腫瘍の影響を受けて、他の精巣が急激に増加するために見えないことがあります。鼠径部の保持では、精巣腫瘍は鼠径部に緻密なまたは球状の突起が現れる。典型的には、腫瘍は、滑らかで、凹凸のある表面を有する高密度の形成物として定義される。

二次的水頭症では、腫瘍は柔らかく弾性のある粘稠度を有する。あなたはまた精子を感じる必要があります、時々あなたは精子から精子への腫瘍の移行を決定することができます。しばしば、精巣腫瘍は触診時に痛みがない。

精巣癌の検査室診断

現在、生殖細胞精巣腫瘍の診断には、AFP、β-hCGおよびLDHの3つの主要な指標がある。

腫瘍マーカーのレベルの決定は、発芽腫瘍の組織学的構造を仮定することを可能にする。

精巣新生物の群は、マーカーの濃度に依存する。

• AFPおよびhCGのβサブユニットを生成しない腫瘍のグループ。これらには、セミノーマ、成熟奇形腫および純粋型の胚性癌腫が含まれる。胚がんの細胞の中には、syncytiotrophoblastの巨細胞が含まれている可能性があり、hCGの量はわずかです。
• マーカーを産生する腫瘍のグループ。これらは、（hCGの分泌卵黄嚢腫瘍、AFPを産生する、絨毛癌、AFP及び/又はのhCGを産生混合腫瘍）約80％の胚細胞腫瘍が挙げられます。

精細性および非精細性の精巣腫瘍に対する治療アプローチの本質的な違いを考慮して、AFPおよびhCGのレベルの決定は非常に実用的に重要である。しばしば、腫瘍マーカーは、腫瘍の通常の組織学的検査よりも明らかである。

肝臓への転移のないセミノーマ患者の血清AFPレベルの上昇は、腫瘍中の卵黄嚢の要素の存在の兆候とみなされるべきである。腫瘍中に非セミノーマ要素が存在するか、またはまれにsyncytiotrophoblastの巨細胞が存在するため、セミノーマ患者の15％においてhCG濃度の増加が見られます。

HCGのレベルがセミノーマの段階I-IIでの基準の上限を超えない場合、治療アプローチは変更してはならない。しかし、小さなサイズまたは腫瘍における巨細胞のそのレベルの合胞体栄養細胞の数との比類の原発腫瘍における血清hCGの増加の場合には、混合組織の腫瘍疾患とみなされるべきであり、治療計画を変更します。

さらに、未変化の精巣の存在下でのAFPおよびhCGのレベルの増加は、早期段階で腫瘍外生殖腫瘍を疑うことを可能にする。

原発腫瘍の除去後5〜6日前後の血清の腫瘍マーカーの濃度を決定することにより、臨床的に確立された疾患段階を明らかにすることができ、エラー率を35％低減することができる。

腫瘍マーカーのレベルは、疾患の有病の程度に応じて、一定の間隔で治療および観察中に発芽腫瘍を有するすべての患者において決定される。腫瘍の根治的除去後、マーカーのレベルは、半減期（AFPが5日未満、hCGが1-2日）に応じて正常値に低下するはずである。

AFPおよびhCGの濃度上昇を維持しても、普及のプロセスの放射線証拠なしに原発腫瘍を除去した後の半減期マーカーを増やしながら、1は遠隔転移の存在を考えると、適切な治療を実施すべきです。

AFPおよびhCGの濃度の増加は、再発の臨床的出現の1-6ヶ月前の疾患の進行を示し、治療の開始の基礎として役立つ可能性がある。殺菌性腫瘍の再発におけるAFPおよびhCGの診断感度は86％であり、特異度は100％である。

正常なレベルのマーカーは、疾患の進行を明白に排除することを可能にしない。再発腫瘍は、例えばマーカー陰性になるなど、新しい生物学的特性を獲得することができる。血清中の腫瘍マーカーの濃度の研究の偽陰性の結果は、腫瘍の小さいサイズまたは成熟した奇形腫の存在によって得ることができる。

集中化学療法に応答した腫瘍細胞の溶解に起因するAFPおよびhCGのレベルを決定するうえで偽陽性の結果はまれである。AFPの濃度の増加は、疾患の進行に関連しないが、肝不全によるものでもあり得る。

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精巣癌の器械的診断

複雑な診断の場合の「精巣癌」の診断を検証するために、点滴の細胞診を用いて吸引生検を実施するが、これは移植転移のリスクを伴う。確立された診断の正確さを疑うときは、緊急の組織学的検査で探索的手術を行う。

精巣腫瘍転移の診断の主な方法には、胸部X線、超音波、腹腔のCT、後腹膜腔および胸部が含まれる。

大血管が関与する大きな残留腫瘍塊を有する患者における後腹膜リンパ節郭清を計画する際に、血管造影研究（aortography、下部一次元及び二突起venacavography）を行います。

差動診断

水腫は精巣癌の診断を妨げる可能性がある。水腫と腫瘍とを区別することは、超音波検査、超音波検査に役立つ。

最近、高い信頼性で硬化性組織から生存腫瘍を区別することを可能にするPETに高い期待が寄せられている。

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処理 精巣癌の

ラジカル鼠径orhekgomiya、治療の礎石は、特に組織型の割合および腫瘍内血管やリンパ管侵襲の有無、重要な組織病理学的な情報を提供します。一部の患者は、経済的な（部分的な）精巣摘除術の候補者である可能性がある。手術中に得られた情報は、さらなる治療計画の立案に役立ち、リンパ節への隠れた転移のリスクを正確に予測することができる。したがって、非セミノーマで、頻繁な血清学的マーカーの検出、胸部X線およびCTによる観察のための候補であり得ることは特に、低リスク正常放射線および血清学的データとその患者を同定するのに役立ちます。

セミノーマはこれらの患者の約15％で再発し、通常は小規模の場合は放射線照射、大規模な場合は化学療法で治癒することができます。遅発性後腹膜リンパ節郭清はそれらのうちのいくつかにとっては適切なアプローチとなり得るが、非セメリンとの再発は化学療法で迅速に治療される。

片側orhekgomii後セミノーマのための標準的な治療 - ダイアフラムに傍大動脈領域に放射線療法、典型的には20〜40 Gyの（より高い用量がリンパ節の病変を有する患者に使用される）、同側鼠径部、腸骨領域は通常含まれません。時には、縦隔および左鎖骨上領域もまた、臨床段階に応じて照射される。非セミノーマのために、多くは、それが後腹膜リンパ節郭清のための標準治療であると考える。（神経叢を保存する）早期腫瘍の解剖が可能である。代替案には、再発を予測する因子のないステージI腫瘍のサーベイランスが含まれる。

精巣摘除術の間に、非セミノーマ患者のほぼ30％は、顕微鏡的な後腹膜リンパ節転移を有する。中程度の大きさの後腹膜リンパ節は、後腹膜リンパ節切除術および化学療法（例えば、ブレオマイシン、エトポシド、シスプラチン）を必要とするが、最適な配列は確立されていない。

腹腔鏡下リンパ節郭清は研究の段階にある。リンパ節郭清の最も一般的な負の効果は、射精の違反です。腫瘍容積が小さく、経済的な解離が可能であれば、射精は通常維持される。繁殖力はしばしば悪化するが、妊娠の進行に伴い、胎児へのリスクは確認されていない。

精巣精巣プロテーゼは、精巣平滑筋の間に移植することができるが、乳房インプラントの既知の問題のために広く利用することはできない。しかしながら、生理食塩水に基づくインプラントが開発された。

0.1cmより大きいリンパ節の敗北、横隔膜上のリンパ節への転移または内臓転移は、プラチナ製剤に基づく最初の併用化学療法とそれに続く残りのリンパ節に対する手術を必要とする。このような治療は、通常、長期間にわたって腫瘍増殖を制御する。

ステージIにおけるセミノーマ腫瘍の治療

セミノーマ病期の患者の約15〜20％はすでに転移を有しており、その多くは後腹膜腔内にあり、これが疾患の再発の原因です。

• 精巣癌の手術的治療。後腹膜リンパ節郭清は、後腹膜再発のリスクが高い（9.5％）ため、セミノーマの第1段階では示されない。
• 放射線療法
  • セミナーマ細胞は独自の放射線感受性を有するため、20Gyまでの大動脈領域に対して補助放射線療法が適応される。再発の頻度を1〜2％まで低下させることができる。
  • 放射線療法の後、まず、照射領域外（横隔膜上リンパ節または肺内）で再発が可能である。傍大動脈領域のためのアジュバント放射線療法は、睾丸性精上皮腫およびT1-T3および関連のないリンパ節の第I期の患者に対する標準治療である。腸骨リンパ節における再発の発生率は、大動脈領域のみを照射した場合に2％である。supra-diaphragmaticリンパ節のゾーンにおけるアジュバント放射線療法は、セミノーマのI期には示されていない。
  • 胃腸管からの中程度の重症の合併症が患者の60％に起こる。再発のない5年間の生存率は約80％である。予後の多変量解析では、4cmを超える腫瘍サイズおよび精巣殻の浸潤が、再発の発生に関して最も重要である。再発の頻度は15〜20％である。ほとんどの場合、亜横隔膜リンパ節において再発が起こる。再燃した患者の70％において、放射線療法のみが可能である。放射線療法後、患者の20％のみが化学療法を必要とする再発を起こす。ステージIセミノーマの全癌特異的生存率は97〜100％である。再発の70％は術後2年以内に起こるが、再発の7％は診断後6年であった。
• 化学療法
  • カルボプラチン化学療法と放射線療法との間には、再発の頻度、再発までの時間および生存期間に中央値3年の追跡調査で有意差はなかった。
  • したがって、カルボプラチンを用いたアジュバント化学療法は、生存のためのステージIセミノーマにおける放射線療法の代替物である。カルボプラチンの2つのコースを行うことは、再発の頻度を減少させることができる。

ステージIIAおよびIIBにおけるセミノーマ腫瘍の治療

• 放射線療法は、ステージIIAおよびIVのセミノーマ（それぞれ放射線量30および36Gy）の標準治療である。照射領域では、段階Iの標準と比較して、同側腸骨領域が含まれる。IIB期照射ゾーンがセキュリティゾーン1.0〜1.5センチメートルと転移性リンパ節領域を含む場合、この技術は、それぞれのステージIIAおよびIIB 95及び89％の6年間の無再発生存率を達成します。全生存率は100％である。
• 化学療法
  • ステージIIBでは、患者の拒絶の場合に放射線療法の代替として良好な予後を有する患者において、VEPの第3コースまたはEBの第4コースのスキームに従って化学療法を実施することができる。
  • 化学療法の「節約」のプラチナ含有レジメンは、初回化学療法後の再発または非感受性の場合に患者の50％において有効であり得る。
  • 基本的な化学療法レジメン：
    • シスプラチン、エトポシド、イフォスファミドを含むPEI VIPスキームによる4つのコース。
    • ビンブラスチン、イホスファミド、シスプラチンを含むVelPの4コース。

3週間ごとにPEIスキーム

薬	投与量	日	コースの期間
シスプラチン	20mg / m 2	1-5	21日
エトポシド	75~100mg / m 2	1-5
イフォスファミド	1.2グラム/ m 2	1-5

3週間ごとにVelP方式

薬	投与量	日	コースの期間
ビンブラスチン	0.11mg / kg	1-2	21日
イフォスファミド	1.2グラム/ m 2	1-5
Tsisyalatin	20mg / m 2	1-5

さらなる管理

ステージIの精巣セミーマーマによる化学療法または放射線療法後の患者は、さらに長期の追跡調査が必要である。

化学療法または放射線療法後のステージI精腫の動的観察

手続き	年
	1	2	3	4-5
臨床検査	6回	4回	3回	1年に2回
胸部X線	6回	4回	3回	1年に2回
マーカーの研究	6回	4回	3回	1年に2回
腹腔CT	1回	1回	証言によると	証言によると
腹腔の超音波	1回*	1回*	1回	証言によると

*おそらく腹腔のCTの代わりに

慎重に観察したステージIの精巣精巣の動的観察

手続き	年
	1	2	3	4-5	6-10
臨床検査	6回	4回	3回	1年に2回	1年に1回
胸部X線	6回	4回	3回	1年に2回	1年に1回
マーカーの研究	6回	4回	3回	1年に2回	1年に1回
腹腔CT	4回	4回	証言によると	証言によると	証言によると
腹腔の超音波		1回	1回	証言によると	証言によると

放射線療法後のIIA-IIB期のセミノーマによる動的観察

手続き	年
	1	2	3	4-5	6-10
臨床検査	6回	4回	随時	1年に2回	1年に1回
胸部X線	6回	4回	随時	1年に2回	1年に1回
マーカーの研究	6回	4回	随時	1年に2回	1年に1回
腹腔および骨盤のCT	証言によると	証言によると	証言によると	証言によると	証言によると
胸部のCT	証言によると	証言によると	証言によると	証言によると	証言によると

ステージIにおける非セミノーマ腫瘍の治療

睾丸ステージIの非神経腫瘍を有する患者では、亜臨床転移が症例の30％に存在し、再発は、睾丸摘出術を行った後に起こり得る。

多くの予後徴候を用いて、転移を発症するリスクに従って患者を分けることが可能である。ステージIの患者における再発の主な指標は、原発腫瘍における腫瘍細胞による血管侵襲である。低リスク群では、患者は脈管浸潤および腫瘍発芽を伴わずに睾丸の膣鞘に入ると言われている。胎生期癌で70％以上の増殖のレベル、および細胞組成腫瘍を有する血管浸潤の存在下、50％以上の患者において転移病巣の腫瘍のリスクは64％（高リスク群）です。

• 化学療法
  • 低リスク患者では慎重なフォローアップができない場合、nervosberegayuscheyスキームBEP（シスプラチン、エトポシド、ブレオマイシン）に応じて後腹膜リンパ節郭清または化学療法の2コースを実行示されています。後腹膜リンパ節郭清が転移性リンパ節が明らかになった場合、患者2はスキームBEP（シスプラチン、エトポシド、ブレオマイシン）によれば、アジュバント化学療法のコースを示しています。
  • 予後不良の患者には精巣癌の能動的治療が示されている：BEPスキーム（シスプラチン、エトポシド、ブレオマイシン）による術前化学療法の2コース、
• 精巣癌の手術的治療。化学療法が行えない場合、または患者がそれを示すことを拒否した場合、再発の場合の睾丸癌の手術処置による神経保護下腹膜リンパ節郭清または動的観察が生じる。

再発の80％が最初の観察期間中12％で検出されます。2年目は6％、3年目は6％。再発の頻度は、第4年および第5年に1％に減少し、時には後で発生する。再発患者の3分の1では、血清学的マーカーのレベルは正常である。再発の60％が後腹膜腔に生じる。

ステージIIにおける非セミノーマ腫瘍の治療

BEPスキーム（シスプラチン、エトポシド、ブレオマイシン）による化学療法の3つのコースが示されている。

ステージIIAおよびIIBの非セミノーマ腫瘍および血清学的マーカーのレベルの上昇を有する患者は、予後グループに従って睾丸癌で治療すべきである。中等度および良好な予後グループからの患者は、BEPスキームに従って術前化学療法の第3または第4コースを行い、続いて残存腫瘍を除去することが示されている。患者の約30％は化学療法中に腫瘍の完全な退行を達成しないため、後腹膜リンパ節郭清を行うことが示されている。

転移リンパ節を検出する際にアジュバントスキームHIための化学療法の2コースに続いナーヴォ温存後腹膜リンパ節郭清を示す第一のステップで化学療法を拒否した患者。

• 化学療法。第1段階の化学療法は、BEP計画に基づく第3または第4年の予測グループであるIGCCCGに従って患者によって実施される。このレジメンは、進行型の疾患の患者におけるPVB（シスプラチン、ビンブラスチン、ブレオマイシン）よりも有効である。薬剤を処方する3日間のスケジュールは同様の有効性を有するが、より高い毒性と関連する。

3週間ごとにVERスキーム

薬	投与量	日	コースの期間
シスプラチン	20mg / m 2	1-5	21日
エトポシド	100mg / m 2	1-5
ブレオマイシン	30mg / m 2	1-8-15

病気の予後に応じて化学療法。

• 良い予後のグループ。標準療法は、BEPスキームに従った3つのコースまたはPEの4つのコース（ブレオマイシンの使用に対する禁忌のための）であると考えられる。用量を減らさずに22日ごとに薬剤を使用する。次のコースの開始の延期は、熱の存在下でのみ可能であり、1ml中の血液の好中球の数は1000未満である。適切なコースの1日目に1ml中100,000未満の血小板 顆粒球コロニー刺激因子は、予防目的では処方されていない。しかし、化学療法中に感染合併症が発生した場合には、その後の顆粒球コロニー刺激因子を予防的に処方することが推奨される
• 中等度の予後のグループ。標準治療は、VERのスキームに従った4つのコースです
• 悪い予後のグループ。BEPスキームに従って化学療法の4つのコースを割り当てます。PEI（シスプラチン、エトポシド、イホスファミド）の4年間のスケジュールは同じ有効性を有するが、有意により高い毒性を有する。5年間の無再発生存率は45〜50％である。今まで、高用量での薬物投与の改善の証拠はない。

睾丸癌の手術療法

腫瘍の化学療法後の完全寛解は、RT-研究レベルと正規化のマーカーで横寸法に精巣癌の手術治療を1cm以上の残存腫瘤の存在を示していない残存腫瘍を除去neseminomnyh場合。最初の化学療法の終わりに、残りの質量のわずか10％が生存可能な腫瘍細胞、50％の成熟奇形腫および40％の壊死塊を含む。したがって、初期化学療法後の残存腫瘤の除去は、非精細腫瘍では必須であると考えられる。

化学療法の2つのコースの完了後、検出された形成の再評価および血清学的マーカーのレベルが必要である。正常なレベルのマーカーおよび腫瘍発現の安定化または退行において、化学療法は完了しなければならない（プロセスの初期段階に応じて3年目または4年目）。マーカーのレベルが標準化されているが、転移の進行には、最初の化学療法の廃止後の残留形成の強制除去が必要である。「保存する」化学療法は、2つの化学療法コースを完了した後のマーカーレベルの証明された増加のみによって示される。

計画された病理形態学的研究において、生存可能な腫瘍細胞または成熟した奇形腫が検出された場合の精巣癌の手術後に、最終的な化学療法（プラチナ含有薬剤による2つのコース）が示される。

化学療法は、セービング手術（PEI / VIPスキームによる4コース）後の最初の治療ラインまたは再発ラインに対する腫瘍の耐性の場合に行われます。

さらなる管理

血管侵襲がないことは約80％の負の予測値であり、ステージIの患者は厳密な監督下におくことができる。

動的な観察を示す転移性リンパ節を検出する際にアジュバントスキームHIための化学療法の2コースに続く神経温存後腹膜リンパ節郭清後に、最初のステップで化学療法を拒否した患者。

後腹膜リンパ節郭清または補助化学療法後のステージIの非精細性精巣腫瘍における動的観察

手続き	年
	1	2	3-5	6-10
臨床検査	6回	3回	1年に2回	1年に1回
胸部X線	6回	3回	1年に2回	1年に1回
マーカーの研究	6回	3回	1年に2回	1年に1回
腹腔CT	2回	1回	証言によると	証言によると
腹腔の超音波*	2回	2回	1年に2回	1年に1回

*おそらく、腹腔のCTの代わりに。

後腹膜リンパ節郭清または化学療法後のIIA-IIB期の非セミノーマ腫瘍における動的観察

手続き	年
	1	2	3-5	6-10
臨床検査	2ヶ月に1回	4回	1年に2回	1年に1回
胸部X線	2ヶ月に1回	4回	1年に2回	1年に1回
マーカーの研究	2ヶ月に1回	4回	1年に2回	1年に1回
腹腔CT	2回	2回	証言によると	証言によると
腹腔の超音波*	2回	2回	証言によると	証言によると

* - おそらく腹腔のCTの代わりに。

予測

精巣癌は、腫瘍の組織学的構造および程度に依存して異なる予後を有します。5年生存率は、後腹膜空間に精巣または転移と非セミノーマ小さなサイズに局在セミノーマと非セミノーマの患者のための95％よりも大きいです。肺または他の内臓転移を広範囲後腹膜転移を有する患者の5年生存率 - （一部neseminom用）48％から80％以上まで、面積、体積、および組織学的構造の転移に応じ。しかし、進行した病気の患者でさえ、治療されると治癒することができます。

治療アプローチの予後および標準化のために、疾患の広がりの程度に応じていくつかの分類がある（欧州膀胱癌研究機関）。

1995年には、それが普及精巣腫瘍の治療に関与する最も主要都市で認識予後グループに散在胚細胞精巣腫瘍を分離germentativnyh腫瘍の研究のための国際グループの新しい分類を提案しました。IGCCCGの分類では、血清中の腫瘍マーカーの濃度は、胚発生性精巣腫瘍における予後因子として使用される。

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