結核の急性および救急疾患：原因、症状、診断、治療

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喀血と出血

喀血とは、痰や唾液の中に赤い血の筋が現れること、つまり液体の血液または部分的に凝固した血液が個別に吐き出されることです。

肺出血とは、多量の血液が気管支内腔に放出されることです。患者は通常、液状の血液、または痰と混ざった血液を喀出します。肺出血と喀血の違いは主に量にあります。欧州呼吸器学会（ERS）の専門家は、肺出血を24時間以内に200～1000mlの血液を失う状態と定義しています。

肺出血では、大量の血液が一度に、持続的または断続的に咳き出されます。ロシアでは、出血量に応じて、少量（100 ml以下）、中量（500 ml以下）、大量（500 ml以上）の出血と区別するのが一般的です。患者本人や周囲の人は、出血量を誇張する傾向があることを念頭に置く必要があります。患者は呼吸器から血液の一部を咳き出すのではなく、吸引したり飲み込んだりすることがあります。したがって、肺出血における出血量の定量評価は常に概算です。

大量肺出血は生命を脅かす重大な事象であり、死に至る可能性があります。死因は窒息、あるいは誤嚥性肺炎、結核の進行、肺心不全といった出血のさらなる合併症です。大量出血の場合の死亡率は80%に達し、出血量が少ない場合は7～30%です。

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肺出血の病因

肺出血の原因は非常に多様です。原因は肺疾患の構造と治療法の進歩に依存します。結核患者では、浸潤性肺炎、乾酪性肺炎、線維性海綿状結核に肺出血が合併することがよくあります。肝硬変性結核や結核後肺線維症でも出血が起こることがあります。大動脈瘤が左主気管支に破裂すると、大量の肺出血が発生することがあります。肺出血の他の原因としては、真菌性および寄生虫性病変、そして残留空洞または気嚢胞内のアスペルギローマが挙げられます。頻度は低いですが、出血源は気管支カルチノイド、気管支拡張症、気管支結石、肺組織または気管支内の異物、肺梗塞、子宮内膜症、肺循環の高血圧を伴う僧帽弁欠損、肺手術後の合併症に関連しています。

ほとんどの場合、出血の形態学的根拠は、動脈瘤状に拡張し細くなった気管支動脈、そして様々なレベル、主に細動脈と毛細血管レベルでの気管支動脈と肺動脈間の曲がりくねった脆弱な吻合です。血管は高血圧を伴う過血管化領域を形成します。気管支の粘膜または粘膜下層におけるこのような脆弱な血管の侵食または破裂は、肺組織および気管支樹への出血を引き起こします。様々な重症度の肺出血が発生します。まれに、化膿性壊死過程における血管壁の破壊、または気管支または空洞内の肉芽形成によって出血が発生することがあります。

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肺出血の症状

肺出血は中高年の男性に多く見られます。喀血から始まりますが、良好な健康状態にもかかわらず突然発症することもあります。原則として、出血の可能性や時期を予測することは不可能です。緋色または黒っぽい血が、そのまま、あるいは痰と一緒に口から吐き出されます。鼻から血が出ることもあります。通常、血は泡状で凝固しません。根本的な病理学的過程の性質を明らかにし、出血源を特定することが常に重要です。肺出血のこのような診断は、最新のX線検査や内視鏡検査を用いても、しばしば非常に困難です。

病歴聴取では、肺、心臓、血液の疾患に注意を払います。患者本人、親族、診察した医師からの情報は、診断に大きな価値を持つ場合があります。肺出血の場合、食道や胃からの出血とは異なり、血液は必ず咳とともに泡状になります。血液の色が緋色であれば気管支動脈から、色が濃い場合は肺動脈から出ていることを示します。肺の血管からの血液は中性またはアルカリ性反応を示し、消化管の血管からの血液は通常酸性です。肺出血の患者の痰の中に抗酸菌が見つかることもあり、その場合は直ちに結核の合理的な疑いが生じます。患者自身が、どの肺から、または肺のどの部分から血液が出たのかを感じることはめったにありません。患者の主観的な感覚は現実と一致しないことが多いため、慎重に評価する必要があります。

肺出血の診断

喀血および肺出血のある患者の初期診察において最も重要なのは、動脈圧の測定です。動脈性高血圧を過小評価すると、その後のすべての治療が無駄になる可能性があります。

上気道からの出血を除外するためには、困難な状況では耳鼻咽喉科医の助けを借りて鼻咽頭部を検査する必要があります。肺出血部位では湿性ラ音と捻髪音が聴取されます。通常の身体診察の後、すべての症例で2方向からのX線撮影が必要です。CT検査と気管支動脈造影検査が最も有益です。その後の診断戦略は個別に決定されます。患者の状態、基礎疾患の性質、出血の持続または停止に応じて異なり、治療と密接に関連している必要があります。

静脈血の分析には、血小板数、ヘモグロビン含有量の評価、凝固パラメータの決定が必ず含まれます。ヘモグロビンの動態の決定は、血液損失のアクセス可能な指標です。

現代の状況では、デジタルX線撮影は肺の迅速な画像化を可能にし、出血部位の特定を可能にします。しかし、ERSの専門家によると、20～46%の症例では出血部位を特定できず、病理が明らかにならないか、出血が両側性であるためです。高解像度CTは気管支拡張症の可視化を可能にします。造影剤の使用は、血管完全性障害、動脈瘤、動静脈奇形の特定に役立ちます。

20～25年前は、肺出血に対する気管支鏡検査は禁忌とされていました。しかし現在では、麻酔サポートと検査技術の向上により、気管支鏡検査は肺出血の診断と治療において最も重要な方法となっています。現在、気管支鏡検査は、呼吸器系を検査し、出血源を直接観察したり、出血している気管支を正確に特定したりできる唯一の方法です。肺出血患者の気管支鏡検査には、硬性気管支鏡と軟性気管支鏡（線維性気管支鏡）の両方が使用されます。硬性気管支鏡は、より効果的な血液吸引と肺の換気を可能にし、軟性気管支鏡は、より細い気管支の検査を可能にします。

病因が不明瞭な肺出血の患者では、気管支鏡検査、特に気管支動脈造影によって出血源を特定できる場合が多くあります。気管支動脈造影を行うには、局所麻酔下で大腿動脈を穿刺し、セルジンガー法を用いて特殊なカテーテルを大動脈から気管支動脈口まで挿入する必要があります。造影剤を注入すると、画像上で肺出血の直接的または間接的な兆候が検出されます。直接的な兆候としては、造影剤が血管壁を越えて放出されること、そして出血が止まっている場合は血管壁が閉塞していることが挙げられます。肺出血の間接的な兆候としては、肺の特定の領域における気管支動脈ネットワークの拡大（血管過形成）、動脈瘤による血管拡張、気管支動脈の末梢枝の血栓症、気管支動脈と肺動脈間の吻合ネットワークの出現などが挙げられます。

肺出血の治療

多量の肺出血の患者の治療には主に 3 つのステップがあります。

• 蘇生と呼吸保護;
• 出血部位と原因の特定;
• 出血を止め、再発を予防します。

肺出血は、他のすべての外出血とは異なり、効果的な応急処置の可能性は非常に限られています。医療機関の外では、肺出血の患者と周囲の人々が迅速かつ効果的な対応を求めているため、医療従事者の正しい行動が重要です。これらの行動には、患者の緊急入院が含まれます。同時に、医療従事者は患者が失血を恐れず、本能的に咳を我慢しないように説得します。逆に、呼吸器からすべての血液を吐き出すことが重要です。血を吐き出すための条件を改善するために、搬送中の患者の姿勢は座位または半座位にする必要があります。肺出血の患者は、気管支鏡検査、血管の造影X線検査、肺疾患の外科的治療の条件が整った専門病院に入院させる必要があります。

肺出血患者の治療アルゴリズム：

• 肺の出血源がある側に患者を寝かせます。
• 酸素吸入、エタムシル酸塩（血管壁の透過性を低下させる）、精神安定剤、鎮咳剤を処方する。
• 血圧および肺循環の圧力を低下させる（神経節遮断薬：臭化アザメトニウム、カンシル酸トリメトファン、クロニジン）
• 気管支鏡検査を行う。
• 外科的介入（肺切除、肺全摘出など）の最適な範囲を決定する。
• 全身麻酔下で、2チャンネルチューブを使用して挿管するか、または気管支内1チャンネルチューブを挿入して患部の肺を遮断して手術を行う。
• 手術の最後に消毒用気管支鏡検査を実施します。

肺出血を止める方法には、薬理学的、内視鏡的、X 線血管内的、外科的などがあります。

薬理学的治療法としては、動脈性低血圧療法が挙げられます。これは、体循環の血管（気管支動脈）からの出血に非常に効果的です。収縮期血圧を85～90mmHgに下げることで、血栓形成と止血に好ましい条件が整います。この目的のために、以下の薬剤のいずれかが使用されます。

• トリメトファンカンシル酸塩 - 5% ブドウ糖溶液または 0.9% 塩化ナトリウム溶液中の 0.05 ～ 0.1% 溶液を点滴で静脈内投与します (1 分間に 30 ～ 50 滴、その後はそれ以上)。
• ニトロプルシドナトリウム - 0.25～10 mcg/kg/分、静脈内投与。
• 臭化アザメトニウム - 5% 溶液を 0.5 ～ 1 ml 筋肉内に投与 - 5 ～ 15 分で作用します。
• 硝酸イソソルビド 0.01 g (舌下錠 2 錠) は、アンジオテンシン変換酵素阻害剤と併用できます。

肺動脈からの出血の場合、アミノフィリンの静脈内投与によって肺動脈内の圧力が低下します（2.4%アミノフィリン溶液5～10 mlを40%ブドウ糖溶液10～20 mlで希釈し、4～6分かけて静脈内投与します）。すべての肺出血に対して、血液凝固をわずかに促進するために、線溶抑制剤（0.9%塩化ナトリウム溶液中の5%アミノカプロン酸）を最大100 mlまで点滴静注することができます。塩化カルシウムの静脈内投与。エタムシル酸塩、メナジオン二硫化ナトリウム、アミノカプロン酸、アプロチニンの使用は肺出血を止めるのに効果的ではないため、この目的での使用は推奨されません。軽度および中等度の肺出血の場合、また専門病院にすぐに入院させることが不可能な場合には、薬理学的方法により患者の80～90％で肺出血を止めることができます。

肺出血を止める内視鏡的方法としては、出血源に直接作用する気管支鏡検査（透熱凝固法、レーザー光凝固法）または血液が流入する気管支の閉塞があります。直接作用は、気管支腫瘍からの出血の場合に特に効果的です。大量の肺出血の場合は、気管支閉塞を行うことができます。閉塞には、シリコンバルーンカテーテル、フォームスポンジ、ガーゼタンポナーデを使用します。このような閉塞の期間は異なる場合がありますが、通常は2～3日で十分です。気管支閉塞は、気管支系の他の部分への血液の吸引を防ぎ、場合によっては最終的に出血を止めます。その後に手術が必要な場合、気管支閉塞により、手術の準備時間を増やし、手術の実施条件を改善することができます。

出血が止まった患者には、できるだけ早く、できれば発症後2～3日以内に気管支鏡検査を行うべきです。この場合、出血源を特定できることが多く、通常は凝血塊が残存する分節気管支です。気管支鏡検査は、原則として出血を再開させることはありません。

肺出血を止める効果的な方法は、出血している血管をX線で血管内閉塞することです。気管支動脈塞栓術の成功は医師の技術に左右されます。血管造影の技術に長けた経験豊富な放射線科医が行うべきです。まず、気管支動脈からの出血部位を特定するために動脈造影検査を行います。この検査では、血管のサイズ、血管増生の程度、血管シャントの兆候などが用いられます。塞栓術には様々な材料が使用されますが、主に放射線不透過性媒体に懸濁した微粒子状のポリビニルアルコール（PVA）が使用されます。これらは吸収されないため、再疎通を妨げます。ゼラチンスポンジという別の薬剤もありますが、残念ながら再疎通を引き起こすため、PVAの補助としてのみ使用されます。イソブチル-2-シアノアクリレートとエタノールは、組織壊死のリスクが高いため推奨されません。気管支動脈塞栓術の成功率は、症例の73～98%で即時的に認められます。多くの合併症が報告されており、最も一般的なものは胸痛です。これはおそらく虚血性であり、通常は消失します。最も危険な合併症は脊髄虚血で、症例の1%に発生します。この合併症の発生確率は、いわゆる超選択的塞栓術に同軸マイクロカテーテルシステムを使用することで低減できます。

大量出血の原因が確定しており、保存的治療が無効である場合、または患者の生命を直接脅かす状態にある場合、外科的治療が治療選択肢として検討されます。肺出血に対する外科的介入の最も説得力のある適応は、アスペルギローマの存在です。

肺出血の手術には、緊急手術、至急手術、延期手術、計画手術があります。緊急手術は出血中に行われます。緊急手術は出血が止血した後に行われ、延期手術または計画手術は出血が止まり、特別な検査と十分な術前準備が整った後に行われます。待機的な処置は、しばしば再出血、誤嚥性肺炎、そして病状の進行につながります。

肺出血の主な手術は、患部と出血源を切除する肺切除です。頻度ははるかに低いものの、主に肺結核患者の出血の場合、虚脱手術（胸郭形成術、胸膜外充填術）や外科的気管支閉塞、気管支動脈結紮術などが用いられることがあります。

外科的介入による死亡率は1～50%です。手術の禁忌（例：呼吸不全）がある場合は、他の選択肢が検討されます。ヨウ化ナトリウムまたはヨウ化カリウムを腔内に注入する、あるいは経気管支カテーテルまたは経皮カテーテルを通してアムホテリシンB（N-アセチルシステイン併用または非併用）を点滴するなどの試みがなされてきました。出血を伴うアスペルギローマに対する全身抗真菌療法は、これまでのところ効果が得られていません。

大量出血の後には、失われた血液の一部を補給する必要がある場合があります。この目的のために、赤血球塊と新鮮凍結血漿が使用されます。肺出血の手術中および手術後には、気管支鏡検査による気管支の消毒が必要です。気管支に残留した液体や凝固した血液は、誤嚥性肺炎の発症に寄与するからです。肺出血を止めた後は、誤嚥性肺炎と結核の増悪を予防するために、広域スペクトル抗生物質と抗結核薬を処方する必要があります。

肺出血を予防するための基本は、肺疾患を迅速かつ効果的に治療することです。出血歴があり、肺疾患の外科的治療が必要な場合は、適切な時期に計画的に外科的介入を行う必要があります。

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自然気胸

自然気胸とは、胸壁や肺に損傷を与えることなく、まるで自然に、まるで自然に発生する胸腔への空気の侵入です。しかし、ほとんどの自然気胸症例では、特定の肺病変とその発生に寄与した因子の両方が特定できます。

自然気胸は頻繁に発生し、確定診断がつかないまま放置されるため、その発生頻度を推定することは困難です。自然気胸患者の70～90%は男性で、主に20～40歳代に多く見られます。気胸は左側よりも右側に多く見られます。

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自然気胸の原因は何ですか?

現在、自然気胸は肺結核ではなく、気泡（ブラ）の破裂の結果としての広範囲または局所的な水疱性肺気腫で最も頻繁に観察されています。

_{全身性水疱性肺気腫は、エラスターゼα1-}アンチトリプシン阻害因子の欠損に起因する遺伝学的疾患であることが多い。喫煙と汚染された空気の吸入は、全身性肺気腫の病因として重要である。局所性水疱性肺気腫は、通常肺尖部に発生し、結核、そして時に非特異的な炎症過程の結果として発症することがある。

局所性肺気腫におけるブラの形成においては、弁閉塞機構の形成に伴う小気管支および細気管支の損傷が重要であり、これにより肺の胸膜下部分における肺胞内圧の上昇と、過度に伸展した肺胞間隔の破裂が引き起こされます。ブラは胸膜下層に存在し、肺表面からわずかに突出している場合もあれば、広い基部または細い茎で肺と繋がった泡状の場合もあります。ブラは単数または複数存在し、ブドウの房のような形状をしている場合もあります。ブラの直径はピンの頭から10～15cmです。ブラの壁は通常非常に薄く、透明です。組織学的には、わずかな弾性繊維で構成され、内側は中皮層で覆われています。ブラ性肺気腫における自然気胸のメカニズムにおいて、最も大きな要因は薄壁ブラ領域における肺内圧の上昇です。圧力上昇の原因の中で最も重要なのは、患者の身体的活動、重量物の持ち上げ、いきみ、咳です。同時に、狭い基底部の弁機構と壁の虚血が、ブラ内の圧力上昇と壁の破裂に寄与する可能性があります。

自然気胸の病因としては、水疱性の広範囲または局所性肺気腫に加えて、以下の要因が重要となる場合があります。

• 結核腔の胸膜腔への穿孔;
• 人工気胸の適用時に胸膜基部の空洞が破裂すること。
• 経胸壁診断および治療穿刺中の肺組織の損傷：
• 肺の膿瘍破裂または壊疽;
• 破壊性肺炎;
• 肺梗塞、稀に肺嚢胞、癌。悪性腫瘍の転移、サルコイドーシス、ベリリウム症、組織球症X、真菌性肺病変、さらには気管支喘息。

特殊なタイプの自然気胸は月経周期と関連しており、その原因は、子宮内膜細胞の肺内または胸膜下への移植によって形成される局所的な気腫性嚢胞の破裂です。

一部の患者では、自然気胸が両側に順次発生しますが、両側同時気胸の症例も知られています。気胸の合併症には、胸腔内への滲出液の形成があり、通常は漿液性ですが、漿液性出血性または線維素性の場合もあります。活動性結核、癌、真菌症、肺の膿瘍または壊疽を伴う患者では、滲出液は非特異的な微生物叢に感染していることが多く、化膿性胸膜炎（膿気胸）が気胸に併発します。まれに、気胸に伴って、皮下組織、縦隔組織（縦隔気腫）への空気の侵入や空気塞栓が観察されます。自然気胸と胸膜内出血（血気胸）が併発する可能性もあります。出血源は、肺の穿孔部位または胸膜癒着の破裂端のいずれかです。胸膜内出血は重篤となり、循環血液量減少や貧血などの症状を引き起こす可能性があります。

自然気胸の症状

自然気胸の臨床症状は、胸腔への空気の侵入と肺虚脱によって引き起こされます。自然気胸は、X線検査のみで診断される場合もありますが、多くの場合、臨床症状は非常に顕著です。この病気は通常突然発症し、患者は発症時期を正確に把握できます。主な症状は、胸痛、乾いた咳、息切れ、動悸です。痛みは上腹部に限局する場合もあれば、心臓周辺に集中し、左腕、肩甲骨、季肋部へと放散する場合もあります。場合によっては、急性冠循環不全、心筋梗塞、胸膜炎、胃潰瘍または十二指腸潰瘍の穿孔、胆嚢炎、膵炎に類似した症状を呈することもあります。痛みは徐々に治まることもあります。胸膜癒着がない場合でも痛みが現れる場合があるため、痛みの原因は完全には明らかではありません。同時に、人工気胸を施行する場合、通常は大きな痛みはありません。

重症の自然気胸では、皮膚蒼白、チアノーゼ、冷や汗、頻脈と血圧上昇が特徴的であり、ショック症状が現れる場合もあります。症状の程度は、気胸の進行速度、肺虚脱の程度、縦隔臓器の変位、患者の年齢、機能状態などによって大きく異なります。

軽度の自然気胸は、必ずしも理学的検査で診断できるとは限りません。気胸側の胸腔内に多量の空気が貯留すると、箱打ち音が検出され、呼吸音は著しく弱まるか消失します。縦隔への空気の浸入は、縦隔気腫を引き起こすこともあり、臨床的には嗄声として現れます。

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自然気胸の診断

あらゆる種類の自然気胸を診断するための最も有益な方法は、X線検査です。画像は吸気時と呼気時に撮影されます。後者の場合、虚脱した肺の縁がより鮮明に映し出されます。肺の虚脱の程度、胸膜癒着の位置、縦隔の位置、胸腔内の液体の有無が判明します。自然気胸を引き起こした肺病変を特定することは常に重要です。残念ながら、従来のX線検査は、空気吸引後であっても効果がないことがしばしばあります。局所的および広範囲の嚢胞性肺気腫を認識するにはCT検査が必要です。また、自然気胸と肺嚢胞、または大きく膨張した薄壁の嚢胞を区別するためにも、CT検査は不可欠となることがよくあります。

胸腔内の空気圧と肺の開口部の性質は、胸腔穿刺を行い、針を気胸装置の水圧計に接続するマノメトリーによって評価できます。通常、圧力は陰圧、つまり大気圧より低いか、ゼロに近づきます。空気吸引過程における圧力の変化は、肺と胸膜の交通の解剖学的特徴を判断するために利用できます。気胸の臨床経過は、その特徴に大きく左右されます。

小さなブラが穿孔した場合、胸腔への空気の流入は一度だけであることがしばしば観察されます。肺が虚脱すると、このような場合の小さな穴は自然に閉じ、空気は吸収され、治療を必要とせずに数日以内に気胸は解消されます。しかし、たとえごく微量の空気の流入であっても、継続すると気胸が数ヶ月から数年にわたって持続することがあります。このような気胸は、虚脱した肺がまっすぐになる傾向がなく、治療が遅れたり効果がなかったりすると、徐々に慢性化します（旧用語では「気胸症」）。肺はフィブリンと結合組織で覆われ、多かれ少なかれ厚い線維性の殻を形成します。その後、臓側胸膜の結合組織が硬くなった肺に成長し、正常な弾力性を著しく損ないます。胸膜性肝硬変を発症すると、肺表面の殻を外科的に除去した後でも、肺はまっすぐに伸びて正常な機能を回復する能力を失います。患者は進行性の呼吸不全に陥ることが多く、肺循環に高血圧が生じます。長期の気胸は胸膜膿瘍につながる可能性があります。

自然気胸の中でも特に重篤で生命を脅かすものとして、緊張性気胸、弁性気胸、弁性気胸、進行性気胸があります。これは、臓側胸膜の穿孔部位に弁による肺胸膜交通が形成されることで発生します。吸入時には、空気が穿孔部から胸膜腔に入り、呼気時には閉じる弁によって空気が胸膜腔から出ることを防ぎます。その結果、吸入のたびに胸膜腔内の空気量が増加し、胸腔内圧が上昇します。気胸側の肺は完全に虚脱します。縦隔臓器が反対側に移動し、副肺の容積が減少します。主静脈が移動して曲がり、圧迫されるため、心臓への血流が減少します。横隔膜のドームが下降して平坦になります。壁側胸膜と臓側胸膜の間の癒着が破裂しやすく、血気胸が生じます。

緊張性気胸の患者は、激しい呼吸困難、チアノーゼ、声質の変化、死の恐怖を経験します。通常、患者の無理な座位、不安と興奮が認められます。呼吸には呼吸補助筋が関与しています。気胸側の胸壁は呼吸時に遅れ、肋間腔は滑らかになるか膨らみます。鎖骨上窩も膨らむことがあります。触診では、心臓の尖端拍動が気胸と反対側にシフトしていることが明らかになり、気胸側に声帯断裂はありません。皮下気腫が判定されることがあります。打診では高鼓室炎と縦隔臓器の変位が明らかになり、聴診では気胸側の呼吸音の欠如が明らかになります。体温が時々上昇します。 X線検査により臨床データを確認し、明確にすることができます。治療措置を講じない場合、緊張性気胸を伴い重度の血行動態障害を伴う急性呼吸不全を発症すると、患者は急速に死に至る可能性があります。

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自然気胸の治療

自然気胸は入院して治療する必要があります。肺と胸壁の間に薄い空気層がある場合、特別な治療は通常必要ありません。空気の量が多い場合は、胸腔穿刺を行い、可能であれば全ての空気を吸引する必要があります。穿刺は、局所麻酔下で第2肋間鎖骨中線に沿って行います。空気を完全に除去できず、針に「際限なく」空気が流れ込む場合は、シリコンカテーテルを胸腔内に挿入し、持続的に空気を吸引する必要があります。血気胸の場合は、第6肋間腋窩中線に沿って2つ目のカテーテルを挿入します。10～30cm H2Oの真空下での持続吸引により、ほとんどの場合、胸腔からの空気の流れは停止します。X線検査で肺が直線化している場合は、さらに2～3日間吸引を継続し、その後カテーテルを抜去します。しかし、カテーテルを介した空気供給が4～5日間続く場合もあります。このような状況では、重曹またはテトラサイクリン溶液が胸腔内に注入されることが多く、また純粋なタルク粉末が散布されますが、これらは胸膜癒着を引き起こします。胸腔内に胸腔鏡を挿入し、電気凝固法または生物学的接着剤を用いて肺を閉鎖する処置を行うこともあります。しかし、空気供給が長期間にわたる場合は、低侵襲性の胸腔鏡補助下手術または開胸手術による外科的治療が用いられることが多くなります。

緊張性気胸の場合、患者は緊急治療、すなわち持続的な空気吸引を伴う胸腔ドレナージを必要とします。患者の症状を一時的に緩和するには、より簡単な方法として、太い針1～2本またはトロカールを胸腔内に挿入します。この処置により胸腔内圧を低下させ、患者の生命に対する直接的な脅威を排除することができます。両側自然気胸の場合は、両側胸腔からの吸引ドレナージが適応となります。緊張性気胸および両側自然気胸の患者の治療は、集中治療室、蘇生室、または専門の呼吸器外科ユニットで行うのが望ましいです。

自然気胸は、穿刺とドレナージによる治療後も、発生原因と自由胸膜腔が残存している場合、10～15%の患者で再発します。再発した場合は、胸腔鏡検査を実施し、画像診断結果に基づいてその後の治療方針を決定することが推奨されます。

肺塞栓症

肺塞栓症は、肺の大部分への血流を妨げる可能性のある、生命を脅かす病気です。

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肺塞栓症の原因

肺塞栓症は、広範囲にわたる線維海綿体肺結核または結核性膿胸の患者、高齢患者、慢性肺心不全の患者に発生する可能性があり、多くの場合、広範囲にわたる外科的介入の後に発生します。

下肢深部静脈および骨盤静脈からの血栓は、血流に乗って右心房に入り、右心室で破砕されます。右心室から血栓は肺循環に入ります。

重度の肺塞栓症の発症は肺動脈圧の上昇を伴い、肺全体の血管抵抗の増加につながります。右心室への負荷、心拍出量の低下、そして急性心血管不全が発症します。

肺塞栓症の症状

血栓塞栓症の臨床症状は非特異的であり、患者は息切れ、咳、恐怖、速い呼吸、頻脈を訴えます。聴診では、肺動脈上の第2音の増強、気管支痙攣の兆候（乾性喘鳴）が認められます。肺動脈系の梗塞性肺炎および限定的な血栓塞栓症は、胸痛や喀血などの臨床症状を特徴とします。患者は四肢深部静脈に沿った疼痛と下腿の腫脹を訴えます。

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肺塞栓症の診断

ガス組成の変化：動脈血中の酸素分圧の低下（血液シャントによる）および二酸化炭素分圧の低下（過換気による）は、特に重篤な血栓塞栓症の突然の発症の特徴です。放射線学的には、肺容量の減少、場合によっては胸水、局所的な血液量減少領域の出現、血栓形成部位近位の門脈動脈の拡張が認められます。結核患者や突然発症した血栓塞栓症の重症患者の場合、肺塞栓症の診断補助（心エコー検査、換気血流シンチグラフィー、血管肺造影）は実質的に利用できません。

肺塞栓症の治療

• 診断後直ちにヘパリンナトリウム1万単位を静脈内投与する必要があり、その後はAPTTの初期値と比較して1.5～2倍に増加するまで、1時間ごとに1～1.5万単位を投与する。ヘパリンナトリウムを80単位/kg/時の用量で点滴投与することから開始し、その後、凝固パラメータのコントロール下で3～5万単位のヘパリンナトリウムを皮下投与し続けることも可能である。
• 同時に、または2〜3日後に、プロトロンビン時間が1.5倍に増加するまで、経口で間接抗凝固薬（ワルファリン、エチルビスクマセテート）を処方することが推奨されます。
• 酸素療法3～5 l/分
• 重篤な肺塞栓症の診断が確定し、血栓溶解療法が処方された場合、抗凝固療法は不要として中止されるべきである。
• 広範囲の血栓塞栓症の場合、ウロキナーゼを4000単位/kgで10分間静脈内に投与し、その後4000単位/kgで12〜24時間点滴静脈内に投与するか、ストレプトキナーゼを25万単位で30分間静脈内に投与し、その後100単位/時で12〜72時間投与することが推奨されます。
• 塞栓の正確な位置が判明した場合、または抗凝固療法や血栓溶解療法が効果がない場合には、塞栓除去術が適応となります。

急性肺損傷症候群

急性肺損傷症候群（ALIS）および成人急性呼吸窮迫症候群（ARDS）は、重度の呼吸不全と酸素療法に抵抗性の顕著な低酸素症を伴う非心原性肺水腫です。ALIおよびARDSの原因は、炎症による肺毛細血管および肺胞内皮の損傷と肺血管透過性亢進であり、間質性肺水腫、動静脈シャント、播種性血管内凝固症候群（DIC）、肺における微小血栓症を発症します。間質性肺水腫の結果、サーファクタントが損傷し、肺組織の弾力性が低下します。

臨床検査データでは、必ずしも心原性肺水腫（CPE）とARDSを区別できるとは限りません。しかし、発症初期には、両者には一定の違いが見られます。

心原性肺水腫は、肺血管の透過性が正常であるにもかかわらず、肺毛細血管内の圧力が上昇することによって発生します。

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急性肺損傷症候群の症状

COLの臨床症状の重症度は急速に増大します。患者は興奮し、恐怖感、窒息感、心臓部の痛み、喘鳴、肋間筋の呼吸参加、聴診上の肺うっ血所見、肢端チアノーゼを伴う低酸素症、ピンク色の泡状痰の喀出などが特徴的です。X線画像上の変化は、やや遅れて現れます。肺野の透明度の低下、肺根部の拡張、心容量の増加、胸水貯留などが挙げられます。

急性肺損傷症候群の臨床症状は、心原性ショックのようにすぐに現れるのではなく、徐々に進行します。呼吸困難の悪化、チアノーゼ、肺の喘鳴（「湿性肺」）などが見られます。放射線学的には、これまで変化のない肺病変を背景に、両側の肺浸潤が検出されます。

急性肺損傷症候群の診断

放射線学的には、急性肺損傷症候群では、肺の網目状のパターン、特に肺の下部における血管のぼやけた影、肺の根元の領域の血管パターンの増加（「吹雪」、「蝶」、「死の天使の翼」）が観察されます。

血液ガス組成の変化：動脈性低酸素血症に続いて高炭酸ガス血症および代謝性アシドーシスを呈する。動脈性低酸素血症は、吸入混合物中の高濃度酸素によっても解消されない。これらの患者では、重度の呼吸不全を伴う肺炎の発症または進行がしばしば死因となる。

ALIとARDSの違いは、主に肺損傷の程度の定量的な発現と酸素化指数の変化にあります。ALIでは酸素化指数が300を下回ることもありますが、ARDSでは200を下回ることもあります（正常範囲は360～400以上です）。

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急性肺損傷症候群の治療

• 持続的酸素療法
• 微生物叢の感受性を考慮した抗菌療法。
• グルココルチコイド（プレドニゾロン、メチルプレドニゾロン、ヒドロコルチゾン）
• 非ステロイド性抗炎症薬 - NSAID（ジクロフェナク）
• 直接抗凝固剤（ヘパリンナトリウムおよびその類似体）
• 硝酸塩（ニトログリセリン）および末梢血管拡張薬（ニトロプルシドナトリウム）
• 強心剤（ドーパミン、ドブタミン）
• 利尿剤（フロセミド、エタクリン酸、スピロノラクトン）
• 吸入用サーファクタント乳剤（サーファクタントBLおよびサーファクタントHL）
• 抗ヒスタミン薬（クロロピラミン、プロメタジン）
• 鎮痛薬（モルヒネ、トリメペリジン、ロルノキシカム）
• 抗酸化物質;
• 禁忌がない場合の強心配糖体（ストロファンチンK、スズラン配糖体など）
• 必要に応じて呼気終末陽圧による人工呼吸。

急性呼吸不全の兆候が現れたら、直ちに酸素療法を開始する必要があります。酸素は、パルスオキシメトリーと血液ガス組成の監視下で、経鼻気管カテーテルまたはマスクを通して供給されます。ARDSの発症ピーク時には、吸入混合ガス中の酸素濃度を50%から90%まで短時間で増加させることで、動脈血pO2を60mmHg以上に上昇させることができ_ます。

広域スペクトル薬剤を用いた抗菌療法は、細菌検査の結果を待たずに経験的に処方されることが多い。ARDSの治療では、グルココルチコイドが広く用いられており、肺損傷に伴う浮腫を軽減し、抗ショック作用、抵抗血管の緊張を低下させ容量血管の緊張を高め、ヒスタミン産生を減少させる。また、フィブリノーゲン分解産物の蓄積を阻害し、血管透過性を低下させるNSAIDsおよび抗ヒスタミン薬の使用も推奨される。

血管内凝固および血栓形成の進行を防ぐために、抗凝固剤が使用されます。

ARDSの発症時には、肺水腫の重症度を軽減または抑制するために、静脈内利尿薬および経口利尿薬が処方されます。フロセミド（静脈の血管拡張作用があり、肺のうっ血を軽減する）が優先されます。

硝酸塩と末梢血管拡張薬は肺循環の緩和に役立ちます。ニトログリセリンとニトロプルシドナトリウムはARDSの点滴に使用されます。これらの薬剤は肺血管に作用し、末梢抵抗を低下させ、心拍出量を増加させ、利尿薬の効果を高めます。

顕著な強心作用および変力作用を有する副腎皮質刺激薬（ドパミン、ドブタミン）は、心拍出量低下および動脈性低血圧に対する複合点滴療法に用いられます。クレアチンリン酸は、特に虚血性心疾患の患者において、心筋代謝および微小循環を改善するために使用されます。

モルヒネは鎮痛作用と鎮静作用をもたらすだけでなく、静脈の緊張を緩和し、血流を再分配して末梢への血液供給を改善します。

間質性肺水腫および肺胞性肺水腫は、必然的に肺サーファクタントの損傷につながります。これは表面張力の上昇と肺胞への体液漏出を伴うため、ARDSでは、3%サーファクタントBL乳剤の吸入を、点滴または機械的吸入器を用いて可能な限り早期に処方する必要があります。超音波吸入器は、乳剤を超音波処理するとサーファクタントが破壊されるため、使用できません。

重症呼吸不全を伴うARDSの進行は、呼気終末陽圧（PEEP）モードによる人工呼吸器への移行の適応となります。このモードでは、pO2 >60 mmHg、FiO2 ≤0.6を維持することが推奨され_ます。

機械的人工呼吸中にPEEPを使用することで、虚脱した肺胞の換気、機能的残気量と肺コンプライアンスの増加、シャントの発生減少、そして血液酸素化の改善が期待できます。低圧（12cmH2O未満）でのPEEPの使用は、局所的な酸素曝露によるサーファクタントの破壊や肺組織の損傷を防ぐのに役立ちます。肺抵抗を超えるPEEPは、血流の遮断と心拍出量の減少に寄与し、組織の酸素化を悪化させ、肺水腫の重症度を高める可能性があります。

機械的人工呼吸中の医原性肺損傷のリスクを低減するために、従圧式サーボ人工呼吸器の使用が推奨されます。これは、ARDS患者の機械的人工呼吸中に少ない一回換気量と吸気呼気比の逆転を実現することで、肺の過膨張のリスクを予防します。