結核の急性および緊急状態：原因、症状、診断、治療
最後に見直したもの： 23.04.2024
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喀血および出血
喀血は、痰または唾液中の緋色の血の筋の存在、個々の吐き出し液体の放出、または部分的に凝固した血液です。
ogochnoe出血-気管支内腔への血液のかなりの量のほとばしります。液体、または痰と混合した患者の血液は、原則として咳をする。肺出血と喀血の違いは主に定量的です。欧州呼吸器学会（ＥＲＳ）肺出血の専門家は、患者が２４時間以内に２００から１０００ｍｌの血液を失う状態として定義される。
肺出血の場合には、血液は同時に、連続的にまたは断続的にかなりの量で結合される。ロシアで採取された血液の量に応じて、出血が小さい（最大100ml）、中程度（最大500ml）、そして大量（500mlを超える）の出血を区別するのが一般的です。患者とその周囲は割り当てられた血液の量を誇張する傾向があることを心に留めておくべきです。患者は気道からの血液の一部をせき止めてはいけませんが、吸引または飲み込むことがあります。したがって、肺出血における失血の定量的評価は常に概算です。
大量の肺出血は生命を脅かす危険があり、死に至ることがあります。死因は、窒息、または誤嚥性肺炎、結核の進行、肺性心疾患などの出血のさらなる合併症です。大量出血の場合の死亡率は80％に達し、少量の失血では7〜30％になります。
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肺出血の病因
肺出血の原因は非常に多様です。それらは肺疾患の構造とその治療法の改善に依存しています。結核患者では、肺出血はより浸潤性の形態、ケース性肺炎、線維性結核によって複雑になります。時には、硬変性結核または結核後の肺線維症で出血が起こります。左大気管支への大動脈瘤破裂の場合には、大量の肺出血が起こることがあります。肺出血の他の原因は、肺の真菌性および寄生性の病変であり、そもそも残余腔のアスペルギローマまたはエアーシストです。それほど一般的ではありませんが、出血の原因は気管支カルチノイド、気管支拡張症、気管支結石症、肺組織または気管支の異物、肺梗塞、子宮内膜症、肺循環の高血圧を伴う僧帽弁疾患、肺手術後の合併症です。
出血の形態学的根拠は、ほとんどの場合、動脈瘤拡張および細径化気管支動脈、気管支動脈と肺動脈の間の回旋状および脆弱な吻合ですが、大部分は細動脈および毛細血管のレベルです。血管は高血圧の過血管領域を形成する。粘膜または気管支の粘膜下層におけるそのような脆弱な血管の腐食または破裂は、肺組織および気管支樹における出血を引き起こす。さまざまな重症度の肺出血があります。あまり一般的ではありませんが、化膿性壊死の過程で血管壁が破壊されたり、気管支や洞窟の顆粒が原因で出血が起こります。
肺出血の症状
肺出血は中年および高齢男性でより頻繁に観察されます。それは喀血から始まります、しかし、良い状態の背景に対して突然起こるかもしれません。出血の可能性と時間を、原則として不可能にしてください。緋色または濃い血は、純粋な形で、または痰で口から取り除かれます。鼻から血液を排出することもできます。血液は通常泡立ちがあり、凝固していません。根底にある病理学的プロセスの性質を確立し、出血の原因を特定することは常に重要です。そのような診断を診断することは、現代のＸ線および内視鏡法を使用するときでさえ、しばしば非常に困難である。
歴史を明確にするときは、肺、心臓、血液の病気に注意を払います。患者、彼の親戚、または彼を見た医師から得た情報は、重要な診断上の価値があります。だから 肺出血を伴う。食道や胃からの出血とは異なり、血液は常に咳で排泄され泡立っています。緋色の血液は、気管支動脈からの摂取量と、肺動脈系からの濃色の摂取量を示します。肺の血管からの血液は中性またはアルカリ性の反応を示し、消化管の血管からの血液は通常酸性です。肺出血患者から分泌される痰では、酸耐性菌が検出されることがあり、それが結核の合理的な疑いを直ちに引き起こします。患者自身は、どの肺から、またはどの領域から血液が放出されているのかをめったに感じません。患者の主観的な感情は、しばしば真実ではなく、慎重に評価されるべきです。
肺出血の診断
喀血および肺出血のある患者の最初の検査における最も重要な瞬間は血圧の測定です。動脈性高血圧症の過小評価は、その後のすべての医療処置を無効にする可能性があります。
上気道からの出血を排除するために、耳鼻咽喉科医の助けを借りて困難な状況で、鼻咽頭を検査することが必要です。肺出血の分野では濡れたルールと涙を聞いてください。通常の理学的検査の後、全ての場合において２つの投影法による放射線撮影が必要である。最も有益なCTと気管支動脈造影。さらなる診断戦術は個人的です。それは患者の状態、根本的な疾患の性質、出血の継続または中止に依存し、そして治療と密接に関連しているべきです。
静脈血検査には必ず血小板数を含める必要があります。ヘモグロビン含有量の評価および凝固性指数の決定、経時的なヘモグロビンの決定は失血の利用可能な指標である。
現代の状況では、デジタルラジオグラフィーは肺の迅速な視覚化を提供し、局在化プロセスを特定する。しかし、ERSの専門家によると、20〜46％では、出血の局在を決定することは不可能です。なぜなら、それは病理学を明らかにしないか、またはその変化が両側性であるからです。高解像度CTは気管支拡張症の可視化を可能にする。コントラストの使用は、血管、動脈瘤および動静脈奇形の完全性の侵害を識別するのに役立ちます。
肺出血の気管支鏡検査は、20〜25年前に禁忌とみなされました。現在、麻酔の改善と研究技術のおかげで、気管支鏡検査は肺出血の診断と治療のための最も重要な方法になりました。これが気道を検査し、出血の原因を直接見たり、血液が放出されている気管支を正確に判断することを可能にする唯一の方法ですが。肺出血患者の気管支鏡検査には、硬性気管支鏡と軟性気管支鏡の両方が使用されます。硬い気管支鏡は、より効率的な血液の吸引と肺のより良い換気、そして柔軟性を可能にします。
病因が不明である肺出血のある患者では、気管支鏡検査、特に気管支動脈造影はしばしば出血の原因を明らかにする。気管支動脈造影を行うには、局所麻酔下で大腿動脈を穿刺し、セルディンガー法を使用して、大動脈内に、さらに気管支動脈の口に特殊なカテーテルを挿入する必要があります。写真に放射線不透過性溶液を導入した後、肺出血の直接的または間接的な徴候が明らかになります。直接的な症状は、血管壁の限界を超えた造影剤の出現であり、止血の場合にはその閉塞である。肺出血の間接的な徴候は、肺の特定の領域における気管支動脈のネットワークの拡大（血管新生）、動脈瘤血管拡張、気管支動脈の末梢枝の血栓症、気管支動脈と肺動脈との間の吻合ネットワークの出現である。
肺出血の治療
大量の肺出血患者の管理には、主に3つのステップがあります。
- 気道の蘇生と保護
- 出血部位とその原因の特定
- 出血を止めて再発を防ぎます。
すべての体外出血とは対照的に、肺出血に対する効果的な応急処置の可能性は非常に限られています。医療機関外では、肺出血のある患者では、医療従事者の正しい行動から、患者とその環境が迅速かつ効果的な行動をとることが重要です。これらの行動は患者の緊急入院に含まれるべきです。並行して、彼らは失血を恐れず、本能的にせきを抑制しないように患者を説得しようとします。それどころか、気道からのすべての血液をせき止めることが重要です。血液をせき止めるためのより良い条件のためには、輸送中の患者の位置は座りがちまたは半座位であるべきです。気管支鏡検査、造影X線造影、および肺疾患の外科的治療のために、出血を伴う患者を専門病院に入院させる必要がある。
肺出血患者の治療のためのアルゴリズム：
- 肺の出血源がある側に患者を置く。
- 酸素吸入、エタジラート（血管壁の透過性を低下させるため）、精神安定剤、鎮咳薬を割り当てる。
- 血圧を下げ、肺循環内の圧力を低下させる（神経節遮断薬：アザメトニウムブロマイド、トリメトファンカムシレート、クロニジン）。
- 気管支鏡検査を行います。
- 外科的介入の最適量（肺の切除、肺全摘術など）を決定する。
- 2チャンネルチューブの挿管または気管支内シングルチャンネルチューブの導入による罹患肺の閉塞により麻酔下で手術を行う。
- 手術の最後に消毒気管支鏡検査を実施してください。
肺出血を止めるための方法は、薬理学的、内視鏡的、Ｘ線血管内および外科的であり得る。
薬理学的方法は、大循環の血管、気管支動脈からの出血に非常に有効である、制御された動脈性低血圧症を含む。収縮期血圧を85〜90 mm Hgに下げる 血栓症の好ましい状態を作り出し、出血を止めます。この目的のために、以下の薬のうちの1つを使用してください。
- トリメトファンカムシレート－５％グルコース溶液または０．９％塩化ナトリウム溶液中０．０５〜０．１％溶液を静脈内に（毎分３０〜５０滴、次いでそれ以上）。
- ニトロプルシドナトリウム - 毎分0.25〜10 µg / kg、静脈内。
- アザメトニウムブロミド - 0.5〜1 mlの5％溶液、筋肉内 - 5〜15分後に作用。
- 硝酸イソソルビド - 0.01 g（舌下に2錠）、アンジオテンシン変換酵素阻害薬と組み合わせることができます。
肺動脈からの出血の場合には、アミノフィリンの静脈内投与によりその中の圧力を低下させる（５−１０ｍｌのアミノフィリンの２．４％溶液を１０−２０ｍｌの４０％グルコース溶液中に希釈しそして４−６分以内に静脈内に注射する）。全ての肺出血については、血液凝固性のいくらかの増加のために、線溶阻害剤 - アミノカプロン酸の５％０．９％塩化ナトリウム溶液 - １００ｍｌまでを静脈内投与することができる。塩化カルシウムの静脈内投与 エタジラート、メナジオンナトリウムスルフィドナトリウム、アミノカプロン酸、アプロチニンの使用は、肺出血を止めるために必須ではないため、この目的には推奨できません。中小の肺出血の場合、ならびに専門病院に患者を迅速に入院させることが不可能である場合の場合、薬理学的方法は、患者の80〜90％において肺出血を止めることを可能にする。
肺出血を止めるための内視鏡的方法は、出血の原因（ジアテルモ凝固、レーザー光凝固）または血液が流れる気管支の閉塞に直接影響する気管支鏡検査である。気管支腫瘍からの出血の場合、直接暴露は特に効果的です。気管支の閉塞は、大量の肺出血に使用することができます。シリコンバルーンカテーテル、フォームスポンジ、ガーゼタンポナーデを使用して閉塞するため。そのような閉塞の期間は様々であり得るが、通常２〜３日で十分である。気管支の閉塞は、気管支系の他の部分への血液の誤嚥を防ぎ、時に出血を完全に止める。必要であれば、気管支閉塞のその後の手術は、外科手術の準備およびその実施のための条件を改善するための時間を増加させることを可能にする。
出血が止まっている患者では、気管支鏡検査をできるだけ早く、できれば最初の2〜3日で行うべきです。出血の原因を特定することはしばしば可能です。これは通常、凝固した血液が残った分節性気管支です。出血気管支鏡検査の再開は、原則として誘発しない。
肺出血を止めるための有効な方法は、出血血管のＸ線血管内閉塞である。気管支動脈の塞栓術の成功は医師の技量にかかっています。それは血管造影を所有する経験豊富な放射線科医によって行われるべきです。最初に、動脈造影法を実施して気管支動脈からの出血部位を決定する。これを行うには、血管のサイズ、過血管化の程度、および血管バイパス手術の兆候などの兆候を使用します。様々な材料が塞栓形成に使用されるが、まず第一に、Ｘ線造影剤中に懸濁された小粒子の形態のポリビニルアルコール（ＰＶＡ）である。彼らは解散することができず、したがって再疎通を妨げる。他の薬剤はゼラチンスポンジであり、これは、残念なことに、再疎通をもたらし、それ故、ＰＶＡの補足としてのみ使用される。エタノールと同様にイソブチル-2-シアノアクリレートは、組織壊死を発症する危険性が高いため推奨されません。気管支動脈塞栓術の成功に対する即時の反応が症例の73〜98％に認められた。同時に、非常に多くの合併症が報告されており、その中で最も頻繁に起こるのは胸痛です。ほとんどの場合、それは虚血性であり、通常は消えます。最も危険な合併症は脊髄虚血であり、これは症例の1％に起こります。この複雑さの可能性は、いわゆる超選択的塞栓術を実施するための同軸マイクロカテーテルシステムを使用することによって減らすことができる。
外科的方法は、大量出血の原因が確立されていること、および患者の生命を直接脅かす保守的な措置または状態が無効であることを伴う患者の治療法の選択肢として考えられている。肺出血の手術のための最も重い徴候は、アスペルギローマの存在です。
肺出血の手術は、緊急、緊急、遅延および計画的なものになります。緊急手術は出血中に行われます。緊急 - 出血を止めた後、および遅れるかまたは計画された - 出血を止めた後、特別な検査および完全な術前準備。予想される戦術はしばしば出血の繰り返し、誤嚥性肺炎、そして病気の進行につながります。
肺出血の主な手術は、患部の切除と出血源を伴う肺の切除です。それほど頻繁ではないが、主に肺結核患者の出血の場合には、虚脱外科的介入（胸郭形成術、胸膜外充填）、ならびに気管支の外科的閉塞、気管支動脈の結紮を使用することができる。
外科的介入における死亡率は1〜50％の範囲である。手術に対する禁忌（例えば、呼吸不全）がある場合は、他の選択肢が使用されます。ヨウ化ナトリウムまたはヨウ化カリウムをキャビティに導入し、経気管支カテーテルまたは経皮カテーテルを介してN-アセチルシステインを含むまたは含まないアムホテリシンBの点滴注入を試みた。残念ながら出血につながる、アスペルギルス腫の全身抗真菌療法。
大量の出血の後、失った血液を部分的に交換する必要があるかもしれません。この目的のために、赤血球塊および新鮮凍結血漿が使用される。肺出血の手術中および手術後には、気管支鏡検査が気管支のリハビリテーションに必要です。これらの中に残っている液体と凝固した血液が誤嚥性肺炎の発症に寄与するためです。誤嚥性肺炎と結核の悪化を防ぐために肺出血を止めた後は、広域抗生物質と抗結核薬を処方する必要があります。
肺出血の予防のための基礎は、肺疾患の時宜を得たそして効果的な治療です。歴史的に出血を伴う肺疾患の外科的治療が必要な場合には、外科的介入は適時かつ計画的に実施されるべきである。
自然気胸
自然気胸 - 胸腔内への空気の流れ。胸壁や肺に損傷を与えることなく、自然に起こるように自然に起こります。しかし、ほとんどの場合、自然気胸では、確定した形の肺疾患とその発生に寄与した要因の両方が確立されている可能性があります。
自然発生的な気胸の頻度を推定することは困難である、なぜならそれはしばしば起こり、確立された診断なしに排除されるからである。自然気胸患者の男性は70〜90％を占めています。主に20歳から40歳の間です。右側では、気胸が左側よりも頻繁に観察されます。
自然気胸の原因は何ですか？
現在、自発的のほとんど気胸はブル-ではない肺結核と、気泡の突破口の結果として、共通またはローカル水疱症肺気腫で観察されました。
一般的な水疱性肺気腫は、多くの場合、α、障害エラスターゼ阻害剤に基づいて、遺伝的に決定される疾患である1アンチトリプシン。一般的な気腫の病因では、喫煙、汚染された空気の吸入が重要です。限局性水疱性肺気腫は、通常は肺の頂点にあり、以前の結核の結果として発症することがあります。そして時々非特異的な炎症過程。
局所気腫を伴う雄牛の形成においては、小気管支および細気管支の敗北が重要であり、これは、肺の胸膜下領域における肺胞内圧力の増加および過度に伸びた肺胞中隔の破裂を引き起こす。嚢胞は胸膜下にあることができ、肺の表面からかろうじてはみ出していることがあり、または軽い広い基部または細い茎に関連する気泡であることがある。それらは、時にはブドウの房の形をしていて、単一でも複数でもあります。ピンヘッドからの雄牛の直径は最大10〜15 cmで、雄牛の壁は通常非常に薄く透明です。組織学的には、それは中皮層で内側から覆われている微量の弾性繊維からなる。水疱性気腫における自然気胸の発生機序において、主な役割は薄壁の水疱の帯における肺内圧の上昇にある。圧力の増加の理由の中には、患者の身体的ストレス、重力の上昇、押し、咳が主に重要です。同時に、小嚢の圧力上昇およびその壁の破裂は、その狭い底部および壁の虚血における弁機構によって促進され得る。
一般的な水疱性または限局性の肺気腫に加えて、以下の要因が自然気胸の病因において重要である可能性があります。
- 結核腔の胸膜腔への穿孔。
- 人工気胸の施行中に胸髄の基部で洞窟が破裂した。
- 経胸壁の診断的および治療的穿刺中の肺組織損傷
- 肺の画期的な膿瘍または壊疽。
- 破壊性肺炎。
- 肺梗塞、まれに - 肺嚢胞。癌 悪性腫瘍の転移、サルコイドーシス、ベリリウム、ヒスチオサイトーシスX、肺真菌、さらに喘息。
特別な種類の自然気胸は月経周期に関連しています。この気胸の原因は、子宮内膜細胞の肺内または胸膜下への移植中に形成される限局性気腫性牛の破裂となる。
一部の患者では、自発性気胸が両側で一貫して発症するが、同時の両側性気胸の症例がある。気胸の合併症には、胸膜腔内の、通常は漿液性、時には漿液性出血性または線維性の体液の形成が含まれる。活動性結核、癌、真菌症、肺の膿瘍または壊疽を伴う患者では、滲出液はしばしば非特異的微生物叢に感染し、化膿性胸膜炎（膿胸）が気胸に合併する。まれ（縦隔組織に皮下に気胸の空気の侵入を用いて観察されなかっ気縦隔）と空気塞栓。自然気胸と胸膜内出血（血胸）の可能な組み合わせ。出血の原因は、肺の穿孔の場所、または胸膜癒着の破裂の端です。胸膜内出血は重大な場合があり、血液量減少症および貧血の症状を引き起こします。
自然気胸の症状
臨床症状胸腔および肺崩壊の発生に入る空気による自然気胸。自発性気胸はX線検査でしか診断されないことがあります。しかし、ほとんどの場合、臨床症状はかなり顕著です。病気は通常です。突然発生し、患者はその開始時を正確に示すことができます。主な不満は胸痛、乾いた咳、息切れ、動悸です。疼痛は上部象限に、左腕と肩甲骨に放射する、上腹部に局在し、時には心臓に集中することができます。場合によっては、写真は冠状動脈循環の急性不全、心筋梗塞、胸膜炎、穿孔性胃潰瘍または十二指腸潰瘍、胆嚢炎、膵炎に似ていることがあります。徐々に、痛みが治まるかもしれません。痛みの原因は、胸膜癒着がない場合に現れるため、完全には明らかではありません。同時に、人工気胸を課すと、通常は大きな痛みはありません。
自然気胸の重症例では、皮膚の蒼白、チアノーゼ、冷たい汗が特徴的です。高血圧を伴う頻脈。ショックの症状を表すことができます。多くは、気胸の発症速度、肺の虚脱の程度、縦隔臓器の移動、患者の年齢および機能的状態によって異なります。
物理的方法の助けを借りて小さな自然気胸は常に診断されていません。気胸側の胸膜腔内にかなりの量の空気があると、箱入りのパーカッション音が決定され、呼吸音は急激に減衰するかまたはなくなる。縦隔への空気浸潤は縦隔気腫を引き起こすことがあり、これは臨床的にarse声で現れる。
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自然気胸の診断
自然気胸のすべての変種を診断するための最も有益な方法はX線検査です。写真は吸い込みと吐き出しで作られています。後者の場合、つぶれた肺の端部がよりよく検出されます。肺の崩壊の程度、胸膜癒着の局在、縦隔の位置、胸膜腔内の体液の有無を確定します。自然発生的な気胸の原因である肺の病理学を特定することは常に重要です。残念なことに、定期的なX線検査は、空気を吸引した後でも、しばしば効果がありません。CTは、局所性および広範な水疱性気腫の認識に必要です。自然気胸と肺嚢胞または大きく腫脹した薄壁の水疱とを区別するためには欠かせないことがよくあります。
胸膜腔内の空気圧の量および肺の孔の性質は、胸膜腔の穿刺が行われ針が気胸装置の水圧計に接続されているマノメトリーを使用して評価することができる。通常圧力は負である。大気以下、またはゼロに近づいています。空気吸引の過程における圧力変化に従って、肺胸膜メッセージの解剖学的特徴について判断することができる。気胸の臨床経過はその特徴によって大きく異なります。
小胞の穿孔中に、胸膜腔内への空気の一段階の流入のみがしばしば観察される。肺が崩壊した後、そのような場合の小さな開口部はそれ自体で閉じ、空気は吸収され、そして気胸は何の処置もせずに数日以内に除去される。しかし、空気の流れが非常に少なくても、気胸は数ヶ月から数年続くことがあります。そのような気胸は、潰れた肺が崩壊する傾向がなく、治療が遅い、または効果がない状態では、徐々に慢性化する（古い用語では「気胸疾患」）。肺はフィブリンと結合組織で覆われており、多かれ少なかれ太い線維性の殻を形成しています。後に、内臓胸膜側の結合組織は硬い肺に成長し、その通常の弾力性をおおまかに侵害します。肺の胸膜硬化性肝硬変が発症し、その表面から殻を外科的に除去した後でも、平滑化して正常な機能を回復するその能力を失い、患者はしばしば呼吸不全を起こし、肺循環の高血圧を発症する。長期の気胸は胸膜膿胸につながる可能性があります。
自発性気胸の特に重症かつ生命を脅かす形態は、ストレスの多い、弁、弁、または進行性の気胸です。それは内臓胸膜の穿孔の代わりに弁膜肺胸膜コミュニケーションの形成の場合に起こります。吸入の間、空気は穿孔孔を通して胸膜腔内に入り、そして呼気の間、閉鎖弁はそれが胸膜腔から逃げるのを防ぐ。その結果、呼吸するたびに胸膜腔内の空気量が増加し、胸膜内圧が上昇します。気胸側の肺は完全につぶれています。第二の肺の容積の減少と共に、縦隔臓器が反対方向に移動する。主静脈を移動、曲げ、圧迫し、心臓への血流を減らします。倒れて横隔膜のフラットドームになります。頭頂胸膜と内臓胸膜の癒着と血気胸の形成との間のギャップが容易に発生します。
激しい気胸、重度の呼吸困難およびチアノーゼを呈する患者では、声の調子が変化し、患者は死の恐れを感じる。通常、強制的な座位や不安、患者の興奮に注意してください。補助筋は呼吸に関与しています。呼吸時に気胸側の胸壁が遅れる、肋間腔が滑らかになる、または放出する。鎖骨上窩が突出することもあります。触診時には、心臓の心尖部の衝動の変位は気胸と反対の方向に設定される。皮下気腫が検出されることがあります。打診では、高い鼓膜炎と縦隔臓器の移動が認められ、聴診では気胸の側に呼吸器の騒音がありません。時折、体温が上昇します。X線検査は臨床データを確認し明確にする。激しい気胸で発症する治療法がない場合に重度の血行動態障害を伴う急性呼吸不全は、急速に患者の死につながる可能性があります。
自然気胸の治療
自然気胸の治療は病院で行われるべきです。肺と胸壁の間に空気の薄層があるため、特別な治療は必要ありません。大量の空気の場合は、可能であれば空気全体を吸引しながら胸膜腔の穿刺が必要です。穿刺は、第2肋間腔の鎖骨中央線の局所麻酔下で行われます。全ての空気を除去することが不可能であり、それが「端なしで」針内に流れ続ける場合、空気を連続的に吸引するためにシリコーンカテーテルを胸膜腔内に挿入しなければならない。血気胸では、第二のカテーテルが第六肋間腔の腋窩中央線に沿って挿入される。10〜30 cmの水の真空で一定の吸引。アート ほとんどの場合、胸膜腔からの気流の停止につながります。同時に、Ｘ線検査データによれば、肺が真っ直ぐになった場合、吸引をさらに２〜３日間続けた。そしてカテーテルを抜去する。しかしながら、時にはカテーテルを通る空気の流れが４〜５日続く。そのような状況では、彼らはしばしば、胸膜癒着の発生を引き起こす純粋な滑石粉のスプレーと同様に、ナトリウムの胸膜腔への重炭酸塩またはテトラサイクリン溶液の導入を使用する。胸膜腔内に導入された胸腔鏡を通して電気凝固または生物学的接着剤によって肺を密封する試みがなされてもよい。しかしながら、より長い空気流では、外科的治療は、ミニ侵襲的ビデオ補助胸腔鏡下手術または観血的手術によって行われることが多い。
激しい気胸の場合には、患者は緊急の援助を必要とします - 空気の絶え間ない吸引による胸膜腔の排水。患者の状態の一時的な緩和は、胸膜腔に1〜2本の太い針またはトロカールを挿入することによって、より簡単な方法で達成できます。このテクニックを使用すると、胸膜内圧を軽減し、患者の生命に対する直接的な脅威を排除することができます。両側性自然気胸では、両方の胸膜腔の吸引ドレナージが示される。集中的で両側性の自発性気胸のある患者の治療は、集中治療室、集中治療室、または専門の肺手術室で行うことが望ましい。
10〜15％の患者では、穿刺およびドレナージによる治療後の自然気胸は、その発生の理由および遊離の胸膜腔が残っていれば再発する。再発した場合は、ビデオ補助胸腔鏡検査を行い、明らかになったパターンに応じてその後の治療戦略を決定することをお勧めします。
肺塞栓症
肺血栓塞栓症は、肺の大部分の血液循環が損なわれる可能性がある生命を脅かす状態です。
肺塞栓症の原因
肺塞栓症は、広範囲の線維性海綿状肺結核または結核性膿胸の患者、高齢の患者および慢性の肺性心疾患の患者において、しばしば大規模な外科的介入の後に起こり得る。
下肢の深部静脈および骨盤静脈からの血栓は、右心房に流れ込み、次に右心室に流れ込み、そこで断片化されます。右心室から血栓が肺循環に入ります。
大量の肺塞栓症の発症は、肺動脈内の圧力の増加を伴い、それは肺内の総血管抵抗の増加をもたらす。右心室の過負荷、心拍出量の低下および急性心血管不全の発症がある。
肺塞栓症の症状
血栓塞栓症の臨床症状は特定されておらず、患者は息切れ、咳、恐怖、息切れ、頻脈を訴えます。聴診が肺動脈の2番目の緊張の強化を聞くとき、気管支痙攣（乾いた喘鳴）の兆候。心筋肺炎と肺動脈系の血栓塞栓症が限定されているため、胸痛や喀血などの臨床症状が特徴的です。患者は四肢の深部静脈に沿った痛みと脚の浮腫に気づいた。
肺塞栓症の診断
ガス組成の変化：動脈血中の酸素分圧の低下（血液シャントによる）および二酸化炭素（過換気の結果）。これは特に大量の血栓塞栓症の突然の発症に特徴的です。Ｘ線検査は、肺容量の減少および時々胸水、血液充填の減少した局所領域の出現、および血栓領域の近位の根動脈の拡大を明らかにする。結核および突然発症した血栓塞栓症患者の重症状態における肺塞栓症（心エコー検査法、換気 - 灌流シンチグラフィー、血管内視鏡検査法）の診断のための補助的方法は実際には利用不可能である。
肺塞栓症の治療
- 診断が明確になった直後に、1万Uのナトリウムヘパリンを静脈内注射してから、1時間ごとに1〜1.5000ずつ薬物を投与する必要があります。あなたは1時間あたり80U / kgの用量でヘパリンナトリウムの注入から始めることができますそしてあなたは3-5000までナトリウムヘパリンの皮下投与を続けるべきです。
- 同時または2〜3日後に、プロトロンビン時間が1.5倍長くなるまで間接的抗凝固薬（ワルファリン、ビスマス酢酸エチル）を経口投与することをお勧めします。
- 酸素療法3〜5リットル/分。
- 大量の肺血栓塞栓症と診断され血栓溶解療法が処方されている場合は、抗凝固療法は過剰であるとして中止されるべきである。
- 大量の血栓塞栓症では、ウロキナーゼを4000U / kgの用量で10分間、その後12000-24時間の間4000U / kgの静脈内用量で、またはストレプトキナーゼを25万Uの間で30分間、その後100Uの用量で使用することが推奨される。 12〜72時間/ h。
- 塞栓の正確な局在を決定するとき、または抗凝固療法または血栓溶解療法が無効であるときには、塞栓摘出術が必要とされる。
急性肺損傷症候群
急性肺損傷症候群（SOPL）および成人急性呼吸窮迫症候群（ARDSV） - 重症の呼吸不全および重度の酸素抵抗性低酸素を伴う非心原性病因の肺水腫。ＮＥＤＳおよびＡＲＤＳＶの発症の理由は、炎症による肺毛細血管および肺胞内皮の損傷、ならびに間質性肺水腫、動静脈シャント、播種性血管内凝固および微小血栓形成の発症に伴う肺血管の透過性の増加である。間質性肺水腫は界面活性剤に損傷を与え、肺組織の弾力性を低下させる。
臨床検査データは必ずしも心原性肺水腫（COL）とARDSVを区別するものではありません。ただし、開発の初期段階ではいくつかの違いがあります。
心原性肺水腫は、肺血管の正常な透過性を背景とした肺毛細血管内の圧力の上昇の結果として生じる。
急性肺損傷症候群の症状
QOLの臨床症状の重症度は急速に高まっています。患者は興奮している、彼らは恐怖感、窒息、心臓部の痛み、喘鳴、肋間筋の呼吸への参加、アクロシアニン症を伴う低酸素症、ピンク色の泡状痰の咳嗽に気づいている。X線写真の変化はやや遅く起こる：肺野の透明度の低下、肺の根の拡大、心臓容積の増加、胸水の増加。
急性肺傷害の症候群の臨床症状は、心原性ショックのようにすぐには現れないが、次第に進行性呼吸困難、チアノーゼ、肺の喘鳴（「湿った肺」）のようになる。X線写真で検出された両側肺浸潤
急性肺損傷症候群の診断
X線撮影では、急性肺損傷の症候群では、特に下部で肺パターンの再発、血管のかすみのぼやけ、および肺根領域での血管パターンの増加（「吹雪」、「蝶」、「死の天使の羽」）が注目される。
血液ガス組成の変化：動脈性低酸素血症に続いて高炭酸ガス血症の追加と代謝性アシドーシスの発症。一方、動脈性低酸素血症は吸入混合物中の高濃度の酸素によっても除去されない。重度の呼吸不全を伴う肺炎の発症または進行は、多くの場合これらの患者の死亡原因となります。
SPLとARDSVの違いは、主に肺病変の重症度の定量的発現と酸素化指数の変化にあります。SOPLでは、酸素化指数は300より低くなる可能性があります。ARDSVでは、200よりさらに低くなる可能性があります（標準は360〜400以上）。
急性肺損傷症候群の治療
- 一定制御酸素療法。
- 微生物叢の感受性を考慮した抗菌治療。
- グルココルチコイド（プレドニゾン、メチルプレドニゾロン、ヒドロコルチゾン）。
- 非ステロイド性抗炎症薬 - ＮＳＡＩＤ（ジクロフェナク）。
- 直接作用型抗凝固薬（ヘパリンナトリウムおよびその類似体）。
- 硝酸塩（ニトログリセリン）と末梢血管拡張薬（ニトロプルシドナトリウム）。
- 強心薬（ドーパミン、ドブタミン）。
- 利尿薬（フロセミド、エタクリン酸、スピロノラクトン）。
- 吸入用界面活性剤エマルジョン（界面活性剤－ＢＬおよび界面活性剤－ＨＬ）。
- 抗ヒスタミン薬（クロロピラミン、プロメタジン）。
- 鎮痛薬（モルヒネ、トリメペリジン、ロルノキシカム）。
- 酸化防止剤
- 禁忌のない強心配糖体（ストロファンチン-K、ユリの谷間配糖体など）。
- 必要ならば呼気の終わりに陽圧の人工換気。
酸素療法は、急性呼吸不全の兆候が現れた直後に開始する必要があります。酸素供給は、パルスオキシメトリおよび血液ガス組成の制御下で鼻気管カテーテルまたはマスクを通して行われる。吸入混合物中の酸素濃度は、ＡＲＤＳＶ発生の高さで短期間の間５０から９０％に増加させて、動脈血中のｐＯ２を６０ｍｍＨｇ以上に増加させることができる。
広域スペクトルの薬物による抗菌療法は、細菌研究の結果を待たずに経験的に処方されることがよくあります。ＡＲＤＳＶの治療において、グルココルチコイドは広く使用されており、それは肺への損傷に関連する浮腫を減少させ、抗ショック効果を有し、抵抗血管の色調を減少させ、そして容量性血管の色調を増加させ、ヒスタミンの生成を減少させる。フィブリノーゲン分解産物の蓄積を遮断し血管透過性を低下させるNSAIDおよび抗ヒスタミン薬を使用することも賢明です。
抗凝固薬は血管内凝固および血栓症の進行を予防するために使用されます。
ＡＲＤＳＶの開発に伴い、重症度を軽減するためまたは肺水腫を軽減するために、静脈内および経口利尿薬が処方されている。フロセミドが優先されるべきです（それは静脈に血管拡張作用を及ぼし、肺の鬱血を軽減します）。
硝酸塩と末梢血管拡張薬は、血液循環の小さな輪の除荷を促進します。ニトログリセリンとARDSVを含むニトロプルシドナトリウムは注入の形で使用され、薬物は肺血管に作用し、末梢抵抗を減少させ、心拍出量を増加させ、利尿薬の効果を増加させます。
顕著な強心作用および変力作用を有する副腎模倣薬（ドーパミン、ドブタミン）は、低心拍出量、動脈性低血圧を伴う複雑な輸液集中治療に使用されます。特に虚血性心疾患を有する患者において、心筋代謝および微小循環を改善するために、ホスホクレアチンが使用される。
モルヒネは麻酔効果と鎮静効果を提供するだけでなく、静脈の緊張を減らして血流を再分配し、末梢部への血液供給を改善します。
肺の間質性および肺胞性浮腫は、必然的に肺サーファクタントの損傷を招く。これは、表面張力の増加および肺胞内の体液の発汗を伴うので、ＡＲＤＳＶの場合、３％界面活性剤－ＢＬ乳剤を点滴剤の形態でそして機械的吸入器の助けを借りてできるだけ早く処方することが必要である。エマルジョンが超音波によって処理されるときに界面活性剤が破壊されるので、超音波吸入器の使用は容認できない。
重症の呼吸不全を伴うARDSVの進行 - 呼気の終わりに陽圧を作り出すモードで患者を肺の人工換気（PDKV）に移行させるための適応症。養生法は、ｐＯ２＞ ６０ｍｍＨｇを維持するために推奨される。FiO2≦0.6の場合。
機械的換気中にPEEPを使用すると、つぶれた肺胞の換気を達成し、肺の機能的残気量と伸縮性を高め、シャントを減らし、血液酸素化を改善することができます。低圧（12 cm未満の水柱）でのぞき見の使用は、界面活性剤の破壊および局所酸素曝露による肺組織への損傷を防ぐことを可能にします。肺抵抗の値を超えるPDKVは、血流を遮断し、心拍出量を減らすのに役立ち、組織の酸素化を悪化させ、肺水腫の重症度を高める可能性があります。
機械的換気中の肺への医原性損傷の可能性を減らすために、圧力制御サーボファンの使用を推奨することができます。これは、肺の過剰伸張の危険性を防ぎ、ＡＲＤＳＶ患者における機械的換気中の一回換気量の減少および呼気に対する呼気の比の逆転をもたらす。