ベリリウム

急性および慢性のベリリウム症は、ベリリウム化合物および製品の粉塵または蒸気の吸入によって引き起こされる。急性ベリリア症は現在のところ稀です。慢性ベリリア症は、特に肺、胸腔内リンパ節および皮膚において肉体全体に肉芽腫が形成されることを特徴とする。慢性ベリリウム症は、進行性呼吸困難、咳および倦怠感を引き起こす。リンパ球の増殖と生検の異常、ベリリウム試験を比較することによって診断が確立される。ベリリウム症の治療は、グルココルチコイドによって行われる。

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ベリリウム症の原因

ベリリウムへの暴露は、ベリリウム鉱山探鉱・開発など、多くの産業、合金の製造、金属合金、エレクトロニクス、通信、核兵器、保護具、航空、自動車、宇宙産業やエレクトロニクスやコンピュータの処理の処理における疾患の共通だが認識されない原因となっています。

急性ベリリア症は、化学的肺炎であり、びまん性の実質性炎症性浸潤および非特異的な胸骨内浮腫を引き起こす。他の組織（例えば、皮膚および結膜）も影響を受け得る。ほとんどの産業が曝露レベルを低下させているため、急性ベリリウム症は現在のところ稀であるが、1940〜1970年には頻発し、多くは急性ベリリア症から慢性に進行した。

慢性ベリリウム症は、ベリリウムおよびベリリウム合金を使用する産業において頻繁に発生する疾患である。この病気は大部分の塵肺症と異なり、過敏症の細胞反応であるためです。ベリリウムは、主としてHLA-DP分子の文脈において、抗原提示細胞によるCD4 + Tリンパ球によって表される。血液、肺または他の器官中のTリンパ球は、ベリリウムを認識し、増殖し、Tリンパ球のクローンを形成する。次いで、これらのクローンは、TNF-α、IL-2、およびインターフェロンγのような前炎症性サイトカインを産生する。それらは、ベリリウムが沈降する標的器官に単核浸潤物および非ケーシング性肉芽腫の形成をもたらす免疫応答を増強する。ベリリウムにさらされる人々の平均2から6パーセントで、ベリリウム感作（ベリリウム塩のin vitroでのポジティブリンパ球の増殖と定義）を開発し、疾患の発症につながるほとんどが。特定の高リスク群、例えばベリリウム金属および合金を使用するグループでは、慢性ベリリウム症の罹患率は17％以上である。秘書や警備員などの間接的な接触を持つ労働者も、感作や病気を発症しがちですが、めったにありません。典型的な病理学的変化は、組織学的にサルコイドーシスと区別できない、肺、根および縦隔のリンパ節のびまん性肉芽腫性反応である。単核細胞および巨細胞を伴う肉芽腫の早期形成も起こり得る。気管支鏡検査中に肺から細胞が洗い流されると、多数のリンパ球が検出される（気管支肺胞洗浄[BAL]）。これらのTリンパ球は、それらがインビトロでベリリウムに曝露されると、血液細胞よりも大量に増殖する（ベリリウムリンパ球増殖試験[BTLC]）。

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ベリリウム症の症状

慢性ベリリウム症の患者は、しばしば息、咳、体重減少、通常びまん性間質統合することを特徴とする胸部X線の非常に可変パターンの短さを持っています。患者は、身体的労作、咳、胸痛、体重減少、夜間の汗および疲労を伴う突発性および進行性の呼吸困難を訴える。ベリリウム症の症状は、最初の接触後数ヶ月以内に、または曝露の停止後40年以上になることがあります。一部の人々では、この病気は無症状のままである。胸部X線は、しばしば、サルコイドーシスの特性変化を想起アデノパシールートと、正常であるか、または斑状であり得る散乱浸潤を明らかにし、網状又はすりガラスの形態を有していてもよいです。また、毛様体構造があります。高解像度の胸部X線は、画像診断技術によって得られた正常な画像を有する患者でさえ、生検で証明された疾患の症例が見いだされるが、従来のX線写真よりも敏感である。

ベリリウム症の診断

診断は、接触の徴候、適切な臨床症状および病理学的血液検査および/またはBALF BTPLに依存する。BAL BTPLは非常に感受性が高く、特異性があり、慢性ベリリウム症とサルコイドーシスと他のびまん性肺疾患とを区別するのに役立ちます。

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ベリリウム症の治療

慢性ベリリウム症を有する患者の中には、疾患の進行が比較的遅いため、治療を必要としないものもある。治療はグルココルチコイドによって行われ、症状の回復および酸素供給の改善をもたらす。ベリリウム症の治療は、通常、顕著な症状および異常なガス交換の徴候、または肺機能または酸素化の急速な低下を有する患者においてのみ始まる。次いで症候40〜60 mgの経口一度日又は3~6ヶ月間、一日おきの用量で肺機能障害割り当てプレドニゾロンを有する患者、および治療への応答を記録するために、肺生理学およびガス交換のパラメーターを再検査します。その後、用量は徐々に減少して症状が低下し、客観的な回復が得られる（通常、1日1回または1日おきに約10〜15mg）。通常、グルココルチコイドによる一生の治療が必要です。メトトレキサートの追加の目的は、サルコイドーシスで観察されるものと同様の慢性ベリリウムを低減するためにグルココルチコイドの用量を（10-25 mgの経口週1回投与される）ことは驚くべきことの指示がありました。

急性ベリリア症では、肺の浮腫および出血がしばしば発症する。重度の場合、人工換気が必要です。

サルコイドーシスの多くの症例とは異なり、慢性ベリリウム症における自発的な回復はめったに起こりません。末期の慢性ベリリウム症の患者では、肺移植は人命を救う手段となり得る。補助酸素療法、肺リハビリテーション、右心室障害治療薬などの他の支援策が必要に応じて使用されます。

ベリリウム症の予防法は？

工業用粉塵の量を減らすことは、ベリリウム暴露を防止する主な手段です。影響は、感作性および慢性ベリリウム症のリスクを低減するために、できるだけ低いレベル、好ましくは、既存のOSHA基準よりも10倍低いレベルに低下させるべきである。直接的または間接的接触を含む全ての曝露された労働者には、血液および胸部X線のBTFT試験を用いた医学的観察が推奨される。ベリリウム症（急性および慢性両方）は迅速に認識され、感作された労働者はベリリウムとのさらなる接触から除外されるべきである。

ベリリウム症の予後は？

急性ベリリウム症は致死的であり得るが、患者が慢性ベリリウム症に進行しない場合、予後は通常良好である。慢性ベリリウム症はしばしば進行性の呼吸機能の喪失につながる。初期の障害には、安静時および負荷時の血液のガス組成を調べる際に、閉塞型の呼吸障害および低酸素化が含まれる。一酸化炭素（DL ^）の拡散能力が低下し、制限が後で表示されます。肺高血圧および右心室障害は、約10％の症例に発生し、肺心臓からの死をもたらす。ベリリウムの感作は、年1回の医療検査で診断された感作患者の約8％で慢性ベリリウム症に進行する。ベリリウム粉塵または破片のカプセル化によって引き起こされる皮下肉芽腫は、通常、切除まで保存される。