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肥厚性胃炎:慢性、顆粒状、びらん性、腹側

 

胃粘膜のあらゆるタイプの炎症が肥厚性胃炎を放出することを可能にする重要な特徴は、その粘膜上皮の細胞の病理学的増殖であり、その過剰な厚さをもたらす。

この肥厚粘膜はより顕著ますが、非アクティブな折り目および単一または複数の嚢胞ポリープ状のノードと腺上皮型腫瘍腺腫の形成の形成を伴うとき。

内視鏡検査または胃の超音波検査がなければ、専門家はこの病理における粘膜の形態変化を明らかにしないことは明らかである。

疫学

臨床実践が示すように、肥大性胃炎は、他のタイプの胃疾患よりもはるかに少ないと診断されている。

米国胃腸内視鏡学会の専門家によると、巨大な肥厚性胃炎の患者の中には、中年の男性がさらに多い。

慢性アルコール依存症の患者の45%が表在性肥厚性胃炎を有する。

いくつかの研究によれば、粘膜の肥大は、H.pylori誘発性胃炎の44%の症例、および胃の腹部の腸の化生を有する患者の32%に見られる。

このタイプの胃炎を伴う胃ポリープは、患者の60%に発生し、これは主に40歳以上の女性です。患者の40%に複数のポリープがある。6%の症例では、上部消化管の内視鏡手術で認められる。過形成性ポリープおよび腺腫は、H.pyloriの存在下でより頻繁に発生し、プロトンポンプ阻害剤群の薬物の使用後に、原則として、下層の腺のポリポーシスが発生する。

原因 肥大性胃炎

慢性肥厚性胃炎は、感染性、寄生虫および非感染性の原因のかなり広い範囲に関連する。

細菌ヘリコバクター・ピロリ菌、インフルエンザ菌、梅毒トレポネーマ、その敗北に関連した肥大、および炎症; 永続的なサイトメガロウイルスホミニスウィルスと接触させる。真菌感染症(カンジダ・アルビカンス、カンジダlusitaniae、ヒストプラスマカプ、クリプトコッカス・ネオフォルマンス)のはるかに少ない可能性。また、疾患が起因し、最終的に胃および小腸の好酸球性炎症を明らかに侵入(ランブル鞭毛虫、回虫、Anisakidae、Filariidae、クリプトスポリジウム)、長年にすることができるせます。

多くの場合、そのような狼瘡、強皮症、肉芽腫性腸炎などの全身性自己免疫疾患における体液性免疫の反応で得られた胃の内層における複数肉芽腫と肥厚性胃炎の開発。

特定の突然変異に関連する胃腸粘膜の突然変異に対する遺伝的素因の存在を念頭に置くべきである。加えて、  ゾリンジャー・エリソン症候群、ここで複数のポリープの背景胃粘膜のひだの肥大を含む、悪性腫瘍を模倣する、家族性大腸腺腫症の症候群と関連しています。症例の70%において、この病理の真の原因は、腫瘍抑制因子として作用するAPC / C膜タンパク質遺伝子(腺腫性ポリポーシス・コリ)の変異である。も参照してください -  胃のポリープ症

食物アレルギー、セリアック病、またはグルコース、ガラクトース不耐性で胃粘膜に露出肥大プロセス。非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)、(胃の中に塩酸の生産を減らす)プロトンポンプ阻害剤、抗ガン細胞毒性薬(コルヒチン)、コルチコステロイドと鉄剤との長期的な治療。

悪性新生物はまた、胃の中の襞の増加につながる可能性がある。

危険因子

肥大性胃炎の出現を素因とする危険因子には、栄養不良、喫煙およびアルコール乱用、および免疫不全(特に高齢者)の負の結果が含まれる。また、頻繁に胃の間質膜の病理学的変化は、ガストリンの産生増加及びアドレナリンおよびノルアドレナリンのレベルの増加に起因する塩酸による開始した応力が含まれます。

病因

粘膜上皮の細胞増殖の発症機序は、粘膜上皮の肥厚および胃腔の浮腫を変化させるため、すべての場合において明確に定義されていない。しかし、消化器内科医が指摘しているように、すべての研究はそれを粘膜の構造およびその機能の特徴と関連させる。

粘膜上皮の表層の分泌外分泌細胞(アルカリ性ムコイドの秘密を生成する)は、再生特性を高め、損傷領域を迅速に修復する。以下は、リンパ組織の微小な小結節を含む線維芽細胞によって形成された基底層である独自のプレート(粘膜固有層粘膜)である。

Bリンパ球、単核食細胞、樹状plazmotsitoidnyeおよびマスト細胞 - - 組織の初代細胞は、抗体(IGA)、インターフェロン(IFN-α、IFN-βおよびIFN-γ)の局所分泌、ヒスタミンによって胃の保護を提供します。したがって、上皮の表層を破壊するほとんどの病原因子がこれらの細胞に作用し、炎症反応を引き起こす。

過剰の粘液分泌および胃酸欠乏症 - 肥大を有する胃炎粘膜の病因は、拡張ゾーン基礎線維芽細胞加速度の外分泌腺分泌増殖および分化につながる成長因子(TGF-α)およびその膜貫通受容体(EGFR)の活性化、形質転換の過剰発現を説明します。

Gastroendoscope中肥厚性胃炎は、アポトーシス細胞および上皮リンパ球の有意な増加を検出したときさらに、基底層に浸透 - 胃腺の出口におけるピット(小窩)の底。粘膜の襞の肥厚を引き起こすのは、これらのシール(しばしばリンパ球性胃炎と診断される)である。

症状 肥大性胃炎

病理学的観点で、胃炎は、胃粘膜の炎症として定義されているが、肥厚性胃炎の場合 - 最小の病理学的変化の粘膜と疾患の初期段階で - 臨床症状が存在しなくてもよいです。

胃炎のこのタイプ - 慢性疾患、及び粘膜の肥厚の最初の徴候は、特に(消化プロセスを遅くすることにより)食事の後、重さ及び上腹部不快感を生じる可能性があります。

さらに一般的な症状は、悪心、発疹、自然嘔吐、胃の鈍痛、腸障害(下痢、鼓腸)によって現れる。

食欲が著しく悪化するので、患者は薄くなり、めまいを伴う一般的な衰弱を感じる。そして、四肢の軟組織の腫脹の出現は、血漿中のタンパク質含量の減少(低アルブミン血症または低タンパク質血症)を示す。

便中の胃粘膜またはポリープノードの部位が侵食されると、血液が出現する可能性があり、メレナが可能である。

ところで、ポリープについては、それ自体が通常無症候であり、多くの医師は、慢性の通常の胃炎の合併症と考えられています。ポリープの潰瘍化の場合、症状は胃潰瘍に似ており、大きな形成は悪性化する可能性がある。

フォーム

国際的な胃炎の分類が存在するにもかかわらず、この疾患の多くの種類が異なる方法で定義されている。さらに、胃炎は主に炎症過程であるが、この用語はしばしば粘膜の非炎症を指すのに使用されるが、その内視鏡的特徴を説明するために使用される。そして、これは依然としてかなりの専門用語の混乱を引き起こす。

専門家は、以下のような肥大性胃炎を区別する:

  • 限局性肥厚性胃炎は、限られた損傷領域しか有さない。
  • びまん性肥大性胃炎(粘膜の多くに共通)。
  • 胃の粘膜上皮の上層を損傷させる表在性肥厚性胃炎。
  • 肥厚性胃炎は、胃の幽門洞内のその位置によって決定される。主な検出は、ポリープ、侵食、および低曲率の輪郭の変化と同様に、粘膜の上層における皺の肥厚および襞の肥厚および結節であり得る。
  • ポリポーシス肥大性胃炎(別のバージョンによると、多巣性萎縮症)。通常、いくつかの肥大性卵形ポリープが同時に存在する。潰瘍性大腸炎であり、粘膜を取り囲む腫脹を引き起こす。あまり一般的でないタイプの  胃ポリポーシス  (症例の10%)には、腸の異常円柱状上皮からなる腺腫; ほとんどの場合、十二指腸に最も近い胃の腹側部分に見られます。
  • 肥大性顆粒状胃炎は、胃の腔に腹膜粘膜に対して突き出た単数または複数の嚢胞形成があり、蠕動および襞の可動性を制限する場合に決定される。
  • 塩酸の高濃度への暴露に、いずれかの好中球白血球との激しい炎症反応を引き起こす感染(ヘリコバクターピロリ)の結果として生じる潰瘍の形で胃粘膜損傷に存在することを特徴とびらん性肥厚性胃炎(びらん)。
  • 萎縮性胃炎の肥大持続感染中に生じると塩酸と城係数を生成ミクロソーム壁細胞に対する循環自己抗体(IgGの)によって引き起こされます。これらの細胞の破壊は、hypochlorhydriaおよび胃液中のペプシンの活性の低下をもたらす。内視鏡的に粘膜の厚さ全体に浸透しているリンパ球および形質細胞の浸潤を明らかにし、基底腺の構造に違反し、その数を減少させた。

別個の考慮には、巨大な肥大性胃炎が必要であり、炎症性細胞クラスターのポリープに似ているために胃粘膜の異常な肥厚が必要である。この病理は、腫瘍様またはフォールドされた胃炎、アデノアパピー症候群、ポリアドノーマ這い抜き症またはメネトリー病とも呼ばれる。唾液腺によって生成される上皮成長因子のレベルの上昇(EGF)、及び胃の幽門腺、およびその胃腸受容体の活性化 - その起源の疑いのある原因のうち。

今日まで、多くの胃腸科医(主に外国人)は、メネトリー病と同義の巨大な肥大性胃炎を考慮している。しかしながら、メネトリエ病では、分泌細胞の過剰な増殖は、肥厚したひだの形成をもたらすが、炎症を伴うことは非常にまれである。これに基づいて、一部の専門家はこの疾患を過形成性胃炎の一形態として分類し、巨大な肥大性胃炎の原因を見いだしている。

合併症とその結果

慢性消化不良の胃の消化機能の知覚される減少に加えて、肥大性胃炎の結果および合併症には、以下が含まれる:

  • 胃粘膜の萎縮伴う腺組織の有意な部分の不可逆的な消失  ;
  • 胃の酸合成の低下(hypochlorhydria);
  • 胃の運動性の減速;
  • 胃の増加(患者の16%)または腔の狭小化(9%)が挙げられる。

巨大な肥厚性胃炎を伴う低蛋白質血症は腹水に至りうる。城の内部要因に対する免疫グロブリンG(IgG)の産生によって妨げられるビタミンB12の欠乏に伴う貧血の発症もある。悪性巨거芽球性貧血における病態の進行を排除するものではない。

身体又は順番に粘膜下層神経内分泌腸クロム親和性(ECL)胃底腺細胞において増殖を刺激する胃の生理的原因の高ガストリン血症の底肥厚性萎縮性胃炎に局在します。そして、これは、神経内分泌腫瘍 - カルチノイドの発生を伴い  ます。

診断 肥大性胃炎

過形成性胃炎の診断は、胃粘膜の状態を視覚化することによってのみ可能である。

したがって、内視鏡検査および内視鏡超音波検査を使用する機器診断は、この病状を検出するための技術の標準です。

臨床検査、生化学検査、H.pylori検査、抗体検査、腫瘍マーカーCA72-4などの血液検査も必要です。糞便を分析し、胃のpHを測定する。

何を調べる必要がありますか?

どのようなテストが必要ですか?

差動診断

生検材料の組織学的検査の結果に基づいて- -肉腫、(CT及びMRIを必要とするかもしれない)の鑑別診断は、同じ症状を有する病状を認識ならびに同定するために行われる、消化管間質腫瘍を。

連絡先

処理 肥大性胃炎

肥大性胃炎に処方される治療は、病理の原因、粘膜の構造変化の性質、ならびに患者の症状および付随する疾患の強度を考慮する。

試験はH. Pylori感染の存在を示した場合、彼らはより多くの読み取り、抗生物質アモキシシリン、クラリスロマイシン、およびその他(細菌を破壊する)三重療法を始める- 。  胃炎のための抗生物質

胃の痛みは、伝統的ベラドンナBesalolでNospanumまたは錠剤を割り当てられ、それからだけでなく、口の中を乾燥し、パルスを速くすることができた場合、手段は緑内障や前立腺の問題には禁忌です。適用されない胃炎このタイプの塩酸の産生を減少させる薬剤(ヒスタミンH2受容体およびm-抗コリン作用薬の遮断)。詳細は、 -  腹痛による丸薬

消化を向上させるために、薬物ベースの膵臓の酵素適用されます:(。Pankreazim、Pankral、pantsitrat、Penzital、Pankreon、クレオン、祝祭、Mikrazimおよびその他の貿易名)パンクレアチンを。投薬量:1日2回〜3回(食事前)。起こり得る副作用は、消化不良、皮膚上の発疹、および血液および尿中の尿酸レベルの増加である。

詳細は、胃の重力治療を参照してください 

血漿中のタンパク質含量が減少すると、メチオニンが処方され、これは1錠(500mg)を1日3回、14〜21日間の治療のコースで取るべきである。

肥厚性胃炎患者には、ビタミンB6、B9、B12、CおよびPが処方されている。

腫瘍学の疑いがある場合、肥厚性胃炎の手術が必要である:生検組織像と削除緊急、その後、不審な成長で開腹術を行います。

理学療法の治療はここに記載されています -  慢性胃炎の理学療法

必要な肥厚性胃炎とダイエットと、胃の中の塩酸の生産を低減する観点では、胃粘膜の上皮層の整合性を維持するのに役立つだけでなく、消化プロセスを正常化しなければならないだけでなく。したがって、酸度の低い胃炎に最も適した  食生活

代替治療

肥大性胃炎の代替治療は、主にハーブ治療を用いる。カモミール薬局、プランタン葉およびペパーミントの混合物から、水抽出物を調製する。お茶(ハーブの水取り杯のガラス) -マリーゴールドの花とヘリクリサム砂から、3-シート状、centaury、フェンネルシード、根菖蒲、イタドリやタンポポを見ます。昼間には、食事の30〜40分前に輸液または煎じ薬が数回服用されます。材料の詳細情報 -  食欲を増すハーブ

防止

標準的な予防には、衛生ルールの遵守と適切な栄養補給が含まれます:1日5回までの小分けで、脂肪や揚げ物、缶詰、半完成品はなく、アルコール飲料はありません。

少なくとも1リットルの水を飲むようにしてください。

予測

胃腸専門医は、肥大性胃炎は慢性疾患であり、特に重大な合併症のリスクがあるため、腫瘍学への転換まで予測できないことを強調しています。

最終更新日:25.06.2018
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