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C型肝炎
最後に見直したもの： 04.07.2025
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疫学
C型肝炎は、慢性肝疾患を引き起こす要因として、B型肝炎、アルコール、さらにはエイズよりも上位にランクされています。C型肝炎ウイルスは20年以上前に分離・特定され、フラビウイルス群（黄色はラテン語のflavusに由来）に分類されています。
現在、HCV（C型肝炎）の有病率は、先進国とみなされるすべての国で1.5～2%に達しています。専門家によると、世界中で最大2億人が感染しており、その数は毎年増加しています。C型肝炎の疫学における地域的特徴は、住民の生活水準や衛生・疫学的監視の質と明らかに関連しています。一般的に、統計は以下のとおりです。
- 中東諸国では、エジプトが悲しいことに人口の最大20％を占め、優位に立っています。
- 生活水準の高い国々（西ヨーロッパ、アメリカ、日本、オーストラリア）では 1.5～2%。
- 北欧諸国（ノルウェー、デンマーク、スウェーデン、フィンランド、グリーンランド、アイスランド）ではわずか0.1～0.8%です。
- 東ヨーロッパ諸国、北アフリカ、アジア – 5～6.5%。
C型肝炎症例の増加、慢性HCV検出率の前年比増加、そして薬物依存の増加といった動向は、実際の感染者数がはるかに多いことを示唆していることは明らかです。今日、多くの医師が、隠れたHCVの流行について懸念を表明しています。
ウクライナにおけるこの疾患の発生率は、2010年には1994年（公式登録初年度）と比較して、人口10万人あたり3.2人から20.7人と、ほぼ7倍に増加しました。2001年以降、急性C型肝炎の発生率は減少に転じ、2006年には人口10万人あたり4.5人となりました。黄疸を伴わない急性ウイルス性肝炎の症例を考慮に入れることは不可能であるため、公式登録データはおそらく不完全であることを念頭に置く必要があります（急性C型肝炎の場合、このような患者の割合は約80%です）。患者の主なグループは、20～29歳の若者です。ウクライナでは、1996～1999年に観察された急性ウイルス性肝炎の発生率の急増は、慢性ウイルス性肝炎の流行に取って代わられました。慢性肝病変の構造において、C型肝炎ウイルスの割合は40％以上に達します。
C型肝炎はどうやって感染するのでしょうか?
C型ウイルス性肝炎は人為的感染であり、感染源（リザーバー）は急性または慢性肝炎の患者のみです。C型ウイルス性肝炎は、接触感染（血液接触）による病原体感染メカニズムを持つ感染症に分類されます。感染経路は、自然感染（母子感染、家庭用品の使用や性交による接触）と人為感染（人工感染）に分けられます。人為的感染経路は、感染血液またはその製剤の輸血、およびHCVを含む血液で汚染された器具を用いた非経口的処置（医療的および非医療的）によって発生する可能性があり、皮膚や粘膜の完全性が損なわれる可能性があります。
C型肝炎ウイルスの自然感染経路はB型肝炎ウイルスよりも一般的ではありません。これは、生物学的基質中のHCV濃度が低いことが原因と考えられます。血清陽性の母親から子供への感染リスクは平均2%ですが、妊婦の血液中にHCV RNAが検出された場合は7%に、女性が静脈注射による薬物使用を行っている場合は最大10%に、妊婦がHCVとHIVの重複感染者として登録されている場合は最大20%にまで上昇します。感染した母親への授乳は禁忌ではありませんが、一部の研究者によると、乳首に亀裂がある場合は授乳を避けるべきです。感染が子供から子供に伝染することはまれであるため、子供の学校への出席や、接触スポーツを含む他の子供との交流を制限する必要はありません。感染した血液との接触（歯ブラシ、カミソリ、マニキュア用具の共有など）を伴う場合を除き、家庭内での接触を制限する必要はありません。
HCVキャリアである定期的な性交渉相手が性行為によって感染することは稀です。したがって、HCVキャリアが性交渉相手に感染について伝えるよう推奨する際には、性交渉による感染リスクは非常に低く、コンドームの使用は不要と考える専門家もいることを強調する必要があります。性交渉相手が多ければ多いほど、感染の可能性は高まります。
HCVの拡散において特に危険なのは、安全な注射方法の規則を守らずに薬剤を静脈内投与することです。急性C型肝炎の新規登録患者のほとんど（70～85%）に、静脈内薬物使用の兆候が見られます。ウクライナで1990年代にウイルス性C型肝炎の発生率が上昇したのは、薬物依存の増加によるものです。専門家によると、ウクライナでは300万人以上が麻薬や向精神薬を摂取しており、近年、その中で抗HCV抗体陽性者の数が3～4倍に増加しているため、このカテゴリーの人々はウイルス性C型肝炎の感染源として特に危険です。このリスクグループには、血液透析を受けている患者、腫瘍性および血液病変の患者、長期および反復的な入院治療を受けている患者、血液に接触する医療従事者、そしてドナーも含まれます。感染した血液製剤の輸血によってHCVに感染する可能性もありますが、近年、献血者のHCV抗体検査が義務付けられたため、輸血後の感染者数は大幅に減少し、感染例全体の1～2%となっています。しかし、献血者の血液検査に高感度ELISA法を用いても、この感染が伝播する可能性を完全に排除することはできないため、近年、輸血サービスに血液製剤の隔離方法が導入されています。一部の国では、PCR法を用いて献血者の血液中のHCV RNAの存在を検査しています。病原体は、非経口医療処置（注射、歯科および婦人科処置、胃内視鏡検査、大腸内視鏡検査など）だけでなく、入れ墨、儀式的な切開、ピアス、マニキュア、ペディキュアなど、感染した血液で汚染された器具を使用した場合にも伝播する可能性があります。
HCVに対する人間の自然感受性は高い。感染確率は主に感染量によって決まる。感染者の体内で検出される抗体には防御作用がなく、その検出は免疫の形成を示すものではない（異なる株および相同株の両方によるHCVの再感染の可能性が示唆されている）。
世界人口の約3%（1億7000万人）がHCVに感染しており、急性期を経験した人の約80%が慢性肝炎を発症します。慢性HCV感染は肝硬変の主な原因の一つであり、同所性肝移植の最も一般的な適応症です。
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原因 C型肝炎
C型肝炎の原因はC型肝炎ウイルス（HCV）です。フラビウイルス科に属し、脂質膜を持つ球状で、平均直径50nmです。ヌクレオカプシドには一本鎖の線状RNAが含まれています。ゲノムは約9600ヌクレオチドです。HCVゲノムには2つの領域があり、1つ（コア遺伝子座、E1およびE2/NS1）はウイルス粒子を構成する構造タンパク質（ヌクレオカプシド、膜タンパク質）をコードし、もう1つ（NS2遺伝子座、NS3、NS4A、NS4B、NS5A、NS5B）はウイルス粒子には含まれないが、酵素活性を持ち、ウイルス複製に不可欠な非構造（機能）タンパク質（プロテアーゼ、ヘリカーゼ、RNA依存性RNAポリメラーゼ）をコードしています。 HCV ゲノムの非構造領域にコード化され、ウイルスの複製に関与するタンパク質の機能的役割を研究することは、ウイルスの複製を阻止できる新しい薬の開発にとって極めて重要です。
C型肝炎ウイルスは、遺伝的に互いに異なる変異株の混合物として人体内を循環していることが確立されており、「準種」と呼ばれます。HCVゲノム構造の特徴は、高い変異多様性、つまり抗原構造を絶えず変化させる能力にあります。これにより、ウイルスは免疫排除を回避し、人体内で長期間生存することが可能になります。最も一般的な分類によると、HCVには6つの遺伝子型と100を超えるサブタイプが存在します。地球上の異なる地域では、異なる遺伝子型のウイルスが循環しています。例えば、ウクライナでは、遺伝子型1bと3aが主に一般的です。遺伝子型は感染の転帰には影響を与えませんが、治療の効果を予測することができ、多くの場合、治療期間を決定します。遺伝子型1と4に感染した患者は、抗ウイルス療法に対する反応が悪くなります。HCV研究の実験モデルとして使用できるのはチンパンジーだけです。
病原体
危険因子
以下のリスクグループは、他者への感染源となる可能性もあるとされています。これらは薬物依存症に苦しむ人々です。統計によると、感染率は以下の通りです。
- 輸血と臓器移植 – 55% 以上。
- 注射薬物使用 – 20～22%。
- 血液透析（腎外血液浄化） – 10～12％。
- 性的接触 – 5～7％。
- 職業上の感染経路（血液に接触する医師、医療従事者） – 5～6%。
高リスクグループとは、注射薬物に関連するすべての人を指しますが、さらに、感染のリスクカテゴリーに該当するのは以下の人々です。
- 生命維持のために、体系的な輸血処置を必要とする患者。
- 血液透析を受けている患者。
- 造血器官の腫瘍を有する腫瘍科クリニックの患者。
- 血液に接触する医療従事者。
- 血漿を寄付する個人を含むドナー。
- 性交時に避妊をせず、複数のパートナーを持つ人。
- HIV感染者。
- 非伝統的な性的指向（同性愛）を持つ人。
- 肝炎患者の性的パートナー。
- HCV ウイルスに感染した妊婦は、胎児への肝炎の感染の恐れがあります。
病因
感染後、HCVは血行性に肝細胞に侵入し、そこで主に複製が起こります。肝細胞の損傷は、ウイルス成分またはウイルス特異的産物による細胞膜および肝細胞構造への直接的な細胞変性作用、および細胞内HCV抗原を標的とした免疫学的（自己免疫性を含む）損傷によって引き起こされます。HCV感染の経過と結果（ウイルスの排除または持続）は、主にマクロファージの免疫応答の有効性によって決定されます。感染の急性期には、感染後1週間で血清中のHCV RNA濃度が高濃度に達します。急性C型肝炎（ヒトおよび実験の両方）では、特異的細胞性免疫応答は少なくとも1か月、体液性免疫応答は2か月遅れ、ウイルスは獲得免疫応答を「上回り」ます。急性C型肝炎では、黄疸（T細胞の肝障害による）の発現は稀です。感染後約8～12週間で血中ALT値が最大限に上昇し、HCV RNA力価が低下します。HCV抗体の検出はやや遅れて行われ、全く検出されない場合もあります。また、抗体の出現は感染の終息を意味するものではありません。多くの患者は、急性期に比べて2～3桁低い比較的安定したウイルス量で慢性C型肝炎を発症します。回復する患者はごくわずか（約20%）です。標準的な診断検査では、HCV RNAは検出されなくなります。肝臓、そしておそらく他の臓器からのウイルスの消失は、血液からの消失よりも遅く、一部の患者や実験用チンパンジーでは、血液中のHCV RNAが検出されなくなってから4～5ヶ月後でもウイルス血症の再発が検出されます。ウイルスが体内から完全に消失するかどうかは、まだ分かっていません。急性C型肝炎から自然治癒する患者のほぼ全員が、強力なポリクローナル特異的T細胞応答を示しており、これは特異的細胞性免疫応答の持続時間と強度と、疾患の良好な転帰との関連性を説得力を持って実証しています。一方、慢性HCV感染患者の細胞性免疫応答は通常、弱く、焦点が狭く、かつ/または短命です。免疫応答がHCV感染を制御できない原因となるウイルスおよび宿主側の因子については、十分な研究がされていません。宿主免疫応答の制御からの離脱現象は知られており、これはHCVゲノムの高い変異多様性に起因します。その結果、ウイルスは長期間（場合によっては生涯）にわたり人体内に残存することができます。
HCV 感染では、免疫担当細胞の免疫病理学的反応によって引き起こされるさまざまな肝外病変が出現する可能性があります。これらの病変は、免疫細胞反応 (肉芽腫症、リンパマクロファージ浸潤) または免疫複合体反応 (さまざまな部位の血管炎) によって実現されます。
C型ウイルス性肝炎における肝臓の形態変化は非特異的です。主な変化としては、門脈管へのリンパ浸潤（リンパ濾胞形成を伴う）、小葉へのリンパ浸潤、段階壊死、脂肪肝、小胆管の障害、肝線維化などが挙げられ、これらは様々な組み合わせで発生し、組織学的活動の程度と肝炎の病期を決定します。慢性HCV感染における炎症性浸潤には独自の特徴があり、門脈管および肝細胞の損傷および死滅部位の周囲でリンパ球が優位に存在し、これは免疫系が肝障害の病態に関与していることを反映しています。肝細胞では脂肪ジストロフィーが観察され、脂肪肝は遺伝子型1よりも遺伝子型3a感染でより顕著です。慢性C型肝炎は、組織学的活動の程度が低くても、肝線維化の発症を伴うことがあります。線維化は門脈域および門脈周囲小葉だけでなく、細静脈周囲線維化もしばしば検出されます。重度の線維化は肝硬変（偽小葉の形成を伴うびまん性線維化）の発症につながり、肝細胞癌が発生する可能性があります。肝硬変は、肝組織に顕著な炎症性変化を示す患者の15～20％に発生します。現在、得られた生検サンプルの形態学的記述に加えて、肝臓における炎症性壊死過程の活性であるIGA、および線維化の程度（線維化指数）によって決定される疾患のステージを半定量的（ランク付け）に決定することを可能にするいくつかの数値評価システムが開発されています。これらの指標に基づいて、疾患の予後、抗ウイルス療法の戦略と戦術が決定されます。
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症状 C型肝炎
C型肝炎の臨床症状は、他の非経口性肝炎の症状と基本的に変わりません。黄疸前期の持続期間は数日から2週間です。患者の20%では、この症状が全く現れないこともあります。
C型肝炎ウイルスに感染すると、急性C型肝炎を発症します。80%の症例では、臨床症状を示さない無黄疸型肝炎として発症するため、急性期と診断されることはほとんどありません。急性C型肝炎の潜伏期間は2～26週間（平均6～8週間）です。
急性C型肝炎の症状
黄疸前期には、脱力感と急激な疲労感を伴う無力栄養症候群が最も多く見られます。消化不良もしばしば起こり、食欲不振、右季肋部不快感、吐き気、嘔吐などが見られます。関節痛症候群は比較的稀ですが、皮膚のかゆみが生じる可能性があります。黄疸期は他の非経口性肝炎よりも進行がはるかに緩やかです。急性期の主な症状は、脱力感、食欲不振、腹部不快感です。吐き気とかゆみは患者の3分の1に、めまいと頭痛は患者の5人に1人に、嘔吐は患者の10人に1人に見られます。ほぼすべての患者に肝臓腫大が見られ、脾臓腫大は20%に見られます。急性C型肝炎は、他の非経口性肝炎と同様に、生化学的パラメータの変化を特徴とします。ビリルビン値の上昇（無黄疸型では、ビリルビン量は正常値に相当）、ALT活性の顕著な上昇（10倍以上）。高発酵血症の波状的性質がしばしば認められますが、健康状態の悪化は伴いません。ほとんどの場合、ビリルビン値は黄疸出現後30日目までに正常化します。その他の生化学的指標（沈降試験、総タンパク質およびタンパク質分画のレベル、プロトロンビン、コレステロール、アルカリホスファターゼ）は通常、正常値内です。GGT含有量の増加が記録される場合もあります。血液像では、白血球減少傾向があり、尿中に胆汁色素が認められます。
C型急性肝炎は主に中等症で発症し、患者の30%は軽症です。重症化するケースはまれですが、致死的な転帰に至る劇症型急性C型肝炎は非常にまれです。 C型ウイルス性肝炎の自然経過では、急性C型肝炎患者の20～25%が自然に回復しますが、残りの75～80%は慢性C型肝炎を発症します。急性C型肝炎からの回復の明確な基準は確立されていませんが、特別な抗ウイルス療法を受けておらず、体調が良く、肝臓と脾臓の大きさが正常で、血液の生化学パラメータが正常であり、急性C型肝炎後少なくとも2年間血清中にHCV RNAが検出されない場合は、自然回復とみなすことができます。ウイルスの自然排除に関連する要因としては、若年、女性、主要組織適合遺伝子複合体の特定の遺伝子の組み合わせなどがあります。
慢性C型肝炎の症状
急性型肝炎を発症した患者の70～80%は慢性肝炎を発症します。これは慢性ウイルス性肝疾患の中で最も多くみられる病態です。慢性C型肝炎の発症に伴い、急性期を過ぎると臨床的・生化学的パラメータが正常化することもありますが、その後、高酵素血症および血清中のHCV RNAが再発します。慢性C型肝炎の生化学的徴候を示す患者の多く（70%）は良好な経過を辿ります（肝組織における軽度または中等度の炎症活動と最小限の線維化）。この患者群の長期予後はまだ不明です。慢性C型肝炎患者の30%は進行性の経過を辿り、その一部（12.5% - 20年以上、20～30% - 30年以上）は肝硬変を発症し、死に至ることもあります。非代償性肝硬変は死亡率の上昇と関連しており、肝移植の適応となります。患者の 70% の死因は、肝細胞癌、肝細胞不全、出血です。
慢性C型肝炎患者の場合、感染後20年で肝細胞癌を発症するリスクは1～5％です。ほとんどの場合、肝細胞癌は肝硬変を背景に年間1～4％の頻度で発生し、このタイプの癌患者の5年生存率は5％未満です。線維化進行の独立した危険因子：男性、感染時年齢（40歳以上で感染した患者は進行が速い）、他のウイルス（HBV、HIV）の感染、1日40gを超える純エタノールの摂取。もう1つの不利な要因は過剰な体重で、これは肝臓脂肪変性症の発症を引き起こし、ひいては線維化のより急速な形成に寄与します。病気の進行の可能性は、HCVの遺伝子型やウイルス量とは関連がありません。
慢性C型肝炎の特徴は、長年にわたり潜伏状態または軽微な症状が続くことであり、通常は黄疸は認められません。ALTおよびAST活性の上昇、血清中のHCV抗体およびHCV RNAの検出（少なくとも6ヶ月間）が、慢性C型肝炎の主な兆候です。このカテゴリーの患者は、手術前の検査や健康診断などで偶然発見されることがほとんどです。肝硬変が進行し、代償不全の兆候が現れて初めて医師の診察を受ける患者もいます。
慢性HCV感染症では、HCV RNAの複製が継続しているにもかかわらず、6～12ヶ月間の反復検査でALT活性が正常となる場合があります。慢性感染症患者全体のうち、このような患者の割合は20～40%です。これらの患者の一部（15～20%）では、肝生検により重篤な線維化変化が明らかになることがあります。穿刺肝生検は、進行性で重篤な肝障害を呈し、緊急の抗ウイルス療法を必要とする患者を特定できる重要な診断法です。ALT活性が正常な患者における肝線維化の進行速度は、活性が上昇している患者よりも明らかに低いことが示されています。
C型肝炎の肝外症状は、様々な研究者によると、患者の30～75%に発現します。これらの症状は、病気の経過中に顕在化し、予後を左右する可能性があります。慢性C型肝炎の経過中には、混合型クリオグロブリン血症、扁平苔癬、メサンギオキャピラリー糸球体腎炎、晩発性皮膚ポルフィリン症、リウマチ様症状といった免疫介在性の肝外症状を伴うことがあります。B細胞リンパ腫、特発性血小板減少症、内分泌腺（甲状腺炎）および外分泌腺（特に、シェーグレン症候群を含む病態過程における唾液腺と涙腺の関与）、眼、皮膚、筋肉、関節、神経系などの障害におけるHCVの役割は確立されています。
黄疸を伴わないC型肝炎の症状
病気は徐々に進行し、疲労感、食欲不振、軽度の腹痛などの症状が現れることがあります。数日後には、肋骨弓下2～5cmに突出する肝臓の腫大と肥厚が、無力症および消化不良症状の発現の前兆として認められます。一部の患者では、脾臓の腫大が同時に観察されます。
C型肝炎のピーク期における臨床症状の頻度（％）
症状 |
形状 | ||
無黄疸 |
簡単 |
中重 |
|
頭痛 |
- |
6.0 |
14.0 |
弱点 |
6.9 |
18 |
47.0 |
不安 |
- |
- |
4.7 |
食欲減退 |
13.8 |
39.0 |
56.4 |
吐瀉物 |
- |
15.0 |
23.5 |
腹痛 |
6.9 |
12.0 |
56.4 |
肝臓の腫大（季肋部から）： |
72.4 |
78.0 |
51.7 |
2.5～5cm |
27.6 |
18.0 |
42.3 |
肝臓の感受性 |
17.2 |
63.0 |
47.0 |
肝臓の硬さ：密度が高く弾力がある |
48.3 |
66.0 |
61.1 |
圧縮された |
24.1 |
24.0 |
37.6 |
脾臓の腫大（季肋部から）：最大1cm |
17.2 |
18.0 |
32.9 |
最大3cm |
- |
3.0 |
14.0 |
肝機能検査の指標としては、ビリルビン値が正常であるにもかかわらず、高発酵血症（アミノトランスフェラーゼ活性の3～10倍の上昇）が注目されます。沈渣検査は若干の変動があります。
急性C型肝炎のピーク時の生化学的パラメータ
インジケータ |
形状 |
||
無黄疸 |
簡単 |
中重 |
|
ビリルビン： |
13.1±0.4 6.2±0.3 |
40.3+4.9 |
119.0±12.3 |
ALT、U/L |
290±35 |
330±28 |
400±41 |
ACT、U/L |
160±45 |
250±30 |
320±53 |
チモール試験、U/l |
6.3±1.1 |
7.8±1.6 |
12.0±2.4 |
軽症
この病気は、脱力感、食欲不振、そして時には腹痛から始まります。体温は正常または38℃を超えません。数日後には肝臓の腫大が認められます。
黄疸前期は3～7日間続き、平均4.3±1.2日間です。黄疸が現れても、患者の状態は悪化せず、中毒も進行しません。黄疸期には、中等度の肝脾症候群が認められます。肝臓は圧迫され、過敏で、季肋部から1～3cm突出します。脾臓は、ほとんどの患者で肋骨縁の縁部に触知可能で、一部の患者では肋骨縁から1～3cm下方に触知可能です。
血清中のビリルビン値は平均40.3±5.0μmol/lで、これはほぼ抱合型ビリルビンによるもので、肝細胞酵素活性は3～10倍以下に上昇します。チモール検査値は正常範囲内またはわずかに上昇しています。
黄疸期間の持続期間は5～12日間で、平均7.8±2日です。
中等度形態
発症初期には、無力症および消化不良症状（無気力、無気力、めまい、食欲不振、反復性嘔吐、腹痛）が特徴的であり、一部の患者では体温が38～39℃まで上昇することもあります。黄疸前期は5～8日間続き、平均5.7±1.7日間です。
黄疸が現れると、中毒症状は持続または増強しますが、一般的には中程度です。黄疸は2～5日以内に最大に達し、その後5～10日以内、場合によってはそれ以上、同じレベルに留まり、その後減少に転じます。黄疸期の平均期間は16±3.5日です。黄疸期には、肝臓の縁が肋骨弓から2～5cm下方に触知され、肝臓が圧迫され、疼痛を呈することが確認されます。脾臓は通常、肋骨弓から1～3cm下方に触知されます。出血性症候群の兆候として、四肢や体幹に孤立した「あざ」が現れる患者もいます。
血液生化学検査では、ビリルビン値が5～10倍に上昇し、平均119.0+12.3μmol/l、主に抱合型で、肝細胞酵素の活性が高いことが示され、ALTおよびAST値は基準値の5～15倍を超え、チモール検査値は中程度に上昇し、プロトロンビン指数値は60～65%に低下しました。
黄疸期間の平均は16.0±3.5日です。
重症型
C型肝炎では稀です。発症初期には、重度の脱力感、疲労感、めまい、頭痛、食欲不振、右季肋部痛、吐き気、反復性嘔吐などがみられます。黄疸期には中毒症状が顕著になり、出血症候群の症状（四肢および体幹の斑状出血、点状出血、鼻血）がみられます。肝臓は密度が高く、痛みを伴い、肋骨弓下5～10cmに位置します。脾臓は季肋部から3～5cm突出します。
血清では、抱合型および非抱合型分画の両方によりビリルビン値が 10 倍以上に増加し、高発酵血症およびプロトロンビン指数の 50% 以上の低下が特徴的です。
黄疸期間は最大 3 ～ 4 週間続き、通常は長期にわたる中毒を伴います。
悪性形態
成人および小児における悪性（劇症）C型肝炎の発症に関する文献報告は散発的である。劇症C型肝炎の臨床症状は、HBV感染症の症状と変わらないと報告されている。
潜在性C型肝炎
臨床症状は見られず、生化学的および血清学的変化が認められることを特徴とする。血清中では、アミノトランスフェラーゼ活性が上昇し、特異的マーカーであるHCV RNAおよび抗HCV抗体が出現する。
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ステージ
病気の経過は急性、長期、慢性に分けられます。
C 型肝炎の急性経過は、肝炎の臨床的パラメータおよび検査パラメータが比較的急速に逆行し、発症から 3 か月以内に肝臓の機能状態が回復し完全に回復することを特徴とします。
良性の疾患変異体には以下のものがあります:
- 肝臓の構造と機能の完全な回復を伴う回復。
- 肝線維症が残存する回復（残存線維症）
- 胆道病変（ジスキネジア、胆嚢炎、胆管炎など）からの回復。
C型肝炎の長期経過は、黄疸が消失し、急性期が終了したと思われた後も、高発酵血症が長期化するという形で現れることが多い。このような症例では、患者の状態は極めて良好で、肝臓は中等度の腫大を示すものの、脾臓は触知できなくなることが多い。高発酵血症は6～9ヶ月、場合によっては12ヶ月も持続することがあるが、最終的には酵素活性が正常化し、完全に回復する。
C型慢性肝炎は、肝臓での活動期が6ヶ月以上続いた後に発症します。多くの臨床医は、C型慢性肝炎の発症頻度を40～56～81%と高く評価しています。さらに、頻度の高い病型の一つとして、発症初期から無症候性の高発酵血症がみられると考えられています。この高発酵血症は数年間持続し、時には増悪したり、時には軽快したりします。
研究データによると、急性期が治まった後も42名（53.4%）の小児でアミノトランスフェラーゼ活性が上昇し、10名の小児では血清中にNHC RNAが持続的に存在していました。同時に、ほぼすべての患者で濃厚な肝腫大が触知されました。急性C型肝炎は、どの病型でもほぼ同様に慢性化しました。回復した小児と慢性期に転帰を辿った小児の両方において、血清中にC型肝炎ウイルスに対する抗体が存在していたことは注目すべき点です。
急性C型肝炎から慢性C型肝炎への移行は、自然現象として捉えられる可能性があるようです。この事実はまだ厳密には証明されていませんが、C型肝炎ウイルスRNAの遺伝子型を考慮したNHCV感染の研究によって、示唆されている規則性について理解が得られるでしょう。
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フォーム
- 病気の急性期に黄疸が現れることによって：
- 黄疸。
- 無黄疸。
- コースの期間によって異なります。
- 急性（最長3か月）。
- 長期にわたる（3か月以上）。
- 慢性（6か月以上）。
- 重症度によって。
- ライト。
- 中〜重い。
- 重い。
- 劇症。
- 合併症。
- 肝性昏睡。
- 結果。
- 回復。
- 慢性C型肝炎。
- 肝硬変。
- 肝細胞癌。
病気の急性期の臨床症状の性質に応じて、典型的な C 型肝炎と非典型的な C 型肝炎に区別されます。典型的な症例には、臨床的に目に見える黄疸を伴うすべての症例が含まれますが、非典型的な症例には無黄疸性および亜臨床的形態が含まれます。
病気のすべての典型的な変異体は、症状の重症度（中毒、黄疸、肝脾腫など）および生化学的変化（ビリルビン値の上昇、プロトロンビン指数の低下など）に応じて、通常、軽度、中等度、重度、および悪性（劇症）の形態に分類されます。
持続期間に応じて、急性、遷延性、慢性の C 型肝炎に区別されます。
診断 C型肝炎
急性C型肝炎の臨床症状は、患者の大部分において軽度であるため、急性C型肝炎の診断は、潜伏期に相当する期間の疫学的病歴、黄疸、ビリルビン値の上昇、ALT値の10倍以上の上昇、新たに同定されたC型ウイルス性肝炎マーカー（抗HCV、HCV RNA）の存在を包括的に評価し、他の原因による肝炎を除外することに基づいて行われます。急性C型肝炎の患者のほとんどが急性肝炎の臨床症状を示さず、また、利用可能な血清学的および生化学的所見から、必ずしも急性肝炎と慢性肝炎の増悪を区別できるわけではないことを考慮すると、特徴的な臨床的、疫学的および生化学的データに加えて、発症後4～6週間以上経過してから出現する血清の初期検査でHCVに対する抗体が認められない場合に、急性C型肝炎の診断が確定します。急性C型肝炎の診断には、PCR法を用いたウイルスRNAの検出が用いられます。これは、ウイルスRNAは発症後1～2週間で検出できるのに対し、抗体は数週間後に出現するからです。より感度と特異度の高い第三世代検査システムを用いることで、黄疸発症後7～10日で血清中の抗HCV抗体を検出することが可能になります。抗HCV抗体は、急性C型肝炎と慢性C型肝炎の両方で検出されます。同時に、抗HCV IgM抗体は、急性C型肝炎と慢性C型肝炎の患者で同程度に検出されます。したがって、抗HCV IgM抗体の検出は、ウイルス性C型肝炎の急性期のマーカーとして使用することはできません。さらに、急性C型肝炎から回復した患者、または抗ウイルス療法によってHCV RNAが消失し寛解期にある患者の血液中には、抗HCV抗体が単独で存在する場合があります。最新の検査システムでは、免疫能のある感染者におけるHCV抗体の検出率は98～100%に向上しますが、免疫不全患者におけるHCV抗体の検出率は著しく低下します。HCV抗体反応の検査では、偽陽性反応が出る可能性があることに留意する必要があります。偽陽性率は20%以上となる場合があります（がん患者、自己免疫疾患、免疫不全患者など）。
慢性C型肝炎は、疫学的および臨床的データ、生化学的パラメータの動態的測定、血清中のHCV抗体およびHCV RNAの存在によって診断されます。しかし、慢性C型肝炎の診断におけるゴールドスタンダードは肝穿刺生検であり、これは慢性肝炎の診断基準を満たす患者に適応されます。肝穿刺生検の目的は、肝組織における壊死性および炎症性変化の活動度（IHAの測定）、線維化の重症度および有病率（疾患のステージ）の解明（線維化指数の測定）、そして治療の有効性の評価です。肝組織の組織学的検査結果に基づいて、患者管理戦略、抗ウイルス療法の適応、および疾患の予後が決定されます。
急性C型肝炎の診断基準
必須の臨床検査:
- 臨床血液検査;
- 生化学的血液検査：ビリルビン、ALT、AST、チモール検査、プロトロンビン指数;
- 免疫学的検査：抗HCV、HB-Ag、抗HBc IgM、抗HIV;
- 血液型、Rh因子の判定
- 臨床尿分析および胆汁色素（ビリルビン）。
追加の臨床検査:
- 免疫学的検査：HCV RNA（定性分析）、総抗デルタ、抗HAV IgM、抗HEV IgM、CIC、LE細胞。
- 生化学的血液検査：コレステロール、リポタンパク質、トリグリセリド、総タンパク質およびタンパク質分画、グルコース、カリウム、ナトリウム、塩化物、CRP、アミラーゼ、アルカリホスファターゼ、GGT、セルロプラスミン。
- 血液の酸塩基バランス;
- 凝固造影検査。
機器による研究:
- 腹部臓器の超音波検査
- 心電図;
- 胸部X線写真。
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慢性C型肝炎の診断基準
必須の臨床検査:
- 臨床血液検査;
- 生化学的血液検査：ビリルビン、ALT、AST、チモール検査。
- 免疫学的検査：抗HCV、HBcAg
- 臨床尿分析および胆汁色素（ビリルビン）。
追加の臨床検査。
- 生化学血液検査：コレステロール、リポタンパク質、トリグリセリド、総タンパク質およびタンパク質分画、グルコース、カリウム、ナトリウム、塩化物、CRP、アミラーゼ、アルカリホスファターゼ、GGT、セルロプラスミン、鉄、甲状腺ホルモン。
- 凝固造影検査;
- 血液型、Rh因子の判定
- 免疫学的検査：HCV RNA（定性分析）、総抗デルタ、抗HAV IgM、抗HEV IgM、CIC、LE細胞、抗HBc IgM、抗デルタIgM、HBe抗原、抗HBe、HBV DNA（定性分析）、自己抗体、抗HIV、αフェトプロテイン。
- 便潜血検査。
機器診断（追加）:
- 腹部臓器の超音波検査：
- 心電図;
- 胸部X線写真：
- 経皮肝生検：
- EGDS。
何を調べる必要がありますか？
どのように調べる？
差動診断
他のウイルス性肝炎との鑑別診断が行われます。診断にあたっては、急性C型肝炎の特徴である比較的軽度の経過、つまり中毒症候群の程度が著しく低く、生化学的パラメータが速やかに正常化するという点を考慮します。鑑別診断においては、ウイルス性肝炎マーカーの動態が非常に重要です。
他の専門医に相談する適応
黄疸、腹部の不快感または痛み、ALT および AST 活性の増加、ウイルス性肝炎のマーカーの欠如がある場合は、黄疸が肝臓下性であることを除外するために外科医に相談する必要がある場合があります。
処理 C型肝炎
急性ウイルス性肝炎およびC型ウイルス性肝炎の疑いがある場合は入院が必要です。
C型肝炎の薬物治療
標準的なインターフェロン α-2 は、急性 C 型肝炎の治療における病因薬として使用されます。以下の治療計画を採用することで、急性 C 型肝炎から回復する人の数を増やすことができます (最大 80～90%)。
- インターフェロンアルファ2 500万IUを4週間毎日筋肉内投与し、その後20週間にわたり500万IUを週3回筋肉内投与する。
- インターフェロンアルファ2 1000万IUを、トランスアミナーゼ値が正常化するまで（通常、薬剤使用開始から3～6週間以内に正常化する）、毎日筋肉内に投与します。
ペグインターフェロンα-2の24週間の単独療法は効果的である。
慢性C型肝炎の治療法には、基礎療法と病因療法（抗ウイルス療法）が含まれます。基礎療法には、食事療法（表5参照）、消化管を正常化する薬剤、肝細胞の機能活性に影響を与える薬剤（膵酵素、肝保護剤、腸内細菌叢を回復させる利胆剤など）の服用が含まれます。また、身体活動を制限し、患者に精神的・社会的支援を提供し、併存疾患を治療することも必要です。慢性C型肝炎の病因療法の目標は、ウイルスの複製を抑制し、体内からウイルスを排除し、感染プロセスを停止することです。これは、病気の進行を遅らせ、肝臓の病理学的変化を安定化または退縮させ、肝硬変や原発性肝細胞癌の発生を予防し、健康に関連する生活の質を向上させるための基礎となります。
現在、慢性C型肝炎の抗ウイルス療法の最良の選択肢は、ペグインターフェロンアルファ2とリバビリンを6～12か月間併用することです（病気の原因となったウイルスの遺伝子型によって異なります）。慢性C型肝炎の標準治療は、標準インターフェロンアルファ2、標準インターフェロンアルファ2とリバビリンの併用、およびペグインターフェロンアルファ2とリバビリンの併用です。標準インターフェロンアルファ2は、300万IUの用量で週3回、皮下または筋肉内に処方されます。ペグインターフェロンアルファ2aは180mcgの用量で処方され、ペグインターフェロンアルファ2bは、遺伝子型1の場合は48週間、その他の遺伝子型の場合は4で24週間、週1回、1.5mcg / kgの割合で皮下注射されます。リバビリンは、HCV の遺伝子型と体重に応じて、1 日 2 回に分けて 800 ～ 1200 mg を服用します。
慢性C型肝炎の病因療法の適応を確立し、適切なプログラムを選択することは、根本的に重要です。いずれの場合も、治療対象となる患者群を決定する際には、慎重な差別化アプローチが必要です。2002年に開催されたコンセンサス会議の勧告によれば、C型肝炎の抗ウイルス治療は、血清中にHCV RNAが存在し、かつ肝障害の組織学的徴候が認められる慢性C型肝炎の成人患者にのみ実施されます。
軽症の慢性C型肝炎患者には、増悪因子（肥満、過度の飲酒、HIVの重複感染）がない場合、病状の進行の可能性は低いため、治療は処方されない場合があります。このような状況では、病状の経過を動的にモニタリングすることが可能です。
METAVIRシステムによるステージF2またはF3の慢性肝炎患者は、肝壊死性炎症の活動度に関わらず、また肝硬変患者にも治療が処方されます（ウイルス学的反応の獲得、肝臓におけるプロセスの安定化、肝細胞癌の予防のため）。一次治療後、ウイルス学的反応は得られないものの生化学的反応が認められる場合は、疾患の進行を遅らせるためにインターフェロンα-2による維持療法を処方することができます。慢性C型肝炎の治療反応の予測因子は、宿主因子とウイルス因子です。そのため、40歳未満の患者、罹病期間の短い患者、および女性患者は、インターフェロン療法に反応する確率が高くなります。アルコール乱用、糖尿病、脂肪肝、および肥満の患者は、この疾患の治療が困難になります。したがって、治療前に食生活を改善することで、治療効果を高めることができます。軽度の線維化患者は、ステージ3～4の線維化または肝硬変よりも治療への反応率が高い。しかし、肝硬変患者の半数はウイルス学的反応を示す（遺伝子型1では37％、遺伝子型1では70％以上）ため、このカテゴリーの患者も抗ウイルス療法を受けるべきであるが、その戦略は必要に応じて調整すべきである。リバビリンの有無にかかわらず、標準およびペグインターフェロンα-2による治療中にウイルス学的反応が成功する頻度は、HCVの遺伝子型とウイルス量に依存する。ほとんどの場合、遺伝子型2および3の患者はC型肝炎治療に反応するが、遺伝子型1および4の患者ではウイルス学的反応が成功する確率が大幅に低い。高ウイルス量（> 85万IU/ml）の患者は、低ウイルス量の患者よりも治療への反応が悪い。抗ウイルス治療の効果を達成するには、患者が治療を順守することが極めて重要である。患者が治療の全過程（予定治療期間の 80% 以上にわたって薬剤投与量の 80% 以上）を受けた場合、効果を達成する可能性が高くなります。
C型肝炎の特異的治療の有効性は、ウイルス学的（血清中のHCV RNAの消失）、生化学的（ALT値の正常化）、および形態学的（組織学的活動指数および線維化ステージの減少）の複数の基準に基づいて評価されます。C型肝炎の抗ウイルス治療には、いくつかの反応が考えられます。治療終了直後にALT値とAST値の正常化および血清中のHCV RNAの消失が記録された場合、これは完全寛解と呼ばれ、治療終了時には生化学的およびウイルス学的反応が観察されます。治療終了から24週間（6か月）後に血清中のALT値が正常値であり、HCV RNAが存在しない場合は、安定した生化学的およびウイルス学的反応が観察されます。治療終了後にALT値とAST値が上昇するか、血清中にHCV RNAが現れると、病気の再発が記録されます。治療効果がないということは、治療中にALT値とAST値が正常化しない、および/または血清中にHCV RNAが残存することを意味します。抗ウイルス療法の有効性は、早期ウイルス学的反応を評価することで予測できます。早期ウイルス学的反応があるということは、治療開始12週間後に血清中にHCV RNAが存在しない、またはウイルス量が2xIg10以上減少していることを意味します。早期ウイルス学的反応が認められれば抗ウイルス療法が有効である可能性が高く、早期ウイルス学的反応が認められない場合は、患者の治療期間が48週間であっても、ウイルス学的反応が奏効する可能性は低いことを意味します。現在、抗ウイルス療法の有効性を予測する際には、抗ウイルス治療開始4週間後にHCV RNAが消失するという迅速なウイルス学的反応に焦点が当てられています。
C型肝炎の治療期間はHCVの遺伝子型によって異なります。遺伝子型1型の場合、12週間の治療後に血清中のHCV RNAが消失した場合、治療期間は48週間です。遺伝子型1型の患者で、12週間の治療後にウイルス量が初期値と比較して2倍以上減少したにもかかわらず、血中にHCV RNAが引き続き検出される場合は、治療開始24週目にHCV RNA検査を再度実施する必要があります。
24週間後もHCV RNAが陽性のままであれば、C型肝炎の治療を中止する必要があります。早期にウイルス学的反応がみられない場合、さらなる治療が無効であることがかなり正確に予測できるため、治療も中止する必要があります。ジェノタイプ2および3の場合、インターフェロンとリバビリンの併用療法は、ウイルス量を測定せずに24週間投与されます。ジェノタイプ4の場合、ジェノタイプ1と同様に、C型肝炎の併用療法は48週間が推奨されます。インターフェロン薬とリバビリンによる治療中は、有害事象が発生する可能性があります。リバビリン療法では、治療期間全体を通してパートナー双方が避妊を行うことが必須条件です（治療コース終了後も6か月間は妊娠を避けることが推奨されます）。インターフェロンとリバビリンの副作用により、用量の減量（一時的または永続的）や薬剤の中止が必要になる場合があります。 C型肝炎の治療中は、患者の状態をモニタリングする必要があります。生化学的モニタリング（治療開始時は2週間ごと、その後は毎月）、ウイルス学的モニタリング（遺伝子型1の場合は治療開始から12週間後、遺伝子型2または3の場合は治療終了時）を実施する必要があります。場合によっては、治療終了時に肝臓の穿刺生検を繰り返し実施し、組織学的所見を評価します。4ヶ月ごとに血液像を検査し、クレアチニン、尿酸、TSH、ANF濃度を測定します。
ウイルスの共通感染経路が存在するため、慢性C型肝炎はHBVおよび/またはHIVの感染を伴うことがよくあります。混合感染は、HCV単独感染患者と比較して、肝硬変、末期肝細胞不全、肝細胞癌のリスク、および死亡率を高めます。予備データでは、ペグインターフェロンとリバビリンの併用により、慢性C型肝炎を患うHIV感染患者において、ウイルス学的および/または組織学的奏効が得られることが示されています。混合感染の慢性ウイルス性肝炎患者に抗ウイルス療法を処方する場合、治療レジメンの選択はHBVおよびHCVの複製段階の有無によって決定されます。
急性C型肝炎の病態療法および対症療法の原則は、他のウイルス性肝炎と同様です。安静と食事療法（表5）を基本に、多量の水分摂取、または5～10％ブドウ糖液、ポリイオン交換液、アスコルビン酸の静脈内投与による解毒療法を行います。個々の適応症に応じて、プロテアーゼ阻害剤、鎮痙薬、止血薬、高圧酸素療法、血液吸着、血漿交換療法、レーザー療法などが用いられます。
臨床検査
C型ウイルス性肝炎患者の診察の特徴は、検査期間の長さです。C型ウイルス性肝炎患者は、感染再活性化の兆候を迅速に特定し、観察と治療の戦略を修正するために、信頼できる回復基準がないため、生涯にわたって観察されます。
ウイルス性C型肝炎の患者は何を知る必要があるでしょうか?
急性C型肝炎に罹患された方は、黄疸の消失、臨床検査値の正常化、健康状態の改善は必ずしも完全な回復を示すものではないことをご承知おきください。肝機能の完全な回復は6ヶ月以内に起こるからです。病状の悪化や慢性化を防ぐため、その後の診察・検査、日常生活、食事、労働環境など、医師の指示を厳守することが重要です。
C型肝炎の食事療法と養生法
軽度および中等度の急性 C 型肝炎には半臥床安静療法が推奨されます。重度の急性 C 型肝炎には厳格な臥床安静療法が推奨されます。慢性 C 型肝炎の場合 - 作業および休息療法の遵守、夜勤、有毒物質に関連する産業での作業、出張、重量挙げなどは推奨されません。
穏やかな食事（調理および刺激物の除去に関して）、表番号 5。
身体的ストレスや職業上の危険を伴う業務への復帰は、退院後3～6ヶ月経過してから許可されます。それまでは、軽作業モードで業務を継続することができます。
退院後は、低体温症に注意し、日光による過熱を避けてください。最初の3ヶ月間は、南部のリゾート地への旅行はお勧めできません。また、肝臓に副作用（毒性）のある薬剤の服用にも注意してください。血液生化学的パラメータが正常化した後、6ヶ月間はスポーツ競技への参加は禁止されています。急性B型肝炎の既往歴がある方は、6ヶ月間は予防接種が免除されます。スポーツ活動は、治療目的の運動に限定されます。
退院後6ヶ月間は、肝臓に有害な物質を完全に排除し、栄養を十分に摂ることが重要です。アルコール飲料（ビールを含む）は厳禁です。日中は3～4時間ごとに規則的に食事を摂り、食べ過ぎには注意が必要です。
許可された：
- あらゆる形態の牛乳および乳製品
- 茹でたり煮込んだりした肉 - 牛肉、子牛肉、鶏肉、七面鳥、ウサギ肉。
- 茹でた新鮮な魚 - カワカマス、コイ、カワカマスパーチ、海魚（タラ、パーチ）
- 野菜、野菜料理、果物、ザワークラウト;
- 穀物および小麦粉製品
- 野菜、シリアル、ミルクのスープ;
以下の摂取を制限してください:
- 肉のスープやブロス（低脂肪、週1～2回まで）
- バター（1日50～70g以下、子供は30～40g）、クリーム、
- サワークリーム;
- 卵（週に2～3回まで、プロテインオムレツ）
- チーズ（少量、辛くないもの）
- 肉製品（ビーフソーセージ、ドクターソーセージ、ダイエットソーセージ、テーブルソーセージ）
- サーモンとチョウザメのキャビア、ニシン：
- トマト。
禁止：
- アルコール飲料：
- あらゆる種類の揚げ物、燻製、漬物。
- 豚肉、羊肉、ガチョウ肉、アヒル肉;
- 辛いスパイス（ホースラディッシュ、コショウ、マスタード、酢）
- 菓子類（ケーキ、ペストリー）
- チョコレート、チョコレート菓子、ココア、コーヒー;
- トマトジュース。
医療監督と管理
C型肝炎ウイルス感染症に罹患した患者は、1ヶ月後、3ヶ月後、6ヶ月後に検査を受け、その後は診療医の診断に基づきます。良好な転帰が得られた場合、登録抹消は退院後12ヶ月以内に行われます。
感染症専門医による観察と定期的な臨床検査によってのみ、回復したか慢性化しているかを確定できることを忘れないでください。医師がC型肝炎の抗ウイルス薬を処方した場合は、薬の投与計画を厳守し、定期的に血球数の検査を受けてください。そうすることで、薬の副作用の可能性を最小限に抑え、感染を確実にコントロールすることができます。
医師が厳密に指示した日に、空腹の状態で臨床検査を受けなければなりません。
KIZ ポリクリニックへの初回の診察は、担当医によってスケジュールされます。
ウイルス性C型肝炎にかかったことがある人は全員、クリニックまたは肝臓病センターで定められた経過観察検査の期間を遵守することが義務付けられています。必要に応じて、これらの期間以外にも、病院の経過観察室、肝臓病センター、またはクリニックのKIZに連絡することができます。
健康には気をつけてくださいね！
食事療法とダイエットを厳守してください!
定期的に医師の診察を受けてください。
防止
C 型肝炎の予防は、この病気の疫学的蔓延と、この致命的な感染症に対するワクチンが存在しないことから、特に重要です。
非特異的な方法とは、血液を扱う処置に使い捨て医療器具を広く使用することです。さらに、輸血と血液透析は、死亡リスクがC型肝炎感染リスクを上回る場合にのみ、厳密な適応症で処方されます。すべての医療従事者は、使い捨て手袋、特別な処理器具、および再利用可能な器具を常に装備しています。
C型肝炎の予防には、献血者の血液を厳格に管理し、ウイルスキャリアの疑いのある者を特定することが不可欠です。多くの先進国では、これらの対策は保健当局の公式文書に明記されています。すべての血液製剤は、HCV感染を防ぐため、加熱または化学的中和処理が施されています。C型肝炎キャリアに対するA型肝炎ワクチンおよびB型肝炎ワクチンの接種も効果的と考えられています。
C型肝炎の予防には、ウイルス保有の可能性があるリスクグループの人々に対する包括的な検査が必要です。
- 注射薬物使用登録者。
- HIV感染患者。
- 血友病と診断された患者。
- 血液透析を受けている患者。
- 1992 年以前に臓器移植を受けた患者。
- 1992年以前に輸血を受けた患者。
- 母親がHCVに感染している乳児。
- 血液に接触する医療従事者。
また、性感染症（STD）の病歴がある人に対しては、C型肝炎ウイルスの検査を実施することが推奨されます。
C型肝炎ワクチン接種
残念ながら、現在HCV感染を予防するワクチンは存在しません。C型肝炎ワクチンは、何百人もの科学者、医師、微生物学者、感染症専門医の目標であり、肝細胞を損傷するヌクレオチド結合による特定のサブタイプの変異を阻害することを目的とした血清など、非常に効果的な抗ウイルス薬の開発に尽力しています。ワクチン開発者の目標は、C型肝炎の複数のサブタイプすべてに特異的な単一のタンパク質を特定し、検出することです。これが実現すれば、免疫系が中和抗体や防御抗体を産生できるようになります。C型肝炎ワクチンは、HCVの蔓延率の増加を遅らせ、理想的にはこの病気の流行を食い止めるのに役立ちます。WHOによると、ヨーロッパ諸国（フランス、デンマーク）の研究所で実験的なワクチンサンプルが動物実験されていますが、これらの薬剤の有効性はまだ臨床的に確認されていません。
予測
WHOが体系的に収集・分析した統計データは、明るい材料ではありません。C型肝炎の予後は、以下の通りです。
- 病気の活動性、急性の経過 - 症例の 20% で肝硬変を発症し、そのうち 5% 以上が癌に進行します。
- C型肝炎ウイルスに感染した人のうち60～80%は慢性肝炎を患っています。
- 全患者の 70～75% に、悪性腫瘍 (がんの発生) を伴わない肝臓の構造と機能の病理学的変化が見られます。
- 慢性 HCV 患者の 20% に肝硬変が発症します。
- 肝硬変を伴うC型肝炎患者の30～35%は肝臓癌で死亡します。
- 慢性C型肝炎患者の5％は癌で死亡します。
抗ウイルス療法の導入により、急性C型肝炎の予後は大幅に改善され、適切な時期に抗ウイルス療法を投与することで、80～90%の患者が回復します。感染の急性期が診断されず、抗ウイルス療法を受けられない場合、予後は悪化します。患者の80%は慢性C型肝炎を発症し、進行期の患者の15～20%は20～30年以内に肝硬変を発症する可能性があります。肝硬変を背景として、原発性肝細胞癌が年間1～4%の頻度で発生します。