C型肝炎

C型肝炎（C型肝炎ウイルス、C型肝炎） - 光または疾患の無症状の急性期によって特徴付けられる病原体の伝達の接点機構とanthroponotic感染症、慢性C型肝炎の頻繁な形成、肝硬変および肝細胞癌の可能性のある開発。

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疫学

C型肝炎は、B型肝炎、アルコール、さらにはAIDSよりも前に慢性肝疾患を引き起こす要因のリストの中で最初にランクされています。C型肝炎ウイルスは20年以上前に単離され、同定され、フラビウイルス群（黄色 - フラビウス由来）で同定された。

HCV（C型肝炎）の罹患率は現在、開発が予定されているすべての国で1.5〜2％となっているという専門家によると、世界中で2億人が感染しており、その数は毎年増加しています。明らかに、C型肝炎の疫学を有する地域の特徴は、住民の生活水準と衛生疫学サーベイランスの質に関係している。一般的に、統計は以下のとおりです。 

1. 中東の国々では、悲しいヤシの木がエジプトで開催されています - 人口の20％
2. 西欧、米国、日本、オーストラリアの生活水準が高い国は1.5〜2％です。
3. 北欧諸国 - ノルウェー、デンマーク、スウェーデン、フィンランド、グリーンランド、アイスランド - わずか0.1-0.8％。
4. 東欧諸国、北アフリカ、アジア諸国の5〜6.5％。

検出された慢性HCVの指標と麻薬中毒の増加の指標が増えているC型肝炎の発症の動態は、感染した人の数がはるかに多いことが明らかです。今日、HCVの隠れた流行について、不安を抱える多くの医師が話しています。

ウクライナにおけるこの疾患の発生率は、1994年（公式登録初年度）と比較して、人口10万人あたり3.2から20.7におよそ7倍に増加しました。2001年以来、急性C型肝炎の発生率は低下し始め、2006年にはこの数字は人口100,000人当たり4.5人であった。黄疸なしで起こる急性ウイルス性肝炎の場合、考慮することが不可能であるため、公式登録のデータは、おそらく完全ではないことに注意してください（急性C型肝炎を、このような患者の割合は約80％です）。患者の主なグループは、20〜29歳の人々と10代の若者です。ウクライナでは、慢性ウイルス性肝炎の流行が、1996-1999年に観察された急性ウイルス性肝炎の発生率の急激な増加に取って代わりました。慢性肝臓病変の構造において、ウイルス性肝炎Cの割合は40％以上に達する。

どのようにしてC型肝炎になるのですか？

ウイルス性肝炎C - anthroponosis：感染の原因物質の唯一の供給源（リザーバー）は急性または慢性肝炎の人である。人工（同所）パスウイルス性肝炎は、実装が（ - - 母親から子供へのウイルスの送信、コンタクト家庭用品を用いて性交中に垂直）に自然発生、伝達機構の接点（krovokontaktnym）による感染C.指します。操作が血液を含む、HCVに汚染された器具を行う場合は、パスの人工的な感染は、皮膚および粘膜の完全性の侵害が続く、感染した血液または彼女の薬物と任意の操作の非経口（医療及び非医療的性質）の輸血によって実現されてもよいです。

ウイルス性肝炎Cによる感染の自然経路は、ウイルス性肝炎Bよりも頻度が低く、おそらく生物学的基質中のHCVの濃度が低いためである。子供が血清陽性の母親に感染するリスクは平均2％、HCV RNAが妊娠中の女性の血液で検出されると7％に増加し、女性が静脈内薬物使用を実施する場合は最大10％、最大20％まで増加する。HCVとHIVが妊娠している女性と共感染している場合。感染した母親は母乳育児には禁忌ではないが、一部の研究者によれば乳首の亀裂の存在下で母乳育児から離れるべきである。子供から子供まで、感染症はほとんど伝染しないので、接触スポーツを含む学校の出席と連絡は制限されません。感染した血液と接触する可能性のあるもの（一般的な歯ブラシ、かみそり、マニキュアアクセサリーなどを使用するもの）を除いて、家庭の接触を制限する必要はありません。

HCV保菌者の永続的な性的パートナーによる感染は、めったに性的に起こりません。したがって、性交中の感染の危険性を知らせるためにHCV保菌者に勧める際には、性交中の伝達の危険性が非常に小さいので、一部の専門家はオプションのコンドームの使用を検討していると強調すべきである。多数の性的パートナーがいると、感染の可能性が増します。

HCVの普及の特別危険性 - 安全な注射慣行のルールを遵守せずに静脈内投与薬。急性C型肝炎（70から85パーセント）と、新たに登録された患者の大部分は、静脈内薬物の使用兆候があります。薬物乱用の増加による90年代のウクライナでのC型肝炎の発生率の上昇。専門家によると、ウクライナで麻薬や向精神薬を使用して300万人以上の人、その中で正の抗HCVの数が3〜4倍に近年増加しており、その人物のこのカテゴリはウイルス性C型肝炎のリスクグループの源のような特別な危険を表しがありますまた、患者が血液透析を受けているとして働き、がんや血液疾患などの患者は、長期的かつ複数の患者の治療だけでなく、血液、およびドナーとの接触を持っている医療従事者を受けます。これは、輸血が劇的に低下した後であるが、近年では感染者のドナー数の必須抗HCVの決意に関連して、また、感染した血液製剤の輸血による可能性HCV感染症であり、すべての感染1〜2％です。しかし、献血血液の検査のための高感度ELISA法を用いても、完全に感染伝播の可能性なので、近年の輸血サービス、組み込み方法検疫血液製剤を除外することはできません。いくつかの国では、PCRによるHCV RNAの存在についてのドナー血液検査が行われる。エージェントを送信することができるだけでなく、医療手技非経口（注射、歯科用および婦人科操作gastro-、大腸内視鏡検査、等）、しかし、刺青、ピアス、マニキュア、ペディキュアなどの間儀式切開時 血液に感染した汚染された器具を使用する場合。

人々のHCVへの自然な感受性は高い。感染の可能性は、感染性の用量によって大きく決定される。感染した人の生物体で検出された抗体は保護特性を持たず、その検出は免疫の形成を示さない（HCVの他の同種株による反復感染の可能性が示されている）。

世界のHCVは人口の約3％（1億7,000万人）に感染しており、慢性肝炎の急性型に苦しんでいる人々の約80％に感染しています。慢性HCV感染は、肝硬変の主な原因の1つであり、同所性肝臓移植の最も一般的な適応症である。

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原因 c型肝炎

C型肝炎の原因はC型肝炎ウイルス（HCV）です。ファミリーに属するフラビウイルス、脂質エンベロープ、球形、50 nmのヌクレオカプシドの平均直径は、一本鎖の線状RNAを含有します。ゲノムは約9600ヌクレオチドを含む。HCVゲノムは二つの領域の一方（の軌跡を単離するコア、 E1及びE2 / NS1）はビリオン（ヌクレオカプシド、エンベロープタンパク質）および他の（軌跡NS2、NS3、NS4A、NS4B、作る構造タンパク質コード NS5A およびNS5B）を-非構造（機能）タンパク質、ビリオンの一部ではないが、酵素活性を有するとは、ウイルス複製（プロテアーゼ、ヘリカーゼ、RNA依存性RNAポリメラーゼ）のために必須です。、HCVゲノムの非構造領域にコードやウイルスの複製に関与するタンパク質の機能的役割の研究では、ウイルスの複製をブロックすることができる新薬の開発のために最も重要です。

C型肝炎ウイルスは、互いに遺伝的に区別された「準種」と呼ばれる変異株の混合物として人体内を循環することが確立されている。HCVゲノムの構造の特異性は、ウイルスが免疫除去を回避し、人体に永続的に存続することを可能にする、その抗原構造を絶えず変化させる高い突然変異可変性である。最も一般的な分類によれば、HCVの6つの遺伝子型および100を超えるサブタイプが分離されている。ウイルスの異なる遺伝子型は地球の異なる地域で循環する。したがって、ウクライナでは、遺伝子型1bおよび3aが一般的である。遺伝子型は感染の結果に影響しないが、治療の有効性を予測することができ、多くの場合、その持続時間を決定する。遺伝子型1と4に感染した患者は、抗ウィルス療法に悪化する。HCVを研究するための実験モデルとして、チンパンジーだけが作用することができる。

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危険因子

次のようなリスクのグループが目立ちます。これはまた、他人の汚染源です。これらは薬物に中毒している人々です。統計は感染のそのようなパーセンテージに関する情報を提供します： 

• 輸血（輸血）と臓器移植 - 55％以上。
• 薬物の注射は20-22％である。
• 血液透析（腎外血液浄化） - 10〜12％。
• 性的接触 - 5-7％。
• プロの感染方法（医者、血液と接触している保健師 - 5-6％）。

ハイリスクのグループはすべて、感染の危険性に加えて、注射薬に関連する人々です。 

• 重要な（重大な）徴候である患者は、輸血のための体系的な処置が必要です。
• 血液透析を受けている患者。
• 造血腫瘍を有する腫瘍学的な診療所の患者。
• 血液と接触している医療従事者。
• 寄付者、血漿を寄付する人を含む。
• 性交中に保護具を使用せず、複数のパートナーがいる人。
• HIVに感染した。
• 非伝統的な性的指向を持つ人（同性愛者）。
• 肝炎の人の性的パートナー。
• 肝炎の胎児への伝達に関して、HCVウイルスに感染した妊婦。

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病因

感染後、HCVは血行性に肝細胞に入り、主にその複製が起こる。細胞内HCV抗原に向けられた（自己免疫を含む）、肝障害の肝細胞膜構造におけるウイルス成分またはウイルス特異的産物の直接的細胞変性効果による細胞と免疫学的に媒介される損傷。HCV感染の経過および結果（ウイルスまたはその持続性の消失）は、主として、微生物の免疫応答の有効性を決定する。感染の急性期では、感染後1週間目にHCV RNA濃度が血清中に高濃度に達する。ウイルスは「先に」適応免疫応答のある、2ヶ月間 - 急性C型肝炎（ヒトおよび実験の両方で）特異的細胞性免疫応答では、少なくとも1ヶ月間、抗体のために遅れています。黄疸（T細胞、肝臓損傷の結果）の開発はほとんど血液中のALTの最大増加、HCV RNAの力価の減少がある場合に後約8~12週間感染後急性C型肝炎では観察されません。HCVに対する抗体は、少し後で決定され、完全になくてもよく、その外観は感染の終わりを意味しない。患者の大部分は、感染の急性期よりも2〜3桁低い比較的安定したウイルス負荷を有する慢性C型肝炎を発症する。患者のわずかな部分（約20％）のみが回復する。HCV RNAは、標準的な診断試験を使用してもはや検出されない。肝臓や肝臓からのウイルスの消失。ウイルス血症のリターンがHCV RNAはもはや血液中に検出された後でも4〜5ヶ月後に一部の患者や実験チンパンジーで検出されたので、おそらく他の臓器には、後の血液中よりも発生します。ウイルスが体内から完全に消えたかどうかはまだ分かりません。ほぼすべて自発的に急性C型肝炎患者から回収された特異的細胞性免疫応答及び良好な疾患の転帰の持続時間と強度との関係を証明した、強いポリクローナル応答特異的T細胞を観察することができます。対照的に、慢性HCV感染を有する患者における細胞性免疫応答は、通常、弱く、狭焦点および/または短命である。HCV感染を制御する免疫応答の不能を引き起こすウイルスおよび宿主の因子。十分に研究されていない。宿主免疫応答の制御から逃れる現象は、HCVゲノムの高い変異性の変動に起因することが知られている。その結果、人体における持続性（おそらく、生涯にわたる）持続性のウイルスの能力をもたらす。

HCV感染に肝外病変の様々な免疫病理学的反応immunokletochnymi（granulomatoz、limfomakrofagalnye浸潤）、または免疫複合体反応（血管異なるローカライズ）のいずれかに実装されている免疫担当細胞を生じ引き起こし得ます。

ウイルス性肝炎C型肝臓の形態変化は非特異的である。リンパ濾胞性リンパ浸潤の形成と門脈路の好ましいリンパ浸潤を追跡する種々の組み合わせで発生し、組織学的活性および肝炎ステップの程度を決定するステップ壊死、脂肪症、小胆管損傷、肝線維症、小葉。慢性HCV感染における炎症性浸潤が異なる：門脈路内のリンパ球との肝細胞損傷および死の病巣の周囲には、肝臓損傷の病因における免疫系の関与を反映して、優勢。学的活性の低い程度は、肝線維症の発生を伴うことができるもで、遺伝子型1型慢性肝炎Cと比較のために、肝細胞は、遺伝子型においてより顕著で脂肪症、脂肪肝を観察しました。線維症は、ポータルと門脈周囲帯小葉だけでなく影響を及ぼし、そしてしばしばperivenulyarny線維症を明らかにしました。ヘビー線維症は、肝細胞癌の開発可能であるに対して、肝硬変（偽小葉の形成を伴うびまん性線維症）、につながります。肝臓の肝硬変は、肝臓組織における顕著な炎症性変化を有する患者の15-20％で発症する。線維症（線維症指数）の程度によって決定されるように、肝臓における炎症活性壊死プロセス、ならびに疾患の段階 - 現在、形態学的記述に加えて（ランキング）半定量的にIGAを定義できるように数値評価システムを取得し、いくつかの生検を開発しました。これらの指標に基づいて、抗ウイルス療法の疾患、戦略、および戦術の予後を決定する。

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症状 c型肝炎

C型肝炎の臨床症状は他の非経口肝炎のものと原則的に異ならない。前黄疸期間は数日から2週間の範囲である。20％の患者ではなくてもよい。

C型肝炎ウイルスによる感染は、急性期のC型肝炎の発症につながり、その結果、臨床症状のない黄疸の状態で発生する症例の80％が罹患し、その結果、疾患の急性期はほとんど診断されない。急性C型肝炎の潜伏期間は2〜26週間（平均6-8週間）です。

急性C型肝炎の症状

Preicteric期間では、多くの場合asthenovegetative症候群、積荷目録に弱さ、疲労を優先する。食欲不振、右上腹部の不快感、吐き気および嘔吐のような消化不良がしばしば起こる。関節痛症候群ははるかに一般的ではなく、かゆみがかかります。icteric期間は、他の非経口肝炎よりずっと容易に進行する。急性期の主な症状は、腹部の衰弱、食欲の低下および不快感である。吐き気とかゆみは患者の3分の1、めまいと頭痛（10分の1患者ごとに5 回に1回、嘔吐）で満たされます。ほとんどすべての患者に肝臓が拡大し、20％に脾臓があります。（無黄疸性フォームのビリルビン正常対照の量に相当する）ALT活性の有意な増加（10倍以上）のビリルビンのレベルの増加：他の非経口肝炎などの生化学的指標の特性の変化のような急性C型肝炎のため。しばしば、うつ病の悪化を伴わない高発汗症の波状の特徴が注目される。ほとんどの場合、ビリルビンのレベルは、黄疸の出現から30日目までに標準化されます。他の生化学的指標（土砂試料、全タンパク質およびタンパク質画分のレベル、プロトロンビン、コレステロール、アルカリホスファターゼ） -通常正常範囲内。GGT含有量の増加が記録されることがあります。ヘモグラムでは、尿中の白血球減少傾向が胆汁色素を明らかにする。

急性C型肝炎は、軽度の患者の30％において、主に中等度の形態で進行する。多分、病気の深刻な経過（めったにない）、死に至る劇的な急性C型肝炎は非常にまれです。急性C型肝炎の患者の20から25パーセントが自然に回復するC型肝炎の自然経過の間に、残りの75から80パーセントは、急性C型肝炎に苦しむ後の回復のための最終的な判断基準が開発されていないが、自発的回復がケースで話すことが可能であるC型慢性肝炎の開発であります患者が幸福および正常肝臓および脾臓サイズの背景特定の抗ウイルス療法を受けていない場合、血液および血清の通常の生化学的指標によってない決定されます 若い年齢、女性の性別、および主要組織適合性複合体遺伝子の特定の組み合わせ：HCV RNAは、ウイルスの自発的な除去に関連した急性C型肝炎の要因の後、少なくとも2年間で検出されました。

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慢性C型肝炎の症状

個人の70〜80％。慢性ウイルス肝臓病変の中で最も一般的な病理である慢性肝炎の形成、急性形態の病気を移した。慢性C型肝炎の形成は、急性期後の臨床的及び生化学的指標の正常化に伴うことができるが、その後血清中の高発汗症及びHCV RNAが再び現れる。慢性C型肝炎（70％）の生化学的徴候を有するほとんどの患者は、好都合な経過（肝組織および軽度の線維症における軽度または中程度の炎症活性）を有する。このグループの患者における遠隔転帰は依然として未知である。慢性C型肝炎の患者の30％において、進行性の経過があり、一部では（20年で12.5％、30年で20〜30％）肝臓の肝硬変が起こり、これが死因となります。代償不全肝硬変は、死亡率の増加と関連し、肝臓移植の適応症である。患者の70％において、死因は肝細胞癌、肝細胞不全および出血である。

慢性C型肝炎の患者では、感染20年後の肝細胞癌のリスクは1〜5％です。ほとんどの場合、肝細胞癌は年間百分の1から4の頻度で肝硬変に対して生じ、がんのこの形式の患者の5年生存率は5％未満です。線維症の進行のための独立した危険因子：男性で、感染時の年齢（進行は40歳以上の感染した患者に高速です）、他のウイルス（HBV、HIV）の感染、純粋なエタノールの以上40グラムの毎日の消費。別の不利な要因 - 過体重、今度は線維症のより迅速な形成に寄与肝臓脂肪症の発症を引き起こします。この疾患の進行の可能性は、HCV遺伝子型またはウイルス負荷と関連がない。

慢性C型肝炎の特異性は、黄疸を伴わない、長年にわたり潜伏性または感冒性の経過である。ALTとACTの活性の増加は、少なくとも6ヶ月間の血清中の抗HCVおよびHCV RNAの同定は - C型慢性肝炎患者のこのカテゴリーのすべての主要な機能は、ほとんどの場合、医療検査などの通過中に、手術前検査中に偶然発見します。時には、患者は、肝硬変を形成し、その代償不全の徴候が現れるときにのみ、医師の視野に入る。

慢性HCV感染は、HCV RNAの継続的な複製にもかかわらず、6〜12ヶ月間の反復研究において正常なALT活性を伴うことがある。慢性感染症を有する全患者のうちこのような患者の割合は20〜40％である。肝臓生検を伴うこのカテゴリーの患者の一部（15-20％）は、重度の線維性変化を明らかにすることができる。穿刺肝生検は、急速な抗ウィルス療法を必要とする進行性の重篤な肝臓障害を有する患者を同定することを可能にする重要な診断方法である。正常なALT活性を有する患者における肝線維症の進行速度は、活性が増加した患者におけるよりも低いようである。

C型肝炎の肝外症状は、患者の30から75パーセントで、異なる著者によると、満たされています。彼らは、病気の過程で前面に来て、病気の予後を決定することができます。慢性C型肝炎中混合クリオグロブリン血症、扁平苔癬、mesangiocapillary糸球体腎炎などの免疫肝外症状を伴うことができます。後半皮膚ポルフィリン症、関節リウマチの症状。B細胞リンパ腫、特発性血小板減少症、内分泌（甲状腺炎）の破壊及び外分泌腺の発達にHCVの役割を設定します（特に唾液の病理学的過程への関与や症候群シェーグレンの枠組みを含め、涙腺、）、目、皮膚、筋肉、関節神経系など。

異形のC型肝炎の症状

徐々に病気が始まり、疲労の愁訴、食欲の悪化、腹痛などがあらわれることがあります。数日後、ホワイエが観察され、脾臓の個々の患者の拡大で同時に、肋骨弓下の2〜5センチメートルに立って、肝臓やシールで無力と消化不良の現象を観察増加し、進化しました。

C型肝炎の中での臨床症状の頻度（％）

症状	フォーム
	無意識の	簡単	ミディアムヘビー
頭痛	-	6.0	14.0
弱み	6.9	18日	47.0
不安	-	-	4.7
食欲障害	13.8	39.0	56.4
嘔吐	-	15.0	23.5
腹部の痛み	6.9	12.0	56.4
肝臓の拡張（肋軟骨からの）： 最大2cm	72.4	78.0	51.7
2.5〜5cm	27.6	18.0	42.3
肝臓の感受性	17.2	63.0	47.0
肝臓の一貫性：高密度弾性	48.3	66.0	61.1
圧縮された	24.1	24.0	37.6
脾臓の拡大（肋軟骨からの）：最大1cm	17.2	18.0	32.9
最大3cm	-	3.0	14.0

機能性肝臓試料の指標から、高コレステロール血症（アミノトランスフェラーゼ活性の3〜10倍の増加）は、正常レベルのビリルビンで注目を集める。堆積物のテストはほとんど変わりません。

急性C型肝炎の生態学的指標

インジケータ	フォーム
	無意識の	簡単	ミディアムヘビー
ビリルビン： 合計、μmol/ l 結合、μmol/ l	13.1±0.4 6.2±0.3	40.3 + 4.9 27.0±3.2	119.0±12.3 87.4±5.3
ALT、ED / L	290±35	330±28	400±41
ACT、U / l	160±45	250±30	320±53
チモール試料、U / l	6.3±1.1	7.8±1.6	12.0±2.4

ライトフォーム

この病気は、衰弱、食欲の悪化、時には腹部の痛みの出現から始まります。体温は正常なままであるか、または38℃を超えて上昇しない。数日後、肝臓の増加が見られる。

Zheltushnogo前の期間 - 3〜7日。平均で4.3±1.2日であった。黄疸の出現により、患者の状態は悪化せず、中毒は増加しない。icteric期間では、適度に発現された肝浸潤症候群が定義される。肝臓は圧縮され、感受性があり、肋軟骨から1〜3cm突出している。脾臓は、肋骨縁の1〜3cm下にある肋骨の耳端部および個体において、ほとんどの患者において触診可能である。

血清ビリルビンのコンテンツは平均40.3±5.0ピコモル/ Lは、ほぼ独占的に起因する共役画分に、肝酵素の活性がより3-10倍に増加しません。チモール試験の指数は正常範囲内、またはわずかに増加した。

黄疸期の持続時間は5〜12日である。平均7.8±T、2日であった。

ミディアムヘビーフォーム

38-39 C. Preicteric期間に体温が上昇することができる個々の患者における無力及び消化不良の影響（倦怠感、脱力感、眩暈、食欲不振、繰り返し嘔吐、腹痛）によって特徴付けられる疾患の初期段階で行う、5~8日間持続平均5.7±1.7日であった。

黄疸の出現により、中毒の症状が持続するかまたは悪化するが、一般的に中程度に発現する。2-5日の間に黄疸が最大に達し、その後5〜10日間、そして時にはより長い間、同じレベルに留まり、次いで減少し始める。平均して、黄疸期の期間は16±3.5日である。ictericの期間では、肝臓の端が肋骨の下に2〜5cmまで触診され、臓器は圧迫されて痛みを伴うと判断される。脾臓は、通常、肋骨弓の1〜3cm下で触診される。個々の患者は、出血性症候群の兆候として、四肢および胴体に単一の「挫傷」を有する。

生化学分析では、血液パラメータのALT及びACT率が5-15倍を超える、請求ビリルビンレベルの5~10倍の増加、平均119.0 + 12.3ピコモル/ L、肝酵素の主として共役、高い活性を、レジスタチモール試験の指数は適度に上昇し、プロトロンビン指数指数は60〜65％に低下した。

平均して、イコール期の期間は16.0±3.5日である。

重いフォーム

C型肝炎がまれである場合。病気の初期の期間、重度の衰弱、衰弱、めまい、頭痛、食欲不振、右のhypochondriumの痛み、悪心、繰り返しの嘔吐が記録されています。icteric時代には、中毒が顕著であり、出血性症候群（四肢や胴体の斑状出血、点状要素、鼻出血）が現れます。肝臓は高密度で、痛みを伴い、肋間弓より5〜10cm下に定義される。脾臓は声門から3〜5cm突出している。

血清中で、ビリルビンのレベルは、共役画分および非共役画分の両方のために10倍を超えて増加する; 高い高発汗症およびプロトロンビン指数の50％以上の低下を特徴とする。

Icteric期間は3〜4週間続きますが、通常、長期中毒が伴います。

悪性形態

文献では、成人と子供の両方で悪性（劇症）C型肝炎の発症の孤立した報告しかありません。劇症肝炎C Hの臨床症状はHBV感染の臨床症状と異ならないことが報告されている。

C型肝炎の無症候性形態

臨床症状のないこと、生化学的および血清学的変化の存在によって特徴づけられる。血清中では、アミノトランスフェラーゼの活性が増加し、特定のマーカー、HCV RNAおよび抗HCVが現れる。

ステージ

この疾患の急性、長期および慢性経過がある。

C型肝炎の急性経過は、3ヶ月までの肝臓の機能状態の回復および完全な回復を伴う肝炎の臨床的および実験的パラメーターの比較的迅速な逆転によって特徴付けられる。病気の発症から。

良性疾患の選択肢には以下のものがあります：

• 肝臓の完全な構造および機能的回復による回復;
• 残留肝線維症（残存線維症）による回復;
• 胆管の病変を伴う回復（ジスキネジー、胆嚢炎、胆管炎など）。

C型肝炎の長期の期間は、ほとんどの場合、黄疸と一見完全な急性期の消失後hyperenzymemiaを遅らせているという事実によって顕在化します。これらの症例では、患者の状態はかなり良好であり、肝臓は適度に増加するが、脾臓は通常触診を中止する。Hyperfermentemiaは6-9か12か月で保持されるかもしれませんが、最終的に酵素は正常化して完全に回復します。

C型肝炎の慢性経過は、肝臓で6ヶ月以上の過程が確認された後に確立されます。ほとんどの臨床医は、C型慢性肝炎の発病率が40〜56-81％に高いことを示しています。そして、頻繁な選択肢の1つは、病気の初めから数年間持続している高発汗症であり、その後増加し、弱体化していると考えられます。

この研究によれば、急性期の軽減後の42人の小児（53.4％）において、アミノトランスフェラーゼの活性の増加が持続し、血清中のHCV RNAが検出され続けた。実際にはすべての患者が触診可能な高密度肝臓を有していた。ほぼすべての形態の急性C型肝炎が、慢性的な過程を形成しました。すべての小児において、両方とも回復し、慢性形態の疾患の結果とともに、C型肝炎ウイルスに対する抗体が血清中に検出されたことに留意すべきである。

明らかに、それは急性のC型肝炎の慢性形態への移行という自然現象として論じることができる。この事実の厳格な正当化はまだなされていないが、C型肝炎ウイルスのRNAの遺伝子型を考慮に入れて、このパターンの理解がHCV感染の研究において得られるであろう。

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フォーム

• 疾患の急性期における黄疸の存在により：
  • 黄疸。
  • 心配しています。
• 電流の持続時間によって。
  • 急性（最大3ヶ月）。
  • 長期間（3ヶ月以上）。
  • 慢性（6カ月以上）。
• 重力によって
  • ライト。
  • 中年。
  • 重い。
  • Fulminant。
• 合併症。
  • 肝性昏睡。
• 成果。
  • 回復。
  • 慢性C型肝炎
  • 肝硬変。
  • 肝細胞癌。

無黄疸性及び無症候性フォーム - 疾患および異型の典型的な区別C型肝炎の典型的なイベントの急性期の臨床症状の性質により全ての臨床的に明らかな黄疸を伴う疾患が、非定型のが挙げられます。

症状の重症度（中毒、黄疸、肝脾腫など）や（などビリルビンのレベルの増加、プロトロンビン指数の減少、）生化学的変化に応じて、疾患の全ての例示的な実施形態では、軽度、中等度、重度の悪性（劇症）の形に分けることができます。

期間に応じて、急性、長期および慢性C型肝炎が区別される。

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診断 c型肝炎

臨床軽度の患者のかなりの割合で急性C型肝炎の症状なので、適切なインキュベーション期間の急性C型肝炎は、時間の疫学履歴データの総合的評価に基づいているの診断、黄疸、ビリルビンの割合を増加させ、ALTレベルが10倍以上に増やし、新たに同定されたマーカーの存在ウイルス性肝炎C（抗HCV、HCV RNA）を、異なる性質の肝炎を排除して排除する。急性C型肝炎患者の大半は、急性肝炎の臨床徴候がない、利用可能な血清学的および生化学的症状が慢性の急性増悪から、急性C型肝炎の診断は例に設定されている急性肝炎を区別することができるとは限らないことを考えるときの特性、臨床疫学的および生化学的データと一緒に初回血清検査では、HCVに対する抗体は出現せず、これは疾患発症の4〜6週間後に現れる。急性C型肝炎の診断のための抗体は、数週間後にのみ表示され、一方、それは、疾患の最初の1〜2週間で検出することができるので、PCRによるウイルスRNAを検出するために頼ることができます。第三世代のテスト・システムの使用がはるかに高感度で特異あり、黄疸の発症7から10日以内に抗HCV血清を明らかにする。抗HCVしたがって、抗HCV IgM抗体の検出ができませんでした均等しばしば急性および慢性C型肝炎の両方を有する患者において見出さ両方急性C型肝炎またはC型慢性肝炎の抗HCV IgM抗体で検出することができますウイルス性肝炎Cの急性期のマーカーとして使用される。抗HCV単離し、得られた抗ウイルス治療でHCV RNAを除去した後、急性C型肝炎から回復し、又は寛解された患者の血液中を循環することができます。近代的なテストシステムは、免疫無防備状態の患者における抗HCVの検出率が著しく低いが、感染した免疫適格者の98から100パーセント中の抗HCVの検出を増大することを可能にします。これは、（など、癌、自己免疫疾患および免疫不全の患者における）が20％以上とすることができる抗HCV反応における偽陽性の結果の可能性を認識しなければなりません。

慢性C型肝炎を確認するために、疫学的および臨床的データ、生化学的パラメーターの動的決定、血清中の抗HCVおよびHCV RNAの存在を確認する。しかし、慢性C型肝炎の診断基準は、穿刺肝生検であり、慢性肝炎の診断基準を有する患者に示されている。肝生検の目的 - 期疾患（線維症インデックス決意）、及び治療効果の評価 - 炎症性および壊死性線維症の肝臓組織（IGA定義）仕様の有病率および重症度の変化の活性の程度を確立します。組織学的検査の結果に基づいて、肝臓組織は、患者管理、抗ウィルス療法の適応症およびその疾患の予後の戦術を決定する。

急性C型肝炎の標準診断

必須の実験室試験：

• 臨床血液検査;
• 生化学的血液検査：ビリルビン、ALT、ACT、チモール試験、プロトロンビン指数;
• 免疫学的研究：抗HCV、HB-Ag。抗HBc IgM、抗HIV;
• 血液型、Rh因子の決定;
• 尿および胆汁色素（ビリルビン）の臨床分析。

追加の実験室試験：

• 免疫学的研究：HCV RNA（定性分析）、抗全血、抗HAV IgM、抗HEV IgM、CEC、LE細胞;
• 血液の生化学的分析：コレステロール、リポタンパク質、トリグリセリド、総タンパク質およびタンパク質画分、グルコース、カリウム、ナトリウム、塩化物、CRP、アミラーゼ、アルカリホスファターゼ、GGT、セルロプラスミン。
• 酸 - 塩基血液状態;
• 凝固塊。

インストゥルメンタル研究：

• 腹腔の超音波;
• ECG;
• 胸部X線。

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慢性C型肝炎の診断基準

必須の実験室試験：

• 臨床血液検査;
• 生化学的血液検査：ビリルビン、ALT、ACT、チモールアッセイ;
• 免疫学的研究：抗HCV; HBcAg;
• 尿および胆汁色素（ビリルビン）の臨床分析。

追加の実験研究;

• 血液の生化学的分析：コレステロール、リポタンパク質、トリグリセリド、総タンパク質およびタンパク質画分、グルコース、カリウム、ナトリウム、塩化物、CRP、アミラーゼ、アルカリホスファターゼ、GGT、セルロプラスミン、鉄、甲状腺ホルモン。
• 凝固塊;
• 血液型、Rh因子の決定;
• 免疫学的研究：RNA HCV（定性分析）antidelta要約、抗HAV IgM抗体、抗HEV IgM抗体、CEC、LE細胞、抗HBc抗体IgMを、antidelta IgM抗体、HBe抗原、抗HBe抗体、DNA HBV（定性分析）、自己抗体、抗HIV、α-フェトプロテイン;
• 隠れた血のための糞。

機器診断（オプション）：

• 腹腔内器官の超音波：
• ECG;
• 胸部X線：
• ベーコン穿刺生検：
• EMDの。

差動診断

鑑別診断は他のウイルス性肝炎とともに行われる。診断が行われると、まず、中毒症候群の重症度がはるかに低く、生化学的パラメータの急速な正常化を伴う比較的容易な疾患の経過が急性C型肝炎で考慮される ウイルス性肝炎のマーカーの動態は、鑑別診断において重要な役割を果たす。

他の専門家の相談の兆候

腹部における黄疸、不快感や痛みの存在は、ALTおよびACT、黄疸のpodpechonochnogo性を排除するために相談外科医に要求することができるウイルス性肝炎のマーカーの不在を増加させました。

処理 c型肝炎

入院は急性ウイルス性肝炎およびウイルス性肝炎の疑いがあることが示されている。

C型肝炎の治療

急性C型肝炎の治療における病因物質として、標準的なインターフェロンα-2が使用される。急性C型肝炎の回復した数（最大80〜90％）を以下の治療レジメンで増加させる：

• インターフェロンアルファ-2は、5百万のMEに対して筋肉内に4週間、次いで5百万のMEが筋肉内に週に3回、20週間投与される。
• インターフェロンアルファ-2は、正常なレベルのトランスアミナーゼ（通常、薬物の開始から3〜6週間後に生じる）まで、毎日1000万のMEに対して筋肉内に投与される。

ペギル化インターフェロンα-2による24週間の効果的な単独療法。

慢性C型肝炎の治療法の複合体には、基本的および異型（抗ウイルス）療法の実施が含まれる。基本的な治療は、（表№5）、コースアプリケーション手段ダイエット肝細胞の機能的活性（膵酵素、hepatoprotectorsなどの腸内細菌叢の回復cholagogue）に影響を与えるGI活性を正規化することを含みます。また、身体活動を制限し、心理的精神的および社会的支援を患者に提供し、関連疾患を治療するべきである。ウイルス複製の抑制、身体からのウイルスの根絶、および感染プロセスの終了 - 因果慢性C型肝炎の治療の目的。これは、肝臓における病理学的変化の疾患の進行、安定化または回帰の基本である肝硬変や原発性肝細胞癌の形成を防止するだけでなく、健康状態に関連する生活の質を向上させます。

現在、慢性C型肝炎の抗ウイルス療法の、ベストモード- （疾患を引き起こすウイルスの遺伝子型に応じて）6~12ヶ月間のインターフェロンアルファ-2およびリバビリンpegilprovannogo併用。慢性C型肝炎の標準的治療法は、標準インターフェロンα-2、標準インターフェロンα-2とリバビリンの併用です。ペグ化インターフェロンα-2とリバビリンとの組み合わせが挙げられる。標準的なインターフェロンアルファ-2は、皮下または筋肉内のいずれかで、週に3回300万IUの用量で処方される。kgの1.5グラム/の速度- -他の遺伝子型を有する24週間、遺伝子型1および4で48週間1週皮下ペグ化インターフェロンα-2aは180マイクログラム、ペグ化インターフェロンα-2bの用量で投与されます。リバビリンは、HCV遺伝子型および体重に応じて、2回に分けて800-1200mgの用量で毎日摂取される。

慢性遺伝子型Cの異型治療の適応症を確立し、その行動のための適切なプログラムを選択することが基本的に重要である。いずれの場合も、治療されるべき人のグループを決定する際には、慎重に差別化されたアプローチが必要である。2002年に開催された調停会議の勧告によれば、C型肝炎ウイルスの抗ウイルス治療は、慢性C型肝炎の成人、血清中にHCV RNAが存在する場合、肝臓損傷の組織学的徴候がある場合にのみ行われます。

悪化（肥満、過度のアルコール消費、HIV共感染）がない場合の疾患の進行の可能性が低い、穏やかな重症度の慢性C型肝炎患者には治療を施すことはできません。このような状況では、病気の経過を動的に監視することが可能です。

治療は、（肝細胞癌を予防、ウイルス学的応答、肝臓における安定化プロセスを得るため）にかかわらず、肝硬変と肝壊死炎症活性の程度、ならびに患者の、ステップF2またはMETAVIRシステムのF3における慢性B型肝炎を有する患者のために処方されます。ウイルス応答の非存在下での初期治療後に、しかし、生化学的応答の存在下での疾患の進行を遅くするメンテナンスインターフェロンα-2療法に割り当てることができます。慢性C型肝炎の治療に対する応答の予測因子は、宿主因子およびウイルス因子である。そう。40歳未満の患者、疾患の持続時間が短い患者および患者は、インターフェロン療法に応答する可能性がより高い。この病気は、アルコール、糖尿病の人、肝臓の脂肪症、肥満を乱用する患者では治療が困難です。したがって、治療前の食事の変更はその結果を改善することができる。貧弱な線維症の患者では、3-4線維症または硬変症よりも奏効率が高い。しかし、肝硬変患者の半数は、SVR（遺伝子型1 - 誰と37％ - 患者の70％以上）に到達することが可能である戦術その保持、必要に応じては、対象とすべきであるが、しかし、患者のこのカテゴリーはまた、抗ウイルス療法を受けるべきです修正。ribavi-リンと組み合わせた標準およびペグ化インターフェロンα-2の治療又はしない周波数成功ウイルス学的応答は、遺伝子型およびHCVウイルス量に依存します。C型肝炎患者の治療のため、ほとんどの場合、遺伝子型1および4を有する患者における遺伝子型2および3で応答し、成功したウイルス学的応答の確率が著しく低いです。高いウイルス負荷（> 85万IU / ml）を有する患者は、ウイルス負荷が低い患者よりも治療に対して悪化する。治療に対する患者の遵守は、抗ウイルス治療の効果を達成する上で非常に重要である。スケジュールされた治療期間の80％以上のための薬剤の投与量の80％以上を - 患者が治療の全コースを受信した場合、上記の効果を達成する可能性。

ウイルス学（血清からのHCV RNAの消失）、生化学（ALTレベルの正常化）および形態（活性指数および組織学的線維症段階の減少） - C型肝炎の特定の治療の有効性の評価は、いくつかの基準に基づいて行われます。あなたは、治療の終了時に、生化学的およびウイルス学的応答の完全寛解について話した後、すぐに治療終了後にALTとACTと血清中のHCV RNAの消失の正常化を登録する場合は、C型肝炎のための抗ウイルス治療の応答を行うためのいくつかのオプションがあります。持続的な生化学的およびウイルス学的応答の場合、血清中の治療の中止後24週間（6ヶ月）後に正常ALTレベルなしのHCV RNA決定されることに留意しました。ALTおよびACTのレベルが上昇し、および/またはHCV RNAが治療中止後に血清中に現れると、疾患の再発が記録される。治療効果の欠如は、ALTおよびACTのレベルの正常化の欠如、および/または治療の背景における血清中のHCV RNAの保持を意味する。早期ウイルス学的反応を評価することによって、抗ウイルス療法の有効性を予測することが可能である。早期ウイルス学的応答の存在は、12週間の治療後にHCV RNAが存在しないこと、またはウイルス負荷が血清中2xIg10以上減少したことを示唆している。効果的な抗ウイルス療法の早期のウイルス学的応答確率を登録するとその不在は、治療の患者のコースは48週間となります場合でも、成功したウイルス学的応答を達成するためのより低い可能性を示しながら、高いです。抗ウイルス治療の開始後4週間後、HCV RNAの消失 - 現在の抗ウイルス療法の有効性を予測する際に迅速なウイルス学的応答によって案内されます。

C型肝炎の治療期間はHCV遺伝子型に依存する。遺伝子型1では、治療開始から12週間後に血清中にHCV RNAが存在しない場合、治療期間は48週間である。治療の12週間後、遺伝子型1ウイルス負荷を有する患者の場合には、元と比較して少なくとも2xlgl0減少が、HCV RNAは、血液中に決定され続けており、治療の24週目に繰り返し研究HCVのRNAを行う必要があります。

24週間後にHCV RNAが陽性のままであれば、C型肝炎の治療を中止すべきである。初期のウイルス学的反応がないことにより、さらなる治療の無効性を正確に予測することができるため、治療も中止すべきである。第2または第3の遺伝子型では、インターフェロンおよびリバビリンとの併用療法をウイルス負荷を決定することなく24週間行う。4番目の遺伝子型でも1mでも、C型肝炎の併用療法は48週間推奨されます。インターフェロン型薬物およびリバビリンによる治療中に、望ましくない事象が可能である。リバビリン療法の必須条件は、治療期間中、両パートナーによる避妊の使用です（治療終了後さらに6ヶ月間妊娠を避けることも推奨されます）。インターフェロンとリバビリンの副作用は、（一時的または永続的に）投与量を減らすか、薬物を取り除くことを余儀なくされることがあります。C型肝炎の治療中（毎月、その後、治療の開始時隔週）の生化学的制御を実行するように患者を監視する必要があり、ウイルス学的コントロール（遺伝子型1 - 治療の12週間後、遺伝子型2または3 - 治療の終了時に）。場合によっては、治療の終了時に、繰り返し穿刺肝生検を行い、組織学的パターンを評価する。4カ月ごとに1回、クレアチニンと尿酸の濃度、TTG、ANFを調べる。

慢性的なC型肝炎ウイルスの伝染の共通の方法の存在のために、しばしばHBVおよび/またはHIVの感染が伴う。同時感染は、HCV単独感染を有する患者に比べ、患者における肝硬変、端末肝細胞障害、および肝細胞癌、および死亡のリスクを増大させます。予備的データは、ペグインターフェロンとリバビリンの組み合わせが決定する治療レジメンの混合感染の選択慢性ウイルス性肝炎患者における抗ウイルス療法の任命における慢性C型肝炎とHIV感染患者におけるウイルス学的および/または組織学的応答を達成することができることを示しているHBV複製相の存在およびHCV。

急性C型肝炎の病因論的および対症療法の原則は、他のウイルス性肝炎と同じです。身体の休息と食事（表番号5）の背景に対して、解毒療法は、5〜10％のグルコース溶液、ポリイオン溶液およびアスコルビン酸の豊富な飲酒または静脈内注入の形態で行われる。個々の適応症により、プロテアーゼ阻害剤が使用される。血圧降下、レーザー療法、血圧降下剤、鎮痙剤、止血剤、高圧酸素療法、

臨床検査

ウイルス性肝炎C患者の臨床検査の特異性は手術の期間である。ウイルス性肝炎Cを有する患者は、感染の再活性化の兆候を特定し、正確な観察および治療法を同定するために、信頼性の高い回復基準がないため、寿命についてモニタリングされる。

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あなたはウイルス性肝炎C患者のために何を知る必要がありますか？

あなたは急性C型肝炎に罹患しており、6ヶ月以内に肝臓の健康が完全に回復するので、黄疸の消失、満足のいく実験室のパフォーマンスおよび幸福が完全な回復を示すものではないことを知る必要があります。病気の悪化および慢性形態への移行を防ぐために、ポリクリン、日課、食事、および労働条件のフォローアップおよび検査に関連する医療勧告に厳密に従うことが重要である。

C型肝炎のためのモードとダイエット

軽度および中等度急性肝炎のためのハーフベッドモード。重度の急性肝炎C厳密なベッドの安静時。C型慢性C型肝炎では、仕事や休息の体制に従っているため、夜間や有毒製品、出張、体重の持ち上げなどの産業での作業はお勧めしません。

ダイエットスペアリング（料理の処理と刺激剤の排除）、表番号5。

退院後3〜6か月以内には、大きな体力や職業上の危険に関連する仕事への復帰が許可されます。この前に、簡単な作業モードで作業を続けることができます。

病院からの退院後、低体温に注意し、日中の過熱を避ける必要がありますが、最初の3ヶ月間は南部リゾートへの旅行はお勧めしません。また、肝臓に有害な影響を及ぼす薬を服用することには注意が必要です。血液の生化学的パラメーターを6ヶ月間正常化した後、スポーツ競技への参加は禁止されています。急性B型肝炎で回復した人は予防接種を6ヶ月間免除しています。スポーツ活動は治療的な体操の複雑さによってのみ制限されています。

退院後6ヶ月間、肝臓に有害な物質を完全に排除して、十分に満ちている栄養に特別の注意を払うべきである。アルコール飲料（ビールを含む）は厳しく禁止されています。1日の食事は、3〜4時間ごとに定期的に行われ、過食を避ける必要があります。

許可：

• すべての種類の乳製品および乳製品;
• 牛肉、子牛肉、鶏肉、七面鳥、ウサギの肉を茹で、煮込んだ肉。
• 新鮮な魚の煮物 - 串、鯉、パイク、海魚（タラ、パーチ）;
• 野菜、野菜料理、フルーツ、ザウアークラウト;
• 穀類および小麦粉製品;
• 野菜スープ、穀物、酪農;

使用を制限する必要があります：

• 肉汁とスープ（低脂肪、より頻繁に週に1〜2回）;
• バター（1日当たり50-70g以下、子供用 - 30-40g）、クリーム、
• サワークリーム;
• 卵（1週間に2〜3回、タンパク質オムレツ）。
• チーズ（少量で、鋭くない）。
• 肉製品（ソーセージ牛肉、ソーセージドクター、食事、ダイニングルーム）;
• サケとチョウザメのキャビア、ニシン：
• トマト。

禁止：

• アルコール飲料：
• すべての種類の揚げ物、燻製および漬物製品;
• 豚肉、子羊、ガチョウ、アヒル;
• スパイシーな調味料（西洋ワサビ、コショウ、マスタード、酢）;
• 菓子製品（ケーキ、ペストリー）;
• チョコレート、チョコレートスイーツ、ココア、コーヒー;
• トマトジュース。

医療監督と管理

ウイルス性肝炎Cの生存者の検査は、1ヶ月、3ヶ月、6ヶ月の時点で実施され、その後、診療所の結論に応じて行われる。好意的な結果を考慮した撤退は、退院後12カ月以内である。

感染症の医師の監督と定期的な検査だけがあなたの回復の事実または病気の慢性的な状態への移行を決定することに注意してください。医師がC型肝炎の抗ウイルス治療を処方する場合、薬剤の副作用の可能性を最小限に抑え、感染症をコントロールするために、薬剤の処方を厳密に守らなければならず、定期的に検査所の血液検査を監視する必要があります。

空腹時に医師が指定した日に検査室検査に出席する必要があります。

ポリクリニックへの最初の訪問は、あなたの医師によって処方されています。

クリニックや消化器センターで繰り返し検診のために設定された目標期日 - 必要な場合はウイルス性C型肝炎を受けたすべての人のための義務は、次の病院の観察、または肝臓センター、またはCICクリニックは、これらの条件に加えて、オフィスに連絡することができます。

あなたの健康に注意してください！

厳重にダイエットやダイエットを守りましょう！

定期的な診察を受けてください！

防止

C型肝炎の予防は、病気の疫学的な有病率と、致命的な感染症に対するワクチンの不足のために特に重要です。

非特異的な方法は、血液に関連する処置を行う使い捨て医療器具の普遍的な使用である。さらに、輸血では、血液透析にのみ、死亡のリスクは全体の医療スタッフが定期的に使い捨て手袋、特殊な機器の処理ツールと、再利用可能な機器が装備されているC型肝炎の感染の危険性よりも大きい厳格な適応症、下に割り当てられています。

C型肝炎の特異的予防は、ドナーの血液の厳密な制御と可能性のあるウイルスキャリアの特定です。多くの先進国では、これらの措置は保健当局の公式文書で修正されている。HCVの感染を予防するためのすべての血液製剤は、ウォームアップまたは化学的解毒によって治療される。また、C型肝炎ウイルス保有者にA型およびB型肝炎ワクチンを接種することも効果的であると考えられている。

C型肝炎の予防には、危険にさらされている人々のウィルス運搬の可能性を総合的に検討する必要があります。 

• 注射薬の使用のために登録された人。
• HIVに感染した患者。
• 血友病と診断された患者。
• 血液透析を受けている患者。
• 1992年以前に臓器移植を受けた患者。
• 1992年以前に輸血（輸血）を受けた患者。
• 母親がHCVに感染した幼児。
• 血液と接触している医療従事者。

また、性感染症 - 性感染症の病歴を有する人々において、C型肝炎ウイルスの検出のためのスクリーニングを行うことが望ましい。

C型肝炎に対する予防接種

残念ながら、現在、HCV感染の予防に役立つワクチンはありません。C型肝炎に対するワクチン接種は - 持続的に肝細胞に損傷を与えるヌクレオチド単位の変異の特定のサブタイプの中断を目的とした非常に有効な抗ウイルス薬、血清を、作成するために働いて、科学者、医師、微生物学者、感染症の多くの何百もの目標です。ワクチン開発の挑戦 - とすぐにこの問題が発生したとして、定義し、C型肝炎のすべての複数のサブタイプに特異的で、単一のタンパク質を同定するためには、免疫系は、中和または保護抗体を生成することができるようになります。病気の流行を停止する - C型肝炎に対するワクチン接種は、理想的には、HCVの有病率の成長速度を遅く役立つだろう。まだこれらの薬剤の有効性をヨーロッパ諸国（フランス、デンマーク）での研究室は、動物モデルで実験的なワクチンの臨床試験を行ったWHOによると、しかし、臨床的証拠。

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予測

体系的に収集され、WHOによって分析された統計はまだ慰めていない。C型肝炎の予後は次のとおりです。 

• この疾患の活発で急性な経過は、20％の症例で肝硬変の発症であり、そのうち5％以上が癌腫となる。
• C型肝炎ウイルスに感染した人の60〜80％が慢性型の疾患である。
• 患者の総数の70〜75％は、悪性腫瘍（癌の発症）なしに肝臓の構造および機能に病理学的変化を有する。
• 慢性HCV患者の20％において、肝硬変が発症する。
• 肝硬変に伴うC型肝炎患者30〜35人は、肝がんで死亡する。
• 慢性C型肝炎患者の5％が癌腫で死亡する。

急性C型肝炎の予後は、抗ウイルス療法の導入により有意に改善され、その適時の任命により患者の80〜90％が回復する。急性期感染が失敗診断と患者が抗ウイルス療法を受けていない場合には、予後が悪い - 患者の80％が慢性C型肝炎の形成は、進行性疾患を有する患者の15~20％であり、20〜30内肝硬変の形成年。1年に1〜4％の頻度の肝硬変の背景で、原発性肝細胞がんが発生する。

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