原因 洞静脈
心臓の収縮のリズムの減少として示される症状は、必ずしも疾患を示すとは限らない。例えば、人が眠るとき、心拍数は覚醒状態よりも低い。したがって、洞静脈は顕著な生理学的および症候性(病理学的)である。ほとんどの場合、医師はその原因を特定することができます。
だから、それは低体温(代謝プロセスの鈍化が続い体の過冷却、)と心拍数の減少の病態と考えられていない、と自分自身に男性と年配の女性で洞性徐脈表示されません - 高齢化によって引き起こされる心の変化の結果を。
アスリートの副鼻腔徐脈 - 生理学的、頻繁に徘徊する音; 心拍数が減少するため、体重の増加と内圧の増加に伴い、心肺蘇生術と左心室肥大が同時に起こる。続きを読む - スポーツハート
妊娠中の生理学的に真の洞性徐脈、頻繁な嘔吐の早期毒性の特性に前半で発生し、後日-子宮が下大静脈に機械的圧力を加えるように開始します。しかし、妊婦の貧血のために洞性 頻脈があります。
一方、心拍数の持続的な減速は、種々の病的状態および疾患の症状であり得る:停滞および肥大性心筋症; 感染性心筋炎および心内膜炎; 事後の状態。甲状腺機能低下症(甲状腺ホルモン欠乏症); 血中カリウムおよび/またはマグネシウムの欠乏(電解質の不均衡を招く); 動脈性低血圧および頸動脈ジストニア; 副腎または下垂体腺の問題; 頭蓋内圧の上昇; 脳の炎症(例えば、ライム病)および新生物に局在する。
洞静脈の主な原因は、心臓伝導システムの異常であり、主な役割は、右心房の副鼻腔または洞結節(nodus sinuatrialis)(主なペースメーカー)によって行われる。心拍数の低下をもたらす、彼の仕事における一連の病理学的異常 は、洞結節の衰弱の症候群である。
しかし、洞徐脈の導通不良や障害房室結節に関連付け- AVブロック (房室ブロック)、弱洞房結節を超えるの臨床的意義。AVノード以下のインパルスの伝導に伴う問題は、Lenegre症候群 - 特発性線維症および伝導系の石灰化によって引き起こされる。
危険因子
心拍数の持続的低下の危険因子には、心臓合併症、感染性および自己免疫疾患、出血および任意の病因の低酸素; 栄養過剰反射; 高齢 長時間の休息。食欲不振および「空腹の食事」。毒性物質への暴露(中毒)、喫煙、アルコール乱用、ストレス。
重要な医原性因子 - βアドレナリン受容体またはカルシウムチャネル(Amiodarone、Verapamil、Propranololなど)をブロックする抗不整脈薬の長期使用。心臓グリコシド(digitalis digitalis group); フェノチアジン群の三環系抗うつ薬および神経弛緩薬、鎮静薬(Valocordinおよびその類縁体を含む)。
心筋虚血、心筋(右心房または心室中隔の領域における傷付き)、びまん焦点及び筋細胞損傷洞(硬化症、石灰化)を有する心筋の変性変化:ペースメーカーおよび徐脈の減衰の危険因子。
病因
心臓病学者が指摘したように、副交感神経性高血圧における洞静脈の病因は、迷走神経の過度の興奮と、洞房結節のゾーンを支配するその枝である。
そしてその機能不全はいくつかの要因によって引き起こされる可能性があります。まず、心拍数の減少は、静脈洞への完全な血液供給及びそのトロフィズム形成細胞の劣化に違反して起こります。第二に、部分的に「オフ」自動性のペースメーカーは、それが低速度で動作します。結果として、洞脱分極kardiomiotsipov間隔(ペースメーカーニューロン)が増加し、これは、洞性徐脈、洞性徐脈性不整脈または上室性頻拍の洞性不整脈として定義された状態に導くことができます。同様の状態を フレデリック症候群といいます。
洞結節の弱点で、衝動はHyisの束によって生成され始めるが、それらは規定されたものより早く現れ、交互に心房の迂回 - 心室の筋繊維を収縮させる。そのような状況では、洞静脈および期外収縮が診断され得る。
洞細胞から心房の心筋へ、または心房から心室へ自由に通過できないインパルス自体の伝達は、第2および第3度のAV遮断のために侵害され得る。
また、パルスは、房室結節との間に遅延させることができる、及び房室ビーム(彼の束)。その後、房室の徐脈を決定する方がより正しいでしょう。続きを読む - 伝導性心臓システム。心拍数の減少と右心室の圧力の増加に伴ってパルスの可分性は、それが不完全な封鎖が分岐ブロックと制限と僧帽弁逸脱、虚血性、先天性心疾患、急性心筋梗塞の下に、いてもよく、洞性徐脈、右の束であることを示していますジギタリス製剤(強心配糖体)の副作用。
心室の血行動態に関連する心不全では、心室の収縮の間、心拍数を遅くする圧力が増大し、収縮期過負荷を伴う洞静脈が確立される。
心拍数に対する甲状腺ホルモンの効果を説明すると、専門家は、甲状腺機能低下症の患者のチロキシンとトリヨードサイロニンの合成の欠如は、水、塩代謝を中断するだけでなく、クロマチン間質受容体simpatoadrenalovojシステムの興奮性を低下させるだけでなく、ことを強調します。その結果、細胞がはるかに少ないカルシウムイオンを取り上げ、これは心拍数、心拍出量、および収縮期血圧の低下につながります。
症状 洞静脈
上記のように、ICD-10の洞静脈麻痺は、症状、徴候および異常のうち18年生に留保されています。洞静脈炎の最初の徴候は、毎分58-55回の心拍数の低下であり、全く感じられない可能性があり、これは容易な静脈徐脈である。
しかし、心拍数が低下すると、洞静脈炎は心機能障害および一般的な血行動態に関連する特定の症状を引き起こす可能性がある。それらの強度および範囲は、1分あたりの心臓の収縮の数の減少の程度に依存する:55-40 - 中等度の洞静脈麻痺、40未満 - 重度の洞静脈。
そのため、洞静脈に付随する非特異的な症状のうち、疲労感、全身衰弱感、めまい(気絶)、冷えた汗の放出、軽度の悪心、呼吸困難、胸の不快感などがあります。
鋭い洞静脈 - 30拍/分までの心拍数の減少。下記 - 緊急端末状態としての資格(特に、外傷のケースにおける重度中毒、心原性ショック、昏睡および甲状腺機能低下症(AL)の循環血液量の有意な減少。)。手足の明らかチアノーゼ及び冷た、重度の眩暈、瞳孔の収縮、痙攣、血圧の低下、意識と呼吸停止の損失。
小児および青年の洞性不快感
子供の身体の恒常性を確保するための基本的な生理学的プロセス(体温レベルと血圧は、心拍数などを減らす。)ので、小さなお子様連れでの心臓は、より高速な大人より打つ、自律神経系(ANS)の交感神経部門によって制御されます。
新生児では、洞静脈は心拍数が100拍/分以下であると定義されています。(規範は約120-160)、出産中に窒息に伴います。部分的なAV遮断を伴う持続的な徐脈は、先天性全身性エリテマトーデスの兆候または拡張されたQT間隔の遺伝性症候群に起因する 。
また、小児における洞静脈炎は、心臓手術後に発生する洞結節の弱さの症候群、および右心室の先天性肥大の結果であり得る。
同じ洞のために開発することができ思春期に心臓専門医の洞徐脈を識別し、ほとんどの場合、それが障害の症状があるVNS思春期に(によるホルモンの変化への)固有。
いくつかの青年では、この状態は主に交感神経の症状を伴う。他のものは、生理学がANSの副交感神経分裂によって「制御される」とき、迷走神経の徴候を示す。それは遺伝的に引き起こされ、副交感神経緊張と呼ばれ、発汗、動脈低血圧の増加によって現れ、しばしば洞静脈のエピソードがある。
しかし、ANSの分割両方によって等しく励起される場合、それはamphotonia、そして異なる状況において徐脈、洞徐脈性不整脈および発作性頻拍(すなわち、発作性)を交互にしてもよいです。
フォーム
心不整脈の米国体系が存在せず、異なるソースは、生理学的症候(病理学的又は相対)、絶対的な、中央、有機(心臓内、即ち、一次構造心臓病ため)として、洞性徐脈のようなタイプを定義しています、心臓外傷(心臓病に関連しない)、変性、毒性、特発性(原因不明)。
縦静脈徐脈は区別される - 生理学的、心臓の電気軸(EOS)の位置の変化に関連する。さらに、EKGでは、EOSの左への偏移(左心室肥大の特徴)またはその右への変位(右心室肥大の可能性あり)を検出することができる。これらの変化は無症候性であるかもしれないが、非特異的症状として現れることがある。
合併症とその結果
危険なのは、あなたがすでに知っている鋭い洞静脈であるが、心臓収縮の数のより顕著ではない症状、毒性または特発性の減少は、結果および合併症をももたらす可能性がある。
その中には、疼痛症候群(狭心症)の発症に伴う心臓の特定の構造物への血液の供給不足、機能性心疾患(心不全); 血栓形成の増加; 脳卒中、心臓発作、 モルガニ・エダム・ストークス症候群 などの発症
診断 洞静脈
診断には、脈拍測定、血圧、聴診器による聴診、血液検査(生化学、甲状腺ホルモンおよび電解質レベル、リウマココンプレックス)が含まれます。
肛門喪失には、患者が負担するすべての病気や投薬に関する情報が含まれている必要があります。
最も重要な役割は、12本のリード(24時間ホルター)、心エコー検査(必要な場合)、超音波または胸部MRIを用いた心電図検査を使用した機器診断です。
洞性徐脈は、心拍数の減少のためにECG(歯の間のR間隔が長い)、洞調律の存在が(P歯は常に正であり、各心室の複合体の前面に固定されている - QRS)に表示されます。より広いQRS複合体によって達成される。
ECG上のHisの束の内側または下方に現れるパルスは、20〜40拍/分の心拍数を有する広いQRS複合体を生成する。
何を調べる必要がありますか?
どのように調べる?
差動診断
含む-心調律異常の鑑別診断 洞性不整脈、脱分極の障害、および 早期の心室再分極の症候群 も、ECGに基づいて行われ、通常の運動耐容能- 。
また、徐脈または徐脈性不整脈があるため、心臓虚血および心臓弁、アテローム性動脈硬化症、心内膜炎またはリウマチによって引き起こされる利用可能な病状を有する患者において検出された電気インパルスの心室の送信、および心室内伝導違反の問題を生じる可能性があります。
資料の詳細 - 心臓のリズムと伝導の違反。
連絡先
処理 洞静脈
患者は明らかに全体の血行動態に負の影響を持って遅い心拍、にリンクされている症状を持っていない場合 - 心臓病のヨーロッパの社会の専門家によると、ほとんどの人々のために、洞徐脈の治療が必要とされていません。
治療するよりも、兆候のあるところで治療する方法?これは、心拍数の低下および付随する症状の病因に依存する。洞静脈炎が甲状腺機能低下症を引き起こす場合、ホルモン補充療法(レボチロキシン)が示される。感染性心筋炎は抗生物質の使用を必要とし、カリウムとマグネシウムの欠乏症はKおよびMg錠剤(Panangan、Kudesan、Kalinor、Pototassium ootateなど)を処方する。
治療は臨床症状と深刻な房室ブロックへの洞房結節の機能不全必要があり、それが独占的に永久ペースメーカーの移植によって外科的治療です。
他の場合には - 心拍数を増加させるために - M - コリン作動性受容体を遮断する薬物を提供正変時効果を有する薬剤を投与することができ、βアドレナリン受容体を刺激するための手段。これらを含める:アトロピン、Izadrin(イソプレナリン)臭化イプラトロピウム(商品名など - Itrop、アトロベント、Vagosの、Normosekretol。)、オルシプレナリン(Astmopent、alupenta、Alotek)、エフェドリン、エピネフリン(アドレナリン)、ノルエピネフリンを。
錠剤(0.01g)および臭化イプラトロピウムの注射は、医師のみが処方することができ、また、用量(標準 - 0.5-1錠剤)を1日2回決定する。薬物は、排尿、発汗、調節および排便を妨害し得る; 口に粘液を乾燥させ、食欲を減らす。前立腺緑内障の肥大、腸の狭窄、妊娠(私は妊娠)に禁忌。
病歴にアテローム性動脈硬化症がない場合、オルシプレナリン0.05%溶液、錠剤(それぞれ20mg)を使用することができる。この薬剤は、徐脈性不整脈の場合に特に効果的であり、強心配糖体を服用した後に心拍数が低下する場合に特に有効である。用量および治療期間は主治医が決定する。
心停止を伴う呼吸停止を伴う鋭い静脈徐脈は、 アトロピンの導入および心臓刺激による緊急ケアを必要 とする。
予測
予測は多くの要因に左右されます。重度の洞静脈炎(毎分40ビート未満)では、「遅い」心臓は身体の必要を満たすのに十分な血液を提供しない。これは悪影響をもたらし、生命を脅かす可能性があります。
甲状腺ホルモン治療は徐脈やその他の症状を緩和することができるため、甲状腺機能低下症患者の予後良好です。
一度に3度のAV遮断を有する人々の予後は不良であり、診断後1年以内に50%の患者が死亡した。しかし、恒久的なペースメーカーの植え込みは状況を劇的に改善した。
軍隊とスポーツのサービス
病的状態が重度の心不全を伴う場合、洞静脈および軍は不適合である。症状のない軽度の形態または中程度の徐脈では、徴兵の運命は医務委員会によって決定され、兵役の通過に「限定的に適合する」かどうかが決定される。
そして、洞静脈を有するスポーツに行くことが可能かどうかという疑問に、徐脈の原因を調べた後、心臓専門医も対応すべきである。しかし、温かいリズムの乱れの存在下での健康状態の重大な悪化のない中程度の運動だけが歓迎される。