スポーティ・ハート

適度な運動を定期的に行うことで多くのメリットがあることは、古くから知られています。運動は、心臓病、高血圧、[ 1 ]、心不全、うつ病のリスクを軽減し、血中脂質プロファイルを改善し、[ 2 ]、インスリン感受性を高めます。[ 3 ] 定期的に運動する人は、生涯を通じてより長く、より機能的に生きることができます。

運動は、心血管系への効果に加え、前立腺がんや乳がんのリスクを軽減し、[ 4 ] 骨粗しょう症を予防し、認知症の発症を遅らせる可能性があります。[ 5 ] 運動はスタミナを増強し、自信を高め、多くの人に抗うつ作用があると考えられています。[ 6 ] 平均寿命の点では、定期的に運動する人は運動をしない人よりも少なくとも3年長生きするため、運動は医師が処方できる最も効果的で、利用しやすく、手頃な治療法となっています。

現在の欧州ガイドライン [ 7 ] および米国ガイドライン [ 8 ] では、成人は週に少なくとも150分の中強度運動を行うことが推奨されています。競技アスリート（および一部のレクリエーションアスリート）は、これらの推奨値よりもはるかに高い運動量を示し、週に20時間以上の高強度運動（15MET）を定期的に行っています。このような高強度運動には、長期間にわたり心拍出量の5～6倍の持続的な増加が必要であり、心臓の電気的、構造的、機能的な様々な独特な適応を伴い、これらは総称して「アスリートの心臓」と呼ばれています。 [ 9 ]

スポーツ心臓は、ほぼ毎日1時間以上運動する人の心臓に生じる構造的および機能的な一連の変化です。この病態は自覚症状を伴いません。症状としては徐脈や収縮期雑音などが挙げられます。心電図データの変化はよく見られます。診断は臨床所見または心エコー検査によって行われます。治療は必要ありません。スポーツ心臓は、重篤な心疾患との鑑別が重要であるため、重要です。

病因

強度の長期にわたる持久力および抵抗力トレーニングは、身体、特に心臓の生理学的適応をもたらします。左室（LV）容積および圧が増加し、時間の経過とともに左室心筋量、壁厚、およびサイズの増加につながります。最大拍出量および心拍出量が増加し、安静時心拍数の低下と拡張期充満時間の延長につながります。心拍数の低下は主に迷走神経緊張の増加によるものですが、洞結節活動を低下させる他の要因が関与している可能性もあります。徐脈は心筋酸素需要を減少させます。同時に、総ヘモグロビン量および血液の酸素輸送量増加が促進されます。これらの変化にもかかわらず、収縮期および拡張機能は正常のままです。構造変化は、通常、同じ年齢、体重、トレーニング状況の男性よりも女性の方が顕著ではありません。

心臓の構造：重要なポイント

• 動的負荷が高く静的負荷が低いスポーツ（ランニングなど）では、主に遠心性の左室肥大が観察されます。
• 高い静的負荷がかかるスポーツ（例：ウェイトリフティング）では、主に求心性肥大が起こります。
• 動的負荷と静的負荷が高いスポーツ（例えばサイクリング）では、筋肥大は混合型でバランスが取れています。[ 10 ]

症状 スポーツ心臓

主観的な訴えはありません。症状は多岐にわたりますが、以下のような症状が現れる場合があります。

• 徐脈;
• 左にシフトしたLVインパルスが増加し、振幅が大きくなります。
• 胸骨下縁左側の収縮期駆出性雑音。
• III音（S ₃）、心室の拡張期の早期の急速な充満の結果として生じる。
• IV心音（S4 _）は、心室の拡張期充満時間が長くなるため、徐脈を背景とした安静時に最もよく聞こえます。
• 頸動脈の過動脈。

これらの症状は、激しい身体活動への適応の結果として生じる心臓の構造的変化を反映しています。

診断 スポーツ心臓

アスリートの心血管検査

心臓検査は、長時間の運動や競技からの回復期ではなく、安定した状態で、プライバシーが確保され室温が保たれた静かで快適な環境で行う必要があります。検査は座位および仰臥位で実施し、有意な心雑音が検出された場合は、バルサルバ法、立位、しゃがみ姿勢などの動作も加えて実施します。

兆候は通常、定期的なスクリーニングや他の理由による検査中に発見されます。ほとんどのアスリートは詳細な検査を必要としませんが、心電図検査は必要です。症状が心臓病を示唆する場合は、心電図検査、心エコー検査、ストレステストが行われます。

スポーツ心臓は除外診断であり、同様の症状を引き起こすものの生命を脅かす疾患（例：肥大型または拡張型心筋症、虚血性心疾患、不整脈性右室異形成症）と区別する必要があります。

心電図検査では洞性徐脈が認められ、心拍数が1分間に40回未満になることもあります。洞性不整脈は、しばしば低心拍数を伴います。安静時の徐脈は、心房性または心室性不整脈の頻度増加（心房内でのペースメーカーの移動や（まれに）心房細動など）の原因となることがありますが、異所性刺激が4秒を超えない場合は休止します。第1度房室（AV）ブロックは、アスリートの約3分の1に認められます。第2度AVブロック（主にタイプ1）は安静時に発生し、運動時に消失しますが、それほど一般的ではありません。第3度AVブロックは病的な状態であり、精密検査が必要です。心電図異常には、左室肥大を反映する異常波または波数比を伴う高QRS電圧、および安静時の交感神経緊張低下を伴う不均一な再分極を反映する前部誘導における二相性波を伴う異常早期脱分極などがあります。これらの異常はいずれも運動により消失します。前外側誘導における深波反転や不完全右脚ブロックも認められる場合があります。心電図異常は、トレーニング状況や心血管機能とはあまり相関しません。

アスリートの心臓は、調律および伝導の変化、QRS波の形態学的変化、再分極異常を伴うことがあります[ 11 ]。これらの変化の1つまたは複数に影響を与える要因としては、内因性心拍数の低下、副交感神経または迷走神経緊張の亢進、交感神経緊張の低下、構造的心臓適応、不均一な心室再分極などが挙げられます。これらの変化は、高強度の動的持久力競技に参加するアスリートで最も多く観察されます。運動トレーニングに伴う心電図変化の中には、異常な心電図所見に類似し、構造的心疾患に類似するものがあることを認識することが重要です。

心電図の変化

リズム障害

• 洞性徐脈
• 洞性不整脈は、主に呼吸に関連するものです。
• 異所性補充拍動または調律を伴う洞停止、あるいは洞調律の再開。
• 遊走性心房ペースメーカー
• 結節性調律、冠状洞調律などのその他の調律。

房室ブロック

• 1度房室ブロック
• 第 2 度房室 (AV) ブロック、Moebitz I 型または Wenckebach 型。
• 房室解離。

高度 AV ブロックはアスリートにおいて稀に観察されますが、これは基礎に心疾患があることを示している可能性があり、さらなる調査が必要です。

形態学的変化

• P波とノッチの振幅の増加
• QRS電圧の上昇
  • LVHの兆候 - 例えば、ソコロフ・リヨン指数（SV1 + RV5）の上昇
  • PGの兆候 - 例えば、RV1 + SV5の増加
  • 不完全右脚ブロック
  • 前面の QRS 軸は通常 0 ～ 90° の間で、平均的には正常です。

再分極障害

ST部分

• 点Jの高さ
• ST部分上昇
• ST部分低下

T波

• 高く尖ったT波
• 歯のあるT波
• 低振幅または等電位T波
• 二相性T波
• 末端陰性を伴う二相性T波
• 逆T波。

心エコー検査は、スポーツ心臓と心筋症の鑑別に役立ちますが、生理的心肥大と病理的心肥大の間に明確な境界はありません。一般的に、心エコー検査による変化は、トレーニングレベルや心血管機能とはあまり相関しません。軽度の僧帽弁逆流症や三尖弁逆流症がしばしば検出されます。

運動負荷試験中、心拍数は最大運動未満では正常範囲を下回り、それに応じて増加し、最大運動では非運動選手の心拍数と同程度となる。運動後、心拍数は急速に回復する。血圧反応は正常で、収縮期血圧は上昇し、拡張期血圧は低下し、平均血圧は比較的一定に保たれる。安静時の心電図変化の多くは運動中に減少または消失する。この所見は特異であり、病態ではなくアスリート心臓症候群の特徴的な所見である。しかし、逆T波の偽正常化は心筋虚血を反映している可能性があるため、高齢のアスリートでは更なる評価が必要である。

スポーツ選手心臓症候群と心筋症を区別する特徴

インジケータ	スポーツの心	心筋症
左心室肥大*	13mm未満	15mm以上
左室拡張末期径	60mm未満	70mm以上
拡張機能	正常（E:A比>1）	異常（E:A比<1）
隔壁肥大	対称的	非対称性（肥大型心筋症の場合）
家族歴	負担がない	負担になるかもしれない
運動に対する血圧反応	普通	収縮期血圧反応が正常または低下している
体調の悪化	左心室肥大の退縮	左室肥大は退縮しない

* 範囲Aが13～15mmの場合、範囲Aは定義されていません。範囲Aが60～70mmの場合、範囲Aは定義されていません。比E:Aは、僧帽弁を通過する早期血流速度と後期血流速度の比です。

正常な結果

有酸素運動を行うアスリートの心臓の生理学的および形態学的適応には、心拍数の低下、胸骨左上縁の収縮期駆出性雑音、Ⅲ音、最大拍動点の側方移動、頸動脈の過動性脈拍などが含まれます。等尺性トレーニングを主に行うアスリート（ウェイトリフティング選手など）は、これらの変化を経験しません。

運動選手では、安静時でも収縮期血流雑音が聴取されることがあります。しかし、この雑音は弱く、収縮期早期に発生し、心尖部に対して外側ではなく上方に放散します。非運動選手では仰臥位で固定性分裂が認められる場合もありますが、この分裂は特に運動選手で顕著です。したがって、固定性分裂は、座位または立位で聴取される場合にのみ異常とみなすべきです。

差動診断

心エコー図（または心臓磁気共鳴図）の基準値がスポーツ選手の心臓の生理学的指標と重なる病態には、心室頻拍、拡張型心筋症、不整脈性右室心筋症（ARVC）（図）などがあり、これらはすべて若者やスポーツ選手の突然死の重要な原因として知られており、より安全な競技場を作るために激しいスポーツから失格させることが正当化される。[ 12 ] このような鑑別診断は、スポーツ選手の心臓が心臓症状や不整脈リスクを示さず良性と考えられ、それ自体では競技参加の失格を正当化しないため、深刻な臨床的ジレンマを引き起こす可能性がある。しかし、スポーツ選手の心血管疾患の過剰診断は、競技スポーツから不必要に排除されるという逆説的な効果をもたらす可能性があり、競技への心理的投資（および競技を楽しむこと）の重大な損失、生活の質の低下、さらには経済的機会の損失につながる可能性がある。

スポーツ心臓と心血管疾患の鑑別診断。

生理的な左心室肥大と病理学的状態の重なりは灰色で示されています。ARVC = 不整脈性右室心筋症、HCM = 肥大型心筋症、LV = 左心室、RV = 右心室。

HCMの場合、左心室壁の厚さが13～15 mm（女性では12～13 mm）と、スポーツ心臓との鑑別診断となることが多い。[ 13 ]、[ 14 ]

このような場合、非侵襲的マーカーを用いることで診断できることが多い。左室拡張期末腔が45 mm未満であること、病原性サルコメア変異の同定またはHCMの家族歴があること、非連続性分節性肥大を含む異常な左室壁厚、異常な左室充満/弛緩、特に顕著な左房拡大、または心臓磁気共鳴画像におけるガドリニウム後期増強が認められる場合は、HCMが疑われる。左室腔が拡大している（55 mm以上）場合、[ 15 ]、最大酸素摂取量が予測値の110%を超える場合、または短時間の負荷によって左室厚または質量が減少する場合は、スポーツ心臓の可能性がより高い。[ 16 ]、[ 17 ]

処理 スポーツ心臓

スポーツ選手の心臓を治療する必要はありませんが、この症候群を心筋症と区別するために、左室肥大の退縮を検出するために3か月の活動休止期間が必要になる場合があります。[ 18 ]このような活動休止期間は、アスリートの人生計画に大きな支障をきたし、抵抗を引き起こす可能性があります。

予測

心臓の構造変化は顕著で、一部の心疾患に見られるものと類似していますが、悪影響は発生しません。ほとんどの場合、トレーニングを中止すると構造変化と徐脈は消失しますが、トップアスリートの最大20%に心室拡張が残存します。これは、アスリート心臓が真に良性の疾患であるかどうかに関する長期データが不足しているため、議論の余地があります。