救急医療
最後に見直したもの： 04.07.2025
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あらゆる段階における緊急医療の提供は、迅速かつ適切な解決策を必要とする多くの根本的な問題を提起します。医師は、可能な限り短時間で、疾患または傷害の状況を把握し、生命維持システムの障害を症候群に基づいて評価し、必要な医療を提供しなければなりません。治療の有効性は、医師が入手できる情報の完全性に大きく依存します。救急医療における診断能力には限界があり、それが医師の行動を最も緊急性の高い処置に焦点を絞り、病因治療や病因療法を後回しにする原因となります。
緊急および危篤状態における援助の基本は、呼吸器系および循環器系の障害を是正するための応急措置である。主原因と続発原因を区別し、病因、病態および対症療法の手段を分離することが極めて重要である。診断および治療措置は特定の順序で実施する必要がある。応急治療措置は患者の詳細な検査と並行して、あるいは先行して実施する必要がある。呼吸停止および心停止を発症するリスクが高い患者を特定することは極めて重要である。特定は、病歴、徹底的な検査、および患者の診察に基づくべきである。約 80% の症例では、心停止前の最初の数時間以内に、状態の悪化の臨床徴候が急速に現れる。最も一般的な臨床的前兆は、呼吸器疾患、頻脈、および心拍出量の低下である。
救急治療の段階
緊急援助を提供する際には、通常、次の段階が区別されます。
初期段階とは、負傷または発病の瞬間から医療部隊が到着するまでの時間（15～20分）を指します。この段階では医療従事者が不在であり、目撃者も適切な応急処置を施すことができないため、45～96%という恐るべき不当な死亡率につながります。2. 専門的な医療を提供する段階：
- 避難前の準備（15～20分） - 患者の状態を評価し、病院への搬送の準備のための措置を講じるのに必要な時間が含まれます。
- 避難（8～15分） - 患者を病院へ搬送します。経験上、この段階では55～75%の負傷者の容態が著しく悪化することが分かっています。重傷者の死亡率は21～36%です。
「ゴールデンアワー」の概念
重篤な状態にある患者（特に重症外傷患者）にとって、時間的要素は極めて重要です。そのため、「ゴールデンアワー」という概念が導入されました。これは、受傷の瞬間から病院で専門的なケアが提供されるまでの期間を指します。この期間にケアを提供することで、患者の生存率が大幅に向上します。受傷後1時間以内に手術室に搬送されれば、最高の生存率が得られます。逆に、外傷性ショックによる循環障害が受傷後60分以上経過してから除去されると、身体の生命維持システムに深刻な障害が生じ、回復不能な状態になる可能性があります。
「ゴールデンアワー」という概念は非常に条件付きです。緊急事態、すなわちショックを伴う重篤な外傷の病態理解に基づくと、組織の低酸素症によって引き起こされる破壊過程を速やかに阻止すればするほど、良好な転帰が得られる可能性が高まると言えます。
医療従事者の個人の安全
医療従事者は、介助を行う際に自身の健康や生命を脅かす可能性があります。そのため、患者を診察する前に、医療従事者自身に危険（交通、電気、ガス汚染など）がないことを確認する必要があります。予防措置を講じ、利用可能な保護具を使用する必要があります。
医療従事者は、危険で特別な訓練や装備が必要となる場合、被害者がいる場所に入ってはいけません。そのような状況での作業は、適切な訓練と装備（高所作業、ガスが充満した部屋、火災に巻き込まれた部屋など）を受けた救助隊の権限です。
患者が有毒物質や伝染病にさらされた場合、医療従事者は危険にさらされる可能性があります。
例えば、事故が強力なガス（シアン化水素ガスまたは硫化水素ガス）による中毒によるものである場合、補助換気は独立した呼気弁を備えたマスクを通して行う必要があります。これらの物質は、被害者の肺に溜まった空気（口対口呼吸、エアウェイ、またはフェイスマスクを通して）を吸入する際に、補助を行う人に傷害を与える可能性があります。
さまざまな腐食性化学物質（濃酸、濃アルカリなど）や、皮膚や消化管から容易に吸収される有機リン酸塩などの物質は、極めて有毒で危険です。
蘇生中に人員感染を引き起こす主な微生物は、髄膜炎菌（Nesseria meningitidis）であることが最も多かった。専門文献には、蘇生中の結核感染に関する報告が散発的に見られる。
治療中は鋭利な物にご注意ください。HIV感染事例はすべて、救助者の皮膚損傷、または針や医療器具による偶発的な刺し傷が原因でした。
心肺蘇生中のサイトメガロウイルス、B 型肝炎ウイルス、C 型肝炎ウイルスの伝染は文献では報告されていません。
医療従事者は保護ゴーグルと手袋を着用する必要があります。空気感染を防ぐため、一方向弁付きのフェイスマスク、または患者の気道を密閉する器具（気管内チューブ、ラリンジアルマスクなど）を使用する必要があります。
症候群学的アプローチ
緊急状況における救急医療の実践においては、重症度が支配的な主要な症候群を特定することに限定する必要があります（症候群とは非特異的な臨床現象であり、同じ病態的症状の複合体が異なる病因を持つ疾患の結果である可能性があります）。救急疾患の治療における特有の特徴（最小限の情報で最大限の救急医療を提供すること）を考慮すると、症候群学的アプローチは極めて正当です。しかし、疾患の病因、病態形成、および病態形態学的基質を考慮した最終診断が確立されて初めて、適切な治療を実施することができます。
最終診断は、主要な器官系および臓器の包括的かつ複雑な検査（既往歴、診察結果、機器および臨床検査データ）に基づいて行われます。診断プロセスは、治療措置の緊急性、疾患の生涯予後、誤診の場合の治療措置の危険性、そして緊急事態の想定される原因の確認に要した時間に基づいて行われます。
犯罪現場の検査
意識不明の患者の位置を検査することで、重篤な症状の原因を特定するのに役立ちます。例えば、ガレージで車のエンジンがかかっている（またはイグニッションがオンになっている）状態で被害者が発見された場合、一酸化炭素中毒の可能性が最も高くなります。
異常な臭い、薬のパッケージやボトル、家庭用化学薬品、診断書、患者が所持している書類の存在に注意する必要があります。
患者の位置情報から、特定の情報を得ることができます。床に倒れている場合は、急速な意識喪失を意味します。ベッドに横たわっている場合は、病状の緩やかな進行が示唆されます。
臨床検査
患者の状態を評価する際に利用可能な機会を合理的に活用するために、一次検査と二次検査を実施するのが一般的です。この区分により、普遍的なアプローチが可能になり、患者管理のための最適な追加戦略を選択するための適切な判断が可能になります。
初回検査
被害者の初期検査（2 分以内）は、検査時に生命に直接の脅威を与える原因（気道の閉塞、外部出血、臨床的死の兆候）を特定するために行われます。
最初の診察では、被害者の頭を片手で押さえ（患者は頸椎損傷を患っている可能性があります）、肩を優しく揺すりながら「どうしたの？」「どうしたの？」と尋ねます。その後、以下の手順で意識レベルを評価します。
意識レベルの評価
- 患者は意識があり、自分の名前、場所、曜日を言うことができます。
- 会話に対する反応があります。患者は会話を理解しますが、上記の 3 つの質問に正しく答えることができません。
- 痛みの反応 - 痛みに対してのみ反応します。
- 反応はありません。言葉にも痛みにも反応しません。
気道を評価します。気道が開いていることを確認するか、気道閉塞がすでに存在するか潜在している場合は特定して治療します。
呼吸評価
傷病者が呼吸しているか、呼吸が適切かどうか、呼吸困難のリスクがあるかどうかを確認します。患者の状態を悪化させる可能性のある、既存または潜在的な要因をすべて特定し、排除する必要があります。
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血液循環の評価
脈拍はありますか？重度の内出血または外出血の兆候はありますか？被害者はショック状態ですか？毛細血管再充満率は正常ですか？既存または潜在的な脅威要因を特定し、排除する必要があります。
二次検査
二次検査は、患者の生命に対する直接の脅威が排除された後に実施されます。これはより詳細な検査です。検査の実施にあたっては、患者の全身状態、意識レベル、既存の循環器系および呼吸器系の障害の程度を評価する必要があります。患者は「頭からつま先まで」診察、聴診、触診を受ける必要があります。診察には、全身および局所の神経症状の評価、利用可能な機能検査および臨床検査法の評価も含まれます。予備診断または損傷の兆候を特定することが重要です。
患者の全身状態の評価
臨床診療では、一般的な症状の重症度は 5 段階に分けられることが多いです。
- 良好 - 意識は明瞭であり、重要な機能は損なわれていない。
- 中等度の重症度 - 意識は明瞭、または中等度の昏睡状態、生命機能はわずかに障害されている。
- 重度 - 深い昏迷または昏睡、呼吸器系または心血管系の重度の障害。
- 極めて重度 - I～II度の昏睡状態、重度の呼吸器系および循環器系の障害。
- 末期状態 - 生命機能の重篤な障害を伴う第3度の昏睡。
病歴の収集と緊急事態発生の状況の明確化
迅速な対応が求められる状況では、病歴を収集する時間はほとんどありません。しかし、治療が良好な結果をもたらし始めた後も、必要な情報を得ることは重要です。
緊急事態の病歴と状況説明は、可能な限り速やかに収集する必要があります。最も完全な情報を得るためには、対象を絞った調査制度を活用する必要があります。
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緊急事態発生の状況を明らかにするアルゴリズム
- 誰？患者の身元（氏名、性別、年齢、職業）。
- どこで？病気の場所（自宅、路上、職場、公共の場、パーティーなど）。
- いつ？病気の最初の兆候が現れた時期（病気の発症からの時間）。
- 何が起こりましたか？既存の障害の簡単な説明（麻痺、けいれん、意識喪失、嘔吐、体温上昇、脈拍、呼吸、嚥下の変化など）。
- 何が原因で、何の後に発症したのか？発症直前の状況、通常および異常な状況（アルコール乱用、外傷、身体的損傷、重度の精神的ショック、入院、自宅での疾病、過熱、動物に噛まれたこと、予防接種など）。
- 以前はどうだったか? 発病時から検査までの病状の変化 (疾患の進行速度と進行順序の簡単な説明 - 突然の発症か徐々に発症か、既存の疾患の重症度の増減か)。
- 発病時から診察時までに行われた治療措置（服用した薬剤、使用した治療措置およびその有効性の程度）のリスト。
- 慢性疾患（糖尿病、精神疾患、心血管疾患など）の既往歴。
- 過去に同様の症状があったかどうか（発症時期、病気の兆候や症状、症状の持続期間、入院治療が必要かどうか、どのように終わったか）。
患者の状態が許せば（あるいは治療によって安定した後）、患者に関する最も詳細な情報を収集する必要があります。患者に付き添っていた親戚、友人、その他の関係者への聞き取り、患者がいた部屋や場所の綿密な調査、そして医療文書や緊急事態の原因を特定できる物品（薬、食料など）の探索と調査によって情報を収集します。
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意識状態の定義
意識状態を判定することで、既存の病変が患者の生命に及ぼす危険度を評価し、必要な検査の量と方向性を決定し、緊急治療の種類（脳神経外科的介入または集中治療）を選択することができます。入院前段階では、通常、グラスゴー・コーマ・スケールが用いられます。このスケールは、成人および4歳以上の小児の意識障害の程度を評価することができます。評価は、開眼反応、発話反応、運動反応を評価する3つの検査を用いて行われます。最低点数（3点）は脳死を意味し、最高点数（15点）は意識清明を意味します。
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肌
四肢の皮膚の色と温度は、患者の状態を示唆します。触ると温かく、ピンク色の皮膚とピンク色の爪は、十分な末梢血流があることを示しており、良好な予後兆候とみなされます。冷たく青白い皮膚と青白い爪は、血液循環の集中を示しています。皮膚の「大理石模様」、爪のチアノーゼは、押すとすぐに白くなり、長時間回復しませんが、これは末梢血管の痙攣から麻痺への移行を示しています。
血液量減少は、皮膚の張り（弾力性）の低下によって示されます。張りは、2本の指で皮膚のひだを挟んで測定します。通常、指を離すと皮膚のひだはすぐに消えます。皮膚の張りが低下すると、皮膚のひだは長期間まっすぐに伸びません。これが「皮膚のひだ」症状です。
脱水症状の程度は、前腕部に生理食塩水0.25mlを皮内注射することで判定できます。通常、丘疹は45～60分で吸収されます。軽度の脱水症状では吸収時間は30～40分、中等度の脱水症状では15～20分、重度の脱水症状では5～15分です。
いくつかの病態では、下肢、腹部、腰部、顔面などの体の他の部位に腫脹が現れ、これは血液量過多症を示唆します。腫脹した部位の輪郭は滑らかになり、指で皮膚を押すと窪みが残りますが、1～2分後には消失します。
体温
中心体温と末梢体温を測定することで、四肢末梢部の血液灌流をかなり確実に判断できます。この指標は微小循環の統合的な温度特性として機能し、「直腸皮膚温度勾配」と呼ばれます。この指標は測定が容易で、直腸内腔（深さ8～10cm）の温度と足背の第一趾の付け根の皮膚温度との差を表します。
左足の第一趾の足底面は皮膚温度をモニタリングする標準的な場所で、通常は 32 ～ 34 °C です。
直腸-皮膚温度差は、傷病者のショック状態の重症度を評価する上で非常に信頼性が高く、有益な情報となります。通常、温度差は3～5℃です。6～7℃を超えるとショック状態にあることが示唆されます。
直腸皮膚温度勾配は、様々な身体状態（低血圧、正常血圧、高血圧）における微小循環の状態を客観的に評価することを可能にします。温度勾配が16℃を超えると、89%の症例で致命的な結果をもたらします。
直腸-皮膚温度勾配の動態を監視することで、抗ショック療法の有効性を監視し、ショックの結果を予測することが可能になります。
さらに、外耳道／口腔内の温度と腋窩温度を比較することもできます。後者が前者より1℃以上低い場合、末梢組織への灌流が低下している可能性があります。
循環器系の評価
循環器系の初期評価は、心電図検査または心電図記録法を使用して、脈拍、動脈圧と中心静脈圧、および心筋の状態の特性を分析することに基づいて行われます。
心拍数。通常、心拍数は1分間に約60～80回です。重篤な患者において、心拍数が何らかの方向に偏っている場合は、好ましくない兆候とみなされます。
心拍数の大幅な減少または増加は、心拍出量の低下を引き起こし、血行動態の不安定化につながる可能性があります。頻脈（1分間に90～100回以上）は、心臓の仕事量の増加と酸素需要の増加につながります。
洞調律では、最大許容心拍数（つまり、十分な血液循環を維持できる心拍数）は次の式で計算できます。
最大心拍数 = 220 - 年齢。
この心拍数を超えると、健康な人であっても心拍出量と心筋灌流が低下する可能性があります。冠動脈不全やその他の病態では、より軽度の頻脈を伴い心拍出量が減少する可能性があります。
循環血液量減少症における洞性頻脈は、適切な生理的反応であることを念頭に置く必要があります。したがって、この状態における低血圧には、代償性頻脈が伴うはずです。
徐脈（1 分間に 50 回未満）が発生すると、循環性低酸素症、冠状動脈の血流の重大な減少、心筋虚血の発症につながる可能性があります。
救急医療における重度の徐脈の主な原因は、低酸素血症、迷走神経緊張の亢進、および高度の心臓伝導ブロックです。
正常な健康な心臓は、スターリング機構を介して生理的または病的な心拍数の低下に適応します。よく訓練されたアスリートは、安静時の心拍数が1分間に40回未満であっても、何ら悪影響を及ぼさない場合があります。心筋収縮力またはコンプライアンスが低下している患者では、1分間に60回未満の徐脈は、心拍出量と全身血圧の著しい低下と関連する可能性があります。
リズム障害がある場合、脈波が不等間隔で現れ、不整脈（期外収縮、心房細動など）となることがあります。心拍数と脈波の数が一致しないことがあります。この差を脈拍欠損といいます。心拍リズム障害は患者の状態を著しく悪化させる可能性があり、是正治療の対象となります。
血圧測定は、血行動態全体に関する貴重な情報を提供します。最も簡単な方法は、血圧計カフを用いて橈骨動脈の脈を触診することです。この方法は緊急時には便利ですが、血圧が低い場合や血管収縮がある場合には、あまり正確ではありません。また、この方法では収縮期血圧しか測定できません。
より正確な方法は、肘窩の動脈のコロトコフ音を聴診して測定する方法ですが、より時間がかかり、音波内視鏡を使用する必要があります。
現在、自動オシロメトリーを使用した間接的な血圧測定がますます普及しつつあります。
現在利用可能な様々な非侵襲性血圧測定用電子機器の精度は、標準的な方法と比べて劣るどころか、場合によっては劣ることもあります。ほとんどの機種は収縮期血圧が60mmHg未満では不正確です。さらに、高血圧の測定値が過小評価されることもあります。不整脈発作時には血圧測定が不可能な場合があり、オシロメーターでは血圧の急激な上昇を検出できません。
ショック状態の患者の場合、血圧を測定する侵襲的な方法が望ましいですが、現時点では、入院前段階ではほとんど役に立ちません（ただし、技術的にはこれらの方法は大きな困難を伴うものではありません）。
収縮期血圧が80～90mmHg未満の場合、主要な生命機能の維持と両立する危険な状態を示します。収縮期血圧が80mmHg未満の場合、生命を脅かす状態が発生しており、緊急の対応が必要です。拡張期血圧が80mmHgを超える場合、血管緊張の上昇を示し、脈圧（収縮期血圧と拡張期血圧の差は通常25～40mmHg）が20mmHg未満の場合、心臓の一回拍出量の減少を示します。
動脈圧の大きさは、間接的に脳血流と冠動脈血流を特徴づけます。脳血流の自動調節は、供給動脈の直径を調節することで、平均動脈圧が60～160mmHgの範囲で変化しても脳血流を一定に保ちます。
自己調節の限界に達すると、平均血圧と体積血流量の関係は直線的になります。収縮期血圧が60mmHgを下回ると、脳血管の再拡張が阻害され、その結果、脳血流量は受動的に動脈圧のレベルに追従し始めます（動脈性低血圧では、脳灌流が急激に減少します）。しかし、動脈圧は、脳と心臓を除く体の他の部位の臓器や組織の血流状態を反映しないことを覚えておく必要があります。
ショック状態の患者の動脈圧が相対的に安定していることは、必ずしも身体の正常な生理学的最適状態が維持されていることを意味するわけではありません。なぜなら、血圧の不変性はいくつかのメカニズムによって達成される可能性があるからです。
血圧は心拍出量と全血管抵抗に依存します。収縮期血圧と拡張期血圧の関係は、一方では一回拍出量と分時血液量、他方では末梢血管の抵抗（緊張）との関係として考えることができます。最大血圧は主に分時血液量と一回拍出量によって決定されるため、心臓収縮期に血管床へ送り出される血液量を反映することになります。血圧は末梢血管の血管緊張の変化によって変化する可能性があります。分時血液量が変化しない状態で血管抵抗が増加すると、脈圧の低下を伴い、拡張期血圧が顕著に上昇します。
正常平均血圧（MAP）は60～100mmHgです。臨床現場では、平均血圧は以下の式で計算されます。
SBP = BP diast + (BP syst - BP dist)/3 または SBP = (BP syst + 2A D diast)/3。
通常、仰向けに寝た患者の場合、すべての大動脈における平均血圧は一定です。大動脈と橈骨動脈の間には通常、わずかな圧力勾配があります。血管床の抵抗は、体組織への血液供給に大きな影響を与えます。
平均動脈圧が 60 mmHg であれば、大きく拡張した血管床を通る血流は豊富になりますが、悪性高血圧の場合、平均動脈圧が 100 mmHg では不十分となる可能性があります。
血圧測定における誤差。血圧測定法による血圧測定は、カフ幅が腕囲の2/3未満の場合、不正確となるという特徴があります。カフが狭すぎる場合や、重度の動脈硬化症により上腕動脈への圧迫が妨げられている場合、測定値が上昇する可能性があります。低血圧と低心拍出量を伴う多くの患者では、拡張期血圧測定中に音の消音や消失点を判別することが困難です。ショック時には、コロトコフ音が完全に消失することがあります。このような状況では、ドップラー超音波心電図検査が、聴力閾値を下回る収縮期血圧の検出に役立ちます。
中枢血行動態の状態は、脈拍数と収縮期血圧の比によって迅速に評価できます。以下のノモグラムは、病状の重症度と緊急処置の必要性を判断するのに役立ちます。
通常、収縮期血圧は脈拍数の2倍（それぞれ120 mmHgと60回/分）です。これらの値が等しくなると（頻脈が100回/分まで上昇し、収縮期血圧が100 mmHgまで低下）、危険な状態が進行していると考えられます。頻脈または徐脈を背景に収縮期血圧がさらに低下すると（80 mmHg以下）、ショック状態が進行していることを示します。中心静脈圧は、中心血行動態の状態を評価する上で有用ですが、非常に近似的な指標です。中心静脈圧は、胸腔内圧と右心房圧の勾配です。中心静脈圧を測定することで、静脈還流と心筋の右心室収縮機能の状態を間接的に評価できます。
中心静脈圧は、鎖骨下静脈または頸静脈から上大静脈に挿入されたカテーテルを用いて測定されます。カテーテルには、ワルチャン中心静脈圧測定装置が接続されます。目盛りのゼロ点は、中腋窩線の高さに設定されます。中心静脈圧は静脈還流の特性を示し、静脈還流は主に循環血液量と、心筋がこれに対処する能力に依存します。
通常、中心静脈圧は60～120mmH2Oです。20mmH2O未満に低下した場合は血液量減少の兆候であり、140mmH2Oを超える上昇は心筋のポンプ機能の抑制、血液量増加、静脈緊張の亢進、あるいは血流の閉塞（心タンポナーデ、肺塞栓症など）によって引き起こされます。つまり、血液量減少性ショックと分布性ショックは中心静脈圧を低下させ、心原性ショックと閉塞性ショックは中心静脈圧を上昇させます。
中心静脈圧が 180 mm H2O を超えて上昇すると、心臓活動の代償不全を示し、輸液療法を中止するか、量を制限する必要があります。
中心静脈圧が120～180mmH2O以内であれば、200～300mlの試験的ジェット注入を静脈内に行うことができます。それ以上の上昇が見られない場合、または15～20分以内に消失した場合は、注入速度を落とし、静脈圧をモニタリングすることで注入を継続できます。中心静脈圧が40～50mmH2Oを下回る場合は、代償を必要とする血液量減少の兆候とみなすべきです。
この検査は、血行動態予備能を決定するための重要な検査です。過剰な心臓充満圧の症状を発現することなく、心拍出量の改善と全身血圧の正常化が達成されれば、輸液量や薬物療法の調整が可能になります。
毛細血管再充填率。血液循環の状態を評価する際には、脈拍の充満と爪床毛細血管（スポット症状）の再充填率を確認することが有用です。圧迫後の爪床毛細血管への充填時間は通常1～2秒以内ですが、ショック状態の場合は2秒を超えます。この検査は非常に簡便ですが、圧迫後に皮膚上の淡いスポットが消失する瞬間と時間を正確に特定することが難しいため、臨床現場ではあまり普及していません。
呼吸器系の評価
呼吸器系の評価においては、呼吸の速さ、深さ、呼吸の特徴、胸郭運動の適切さ、皮膚と粘膜の色といった要素をまず考慮する必要があります。奇異運動を鑑別するためには、頸部、胸部、腹部を注意深く観察する必要があります。肺野の聴診は、空気供給の適切さを確認し、気管支閉塞や気胸を検出するために行う必要があります。
正常な呼吸数は1分間に12～18回です。1分間に20～22回を超える呼吸数は、肺の分時換気量における死気量の割合が増加し、呼吸筋の負担が増加するため、呼吸機能の効率が低下します。呼吸数が少ない場合（1分間に8～10回未満）、低換気を発症するリスクがあります。
閉塞リスクのある患者においては、上気道の開存性を評価することが極めて重要です。上気道が部分的に閉塞している場合、患者は意識があり、興奮状態にあり、呼吸困難、咳、呼吸音を訴えます。
吸気性喘鳴は、喉頭またはその下の閉塞によって引き起こされます。呼気性喘鳴がある場合は、下気道閉塞（吸気時の虚脱および閉塞）が示唆されます。
上気道が完全に閉塞すると、呼吸音が聞こえなくなり、口腔からの空気の動きもなくなります。
呼吸中のゴボゴボという音は、気道内に液体または半液体の異物（血液、胃の内容物など）が存在することを示しています。いびき音は、咽頭が舌や軟部組織によって部分的に閉塞されているときに発生します。喉頭のけいれんや閉塞は、「喉鳴き」のような音を生じます。
さまざまな病的状態が、呼吸のリズム、頻度、深さの障害を引き起こす可能性があります。チェーンストークス呼吸は、徐々に深くなる一連の呼吸と、浅い呼吸または短い呼吸休止期間が交互に現れるのが特徴です。深い呼吸と浅い呼吸の不規則で不規則な交互呼吸が、明らかに呼気困難を伴って観察されることがあります（ビオ呼吸）。意識障害のある患者、極めて重篤な状態、アシドーシスを背景とした患者では、クスマウル呼吸がしばしば発生します。これは、均一でまれな呼吸サイクル、深く騒々しい吸入と強制的な呼気を特徴とする病的な呼吸です。一部の疾患では、喘鳴呼吸（横隔膜と呼吸筋の鋭く不規則に発生するけいれん性収縮）または集団呼吸（徐々に長くなる呼吸休止を伴った集団呼吸の交互）が発生します。
無調呼吸もまた、死にゆく過程において末期の休止後に起こる特徴的な呼吸法です。これは短い一連の呼吸（または浅い一回の呼吸）が現れるのが特徴で、苦痛の始まりを示します。
呼吸不全の種類を特定することで、必要な情報が得られます。例えば、腹筋の可動域が拡大すると同時に胸筋が呼吸動作から除外される場合（腹式呼吸型）、頸髄損傷が疑われる場合があります。胸郭運動の非対称性は、気胸、血胸、または横隔膜神経または迷走神経の片側損傷の存在を示唆します。
呼吸器系の状態を評価する際には、チアノーゼ、発汗、頻脈、高血圧などの臨床症状を考慮する必要があります。
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機器検査法
10年前は、救急医療を提供する段階にある医師は、患者を機器で診察する機会がほとんどない、と言わざるを得ませんでしたが、現在では状況は劇的に変化しました。数多くの携帯型機器が開発され、臨床現場に導入され、定性的または定量的な手法を用いて、患者の状態に関する完全な情報をリアルタイムで、現場で提供できるようになりました。
心電図検査
心電図検査は、膜電位が変化したときに心臓内で発生する電気現象をグラフで記録する方法です。
心電図では通常、陽性P波とRwT波、陰性Q波とS波が示されます。不安定なU波が観察されることもあります。
心電図上のP波は心房の興奮を反映します。P波の上行性膝状波は主に右心房の興奮によって引き起こされ、下行性膝状波は左心房の興奮によって引き起こされます。通常、P波の振幅は-2mmを超えず、持続時間は0.08～0.1秒です。
P波の後にPQ間隔（P波からQ波またはR波の開始まで）が続きます。これは洞結節から心室への刺激伝導の時間に対応し、その持続時間は0.12～0.20秒です。
心室が興奮すると、心電図にQRS波が記録されます。その持続時間は0.06～0.1秒です。
Q波は心室中隔の興奮を反映します。必ずしも記録されるわけではありませんが、Q波が存在する場合、この誘導におけるQ波の振幅はR波の振幅の1/4を超えてはなりません。
R波は心室群の中で最も高い波（5～15mm）であり、心室を介した拍動のほぼ完全な伝播に相当します。
S波は心室が完全に興奮した状態で記録されます。通常、S波の振幅は小さく（2.5～6mm）、全く発現しないこともあります。
QRS波の後、直線が記録されます。これはST間隔（電位差がない完全な脱分極期に相当）です。ST間隔の持続時間は心拍の速さによって大きく異なります。等電位線からのずれは1 mmを超えてはいけません。
T波は心室筋の再分極相に対応する。通常、T波は非対称で、上行性膝状部、丸みを帯びた心尖部、そしてより急峻な下行性膝状部を有する。振幅は2.5～6mm、持続時間は0.12～0.16秒である。
QT間隔は電気的収縮期と呼ばれ、心室筋の興奮と回復の時間を反映しています。QT間隔の持続時間は心拍数によって大きく異なります。
緊急時および末期状態では、通常、評価に標準 II 誘導が使用され、これにより、多数の定量的指標をより適切に区別することが可能になります (たとえば、小波心室細動と心静止の区別)。
2番目の標準誘導は不整脈の診断に、V5誘導は虚血の同定に用いられます。この方法の同定感度は75%で、II誘導のデータと組み合わせると80%に向上します。
さまざまな病態における心電図の変化については、関連セクションで説明します。
心電図曲線をモニター画面上に常時記録する装置である心電図モニターは、救急医療の現場で広く利用されています。これにより、不整脈、心筋虚血（ST低下）、急性電解質異常（主にK+の変化）を迅速に診断することが可能になります。
一部の心臓モニターでは、心電図、特に ST 部分をコンピューターで分析できるため、心筋虚血の早期発見が可能になります。
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パルスオキシメトリー
パルスオキシメトリーは、動脈血ヘモグロビン酸素飽和度（SpO2）と末梢血流を連続的に評価するための有益な非侵襲的検査法です。この検査法は、脈波のピーク時に検査対象部位（耳たぶ、指）の光吸収を測定することで、動脈血に近い酸素飽和度（プレチスモグラムおよび心拍数）を得ることができます。
酸素結合ヘモグロビン（HbO2）と非酸素化ヘモグロビン（Hb）は、異なる波長の光の吸収が異なります。酸素化ヘモグロビンは赤外線をより多く吸収し、脱酸素化ヘモグロビンは赤色光をより多く吸収します。パルスオキシメーターは、センサーの片側に赤色光と赤外線を発する2つのLEDを備えています。センサーの反対側には、光束の強度を測定する光検出器があります。この装置は、収縮期と拡張期に吸収される光量の差から動脈の拍動の大きさを判定します。
飽和度は、ヘモグロビン総量に対するヘモグロビンHbO2量の比率として計算され、パーセンテージで表されます。飽和度は血液中の酸素分圧（正常範囲：PaO2 = 80～100 mmHg）と相関します。PaO2が80～100 mmHgのとき、SpO2は95～100%、PaO2が60 mmHgのとき、SpO2は約90%、PaO2が40 mmHgのとき、SpO2は約75%となります。
侵襲的な血液酸素化（SaO2）測定法と比較して、パルスオキシメトリーは情報を迅速に取得し、臓器の血流レベルと組織への酸素供給の適切性を評価することができます。パルスオキシメトリーのデータで、酸素飽和度が85%未満で吸入混合ガス中の酸素濃度が60%を超える場合、患者を人工呼吸器に移行させる必要があることを示しています。
現在、事故現場、自宅、救急車での患者搬送時に使用できる、AC電源式と電池式の両方を備えたポータブルパルスオキシメーターが幅広く販売されています。これらの機器の使用により、呼吸器疾患の診断精度が大幅に向上し、低酸素症のリスクを迅速に特定し、そのリスクを排除するための対策を講じることができます。
パルスオキシメトリーは、肺機能やPaO2レベルを正確に反映しない場合があります。これは、以下のような場合によく見られます。
- センサーの配置が間違っている;
- 明るい外光;
- 患者の動き;
- 末梢組織の灌流減少（ショック、低体温、循環血液量減少）
- 貧血（ヘモグロビン値が5g/l未満の場合、酸素が不足していても血液飽和度が100%になることがあります）
- 一酸化炭素中毒（一酸化炭素ヘモグロビンの濃度が高いと飽和値が約 100% になることがあります）。
- 心拍リズムの乱れ（パルスオキシメーターの脈拍信号の認識が変化する）
- マニキュアなどの染料の存在（低酸素血症を引き起こす可能性があります） これらの制限にもかかわらず、パルスオキシメトリーは現在、モニタリングの標準的な方法となっています。
カプノメトリーとカプノグラフィー
カプノメトリーは、患者の呼吸サイクルにおける吸入ガスと呼気ガス中の二酸化炭素濃度または分圧を測定し、デジタル表示する検査です。カプノグラフィーは、これらの指標を曲線でグラフ表示する検査です。
二酸化炭素濃度を評価する方法は、患者の体内の換気とガス交換の適切さを判断できるため、非常に有用です。通常、呼気中のpCO2濃度は40mmHgで、これは肺胞pCO2とほぼ等しく、動脈血pCO2よりも1～2mmHg低くなります。動脈血-肺胞間pCO2濃度勾配は常に存在します。
通常、健康な人では、この圧較差は1～3mmHgです。この差は、肺における換気と灌流の不均一な分布、および血液シャントによって生じます。肺に病変がある場合、圧較差は顕著な値に達することがあります。
この装置は、分析用のガスサンプリング システムと分析装置自体で構成されています。
混合ガスの分析には、赤外線分光法または質量分析法が一般的に用いられます。患者の呼吸器系における二酸化炭素分圧の変化は、吸気時と呼気時の特性曲線によってグラフ表示されます。
曲線部分ABは、CO2が欠乏した死腔空気が分析計に流入する流れを反映しています（図2.5）。B点から曲線は上昇し、
CO2濃度が上昇する混合ガスの流入によって引き起こされます。そのため、セクションBCは急激に上昇する曲線として示されます。呼気の終末期には、気流速度が低下し、CO2濃度は呼気終末CO2濃度（EtCO2）と呼ばれる値に近づきます（セクションCD）。CO2濃度はポイントDで最高値を示し、肺胞内の濃度に近づき、pCO2のおおよその評価に使用できます。セグメントDEは、吸入開始時にCO2含有量の低い混合ガスが呼吸器系に流入することで、分析対象ガスの濃度が低下することを示しています。
カプノグラフィーは、換気、ガス交換、CO2産生、および心拍出量の適切さをある程度反映します。カプノグラフィーは、換気の適切さをモニタリングするために効果的に使用されています。例えば、食道への偶発的な挿管、患者の意図しない抜管、または気管内チューブの閉塞の場合、呼気中のpCO2レベルの顕著な低下が観察されます。呼気中のpCO2レベルの急激な低下は、低換気、気道閉塞、または死腔の増加によって最も頻繁に発生します。呼気中のpCO2レベルの上昇は、肺血流の変化や代謝亢進状態によって最も頻繁に発生します。
2010年のERCおよびAHAガイドラインによると、持続カプノグラフィーは気管内チューブの位置を確認およびモニタリングするための最も信頼性の高い方法です。気管内チューブの位置を確認する方法は他にもありますが、持続カプノグラフィーほど信頼性は高くありません。
患者の搬送中または移動中は気管内チューブが外れるリスクが高まるため、救助者はカプノグラムを使用して換気速度を継続的に監視し、気管内チューブの位置を確認する必要があります。
呼気CO2の測定では、血液が肺を通過することを考慮するため、カプノグラムは胸骨圧迫と心拍出量（ROSC）の有効性を示す生理学的指標としても機能します。患者の特性や介護者の行動に起因する胸骨圧迫の有効性の欠如は、PetCO2値の低下につながります。ROSC患者の心拍出量の低下や心停止の再発もPetCO2値の低下につながります。逆に、ROSCはPetCO2値を急激に上昇させる可能性があります。
トロポニンおよび心臓マーカーの測定
心筋梗塞の迅速診断は、様々な高品質の「トロポニンI」測定システムを用いることで、入院前段階で容易に実施できます。結果は、試験紙に血液を塗布してから15分後に得られます。現在、複数のマーカー（ミオグロビン、CK-MB、トロポニンI）を一度に検出する高品質の免疫クロマトグラフィーに基づく、心筋梗塞診断用の迅速検査システムが開発されています。
免疫化学高速分析装置を用いることで、心臓マーカー濃度の定量分析が可能です。これらは携帯型装置（重量650 g、寸法：27.5 x 10.2 x 55 cm）で、その動作原理は、非常に特異的な免疫化学反応の利用に基づいています。検査の精度は、実験室での免疫化学分析法とほぼ同等です。測定対象となるパラメーターは、トロポニンT（測定範囲0.03～2.0 ng / ml）、CK-MB（測定範囲1.0～10 ng / ml）、ミオグロビン（測定範囲30～700 ng / ml）、Jダイマー（測定範囲100～4000 ng / ml）、ナトリウム利尿ホルモン（NT-proBNP）（測定範囲60～3000 pg / ml）です。結果が出るまでの時間は、採血から8～12分です。
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血糖値の測定
意識障害のある患者への救急医療提供の基準では、血糖値の測定が義務付けられています。この研究は携帯型血糖測定器を用いて実施されます。血糖測定器を使用するには、皮膚を穿刺するためのペン、滅菌ランセット、特殊な試験紙、物質が必要です。
血液と反応します。グルコース濃度の評価は、機器の種類によって異なります。測光式モデルの動作原理は、血液と活性物質の反応による指示薬領域の着色に基づいています。色の彩度は、内蔵の分光光度計を使用して分析されます。一方、電気化学式デバイスは、グルコースと試験紙中の酵素物質との化学反応によって発生する電流の強度を測定します。このタイプのデバイスは、操作が簡単で、測定結果が迅速（7秒～）に得られるのが特徴で、診断には少量の血液（0.3µl～）が必要です。
血液ガスと電解質の測定
携帯型分析装置の開発により、血液ガス組成と電解質の迅速検査（病院段階を含む）が可能になりました。これらは、操作が簡単で、いつでもどこでも使用できる携帯型の高精度装置です（図2.9）。パラメータの測定速度は180秒から270秒です。装置には、分析結果、識別番号、分析日時を保存するメモリが内蔵されています。このタイプの装置は、pH（イオン濃度 - H+の活性）、CO2分圧（pCO2）、O2分圧（pO2）、ナトリウムイオン濃度（Na+）、カリウム濃度（K+）、カルシウム濃度（Ca2+）、血中尿素窒素、グルコース、ヘマトクリットを測定できます。計算されるパラメータは、重炭酸塩濃度 (HCO3)、総 CO2、塩基過剰 (または塩基不足) (BE)、ヘモグロビン濃度、酸素飽和度、補正酸素 (O2CT)、すべての血液緩衝システムの塩基の合計 (BB)、標準塩基過剰 (SBE)、標準重炭酸塩 (SBC)、動脈血-肺胞酸素勾配、呼吸係数 (RI)、標準化カルシウム (cCa) です。
通常、体は酸と塩基の間で一定のバランスを保っています。pHは、水素イオン濃度の負の小数対数に等しい値です。動脈血のpHは7.36～7.44です。アシドーシスではpHが低下し（pH < 7.36）、アルカローシスではpHが上昇します（pH> 7.44）。pHは、肺で含有量が調節されるCO2と、腎臓で交換される重炭酸イオンHCO3の比率を反映しています。二酸化炭素は溶解して炭酸H2CO3を形成し、これが体の内部環境の主な酸性成分です。その濃度を直接測定することは難しいため、酸性成分は二酸化炭素含有量によって表されます。通常、CO2/HCO3比は1/20です。バランスが崩れて酸含有量が増加すると、動脈血中の二酸化炭素分圧の基準値であるPaCO2が0.0...これは酸塩基調節における呼吸性要素です。呼吸の頻度と深さ（または機械的換気の適切さ）に依存します。高炭酸ガス血症（PaCO2＞45mmHg）は、肺胞低換気と呼吸性アシドーシスによって発生します。過換気は低炭酸ガス血症（CO2分圧が35mmHg未満に低下する状態）と呼吸性アルカローシスを引き起こします。酸塩基平衡が破綻すると、呼吸性代償が急速に活性化されるため、PaCO2の変化が一次性のものか代償性のものかを判断するために、HCO2とpHの値を確認することが非常に重要です。
PaO2：動脈血中の酸素分圧。この値は正常範囲（80mmHg以上）であれば、酸塩基平衡の調節において主要な役割を果たしません。
SpO2: 動脈血中のヘモグロビンの酸素飽和度。
BE（ABE）：塩基の欠乏または過剰。一般的には血液中の緩衝物質の量を反映します。異常に高い値はアルカローシスの特徴であり、低い値はアシドーシスの特徴です。正常値：+2.3。
HCO-：血漿重炭酸塩。酸塩基平衡を調節する腎臓の主要な成分。正常値は24mEq/l。重炭酸塩の減少はアシドーシスの兆候であり、増加はアルカローシスの兆候である。
治療効果のモニタリングと評価
患者の状態の初期評価に加え、治療中、特に搬送中は動態モニタリングが不可欠です。治療の適切性は、集中治療の段階に応じて、複数の基準に基づき、包括的に段階的に評価する必要があります。
身体の生命機能を経時的にモニタリングすることは、救急医療の実践において不可欠な技術です。重篤な状況では、これらの機能は急速に変化するため、すべての変化を追跡することは非常に困難です。結果として生じる障害は多機能であり、同時に、そして様々な方向に発生します。医師は、障害された機能を管理し、回復させるために、生命システムの機能に関する客観的かつ最も包括的な情報をリアルタイムで必要とします。したがって、救急医療の臨床実践に生命機能モニタリングの基準、すなわち、重篤な状態の患者や傷病者における機能回復と生命機能管理の動的な制御を導入することが不可欠です。
モニタリングは重要であるだけでなく、根本的に不可欠な一連の措置であり、これなしには重篤な患者の効果的な管理は不可能です。救命処置の初期段階では、ほとんどの診断措置や生命機能の最新のモニタリングを実施することは不可能です。したがって、意識レベル、脈拍、動脈圧と中心静脈圧、利尿作用といった、あらゆる状況において容易に解釈できる指標を評価することが、提供された集中治療の適切性を評価する上で最優先事項となります。これらの指標により、緊急事態発生後の最初の数時間に提供された治療の適切性を十分に判断することができます。
例えば、輸液療法の適切さは利尿量によって判断できます。十分な尿産生は、他の重要な臓器への十分な灌流を示唆する可能性が高いです。0.5～1ml/kg/h以内の利尿が達成できれば、腎臓への灌流が適切であると考えられます。
乏尿とは、利尿速度が0.5 ml/kg/時未満に低下する状態です。尿量が50 ml/時未満の場合、組織および臓器への灌流が低下していることを示し、30 ml/時未満の場合、末梢血流の緊急回復が必要であることを示します。
無尿の場合、1日あたりの利尿量は100ml未満です。
患者に脳機能不全が発症した場合、意識レベル、一般的な脳症状の出現、脱臼症候群などの動的モニタリングが非常に重要です。