小児における慢性胃炎および胃十二指腸炎

進行および疾患消化及び代謝の基礎となる分泌障害の萎縮の発症しやすい障害の生理的再生を伴う胃の慢性再発の焦点または粘膜（粘膜下）のびまん性炎症 - 慢性胃炎。

慢性胃 - 構造（焦点またはびまん性）の慢性炎症胃粘膜および十二指腸潰瘍の再構築、ならびに分泌、モータ及び排気違反の形成。

ICD-10コード

K29。胃炎および十二指腸炎。

小児における慢性胃炎と胃十二指腸炎の疫学

慢性胃炎および慢性胃十二指腸炎は、小児期の最も一般的な胃腸疾患であり、1,000人の子供につき300-400の頻度で発生し、孤立した病変は10-15％を超えない。

上部胃腸管の病気の構造では、慢性胃十二指腸炎は53.1％、慢性胃炎は29.7％、慢性十二指腸炎は16.2％です。非潰瘍性胃十二指腸病変はすべての年齢層の子供に影響を及ぼすが、この疾患は10〜15歳で診断されることが最も多い。年齢の若い児では、慢性胃炎および慢性胃十二指腸炎の頻度に性差はなく、少年は高齢時に罹患する可能性がより高い。

H. Pylori感染に関連する慢性胃炎の頻度は、子供の年齢によって異なり、4-9歳の小児では20％、10-14歳では40％、15歳以上では成人で52-70％です。

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慢性胃炎および胃十二指腸炎の原因および病因

慢性胃炎および慢性胃十二指腸炎は多因子疾患である。彼らは重要です：

• 遺伝的 - 憲法上の消化器系疾患の素因 - 家族負担の指標は35〜40％であり、
• ヘリコバクター・ピロリによる感染;
• 栄養失調（不規則で、組成が悪い、噛んでいない、スパイシーな食べ物の乱用）。
• 薬効を含む化学薬品;
• 身体的および感情的過負荷;
• 食物アレルギー;
• 感染症の病巣、寄生虫症および他の消化器系の病気が挙げられる。

、消化酸消化性、アレルギー性、自己免疫性の継続的な関連性を背景に、慢性胃炎および慢性胃十二指腸炎、感染性因子の開発における遺伝的因子が重要と決定的であると考えられます。H.pylori -胃十二指腸領域の慢性炎症性疾患の発症における主要な病因であり、潰瘍および胃癌のリスクを有意に増加させる。

長時間露光H.ピロリ胃粘膜では、特異的TおよびB細胞応答の形式とは、萎縮プロセス間質性化生および新形成を引き起こすことが、前炎症性および免疫調節性サイトカインによる好中球浸潤とリンパ球の刺激をもたらします。

小児では、感染した胃十二指腸病変の関連H.ピロリの胃粘膜および十二指腸潰瘍のびらん性病変を有する患者では、破壊的な変更なしに58〜85％から、及び胃炎または胃十二指腸炎の範囲である- 43〜74％です。

個人衛生や糞便経口によるH. Pyloriの口頭経口投与の主な方法。

胃の積極的な環境は、生きた微生物にとって決定的に不適切です。ウレアーゼを産生する能力のために、H.pyloriは、毛細血管壁を通って発汗することによって胃の内腔に侵入する尿素をアンモニアおよびCO _2に変換することができる。後者は胃液の塩酸を中和し、各H.pylori細胞の周りに局所的なアルカリ化を引き起こす。これらの条件下で、細菌は能動的に保護粘液の層を通って移動し、上皮細胞に付着し、粘膜の陰窩および腺に浸透する。微生物の抗原は、好中球の移動を刺激し、急性炎症の発症に寄与する。

これらの状態の心臓部に皮質と皮質下のセンター、自律神経系、胃の受容装置、神経伝達物質のシステムと生物学的に活性な物質に影響を与える規制の障害です。このプロセスでは、複雑な役割は、脳組織および胃に共通しているこれらの物質のより多くの発見によって証明されるように、神経伝達物質（カテコールアミン、セロトニン、ヒスタミン、ブラジキニンなど）が演じます。血液中を循環する。それらは、器官および組織の受容体に直接的な影響を及ぼすだけでなく、下垂体腺の活性を調節し、細網形成の構造は、長期のストレス状態を形成する。

関連する慢性胃炎に加えヘリコバクターピロリ、子どもの5％（シドニー分類システムにおける萎縮性胃炎）、胃粘膜に対する抗体の形成により引き起こされる自己免疫性胃炎を患っています。小児における自己免疫性胃炎の真の頻度は不明である。他の自己免疫疾患（悪性貧血、自己免疫性甲状腺炎、自己免疫性polyendocrine症候群、I型糖尿病、慢性自己免疫性肝炎、原発性胆汁性肝硬変、潰瘍性大腸炎、特発性線維性肺胞炎、低ガンマグロブリン血症、アジソン病、白斑）との相互接続自己免疫性慢性胃炎。これらの疾患における自己免疫性慢性胃炎の頻度は、集団（12から20パーセント）よりも有意に高いです。

慢性胃炎、十二指腸炎、小児胃十二指腸炎の分類

原産地別	病因	地形	胃および十二指腸の病変の形態
			内視鏡的	形態学的
一次（外因性）	感染： H 。ピロリ; 他の細菌、ウイルス、菌類。   毒性反応性（化学、放射線、薬、ストレス、消化性）	胃炎： 腹膜炎; 基礎; pagastrit。   十二指腸炎： 電球; 後文房; パンデオデニティ。   胃十二指腸炎	Erythematous / exudative。 結節性。 腐食性（平坦または隆起欠陥あり）。 出血性。 萎縮。 混合	病変の深さに応じて： - 表面的 拡散性である。 病変の性質によって： - 炎症、活動、萎縮、 腸上皮化の程度の評価を伴う - グレーディングなし（亜脂肪族、特定、非特異的）
二次（内因性）	自己免疫（クローン病、肉芽腫、セリアック病、全身性疾患、サルコイドーシスなど）

胃粘膜上の自己抗体の主な抗原は、以前は壁細胞の分泌細管およびミクロソームであると考えられていた。現代の生化学的および分子的研究は、主要な抗原壁細胞としてH +、K + -ATPアーゼおよび内因子とgastrinsvyazyvayuschieタンパク質のA-及びベータサブユニットを同定しました。

自己免疫性慢性胃炎を含む自己免疫性器官特異的疾患の病因における重要な役割は、抗原のプロセッシングおよび提示に必要なHLAシステムによって行われる。そのような提示は、標的細胞、抗原提示細胞の抗原間の複雑な相互作用を開始する。CD4ヘルパーTリンパ球、エフェクターT細胞およびCD8 +サプレッサーTリンパ球が挙げられる。結果として、Tリンパ球活性化生成物は、γ-インターフェロン、特定のサイトカインおよびアクセサリー分子（細胞間攻撃性分子ICAM-1、熱ショックタンパク質、CD4 +、および免疫応答の調整に必要な他のもの）を誘発しました。同時に、Bリンパ球による特定の抗体の合成が誘導される。これらの物質はすべて、HLAクラスII抗原、ICAM-1、免疫応答をさらに調節する様々なサイトカインおよび自己抗原の標的細胞の発現を導く。

H.pylori感染は、古典的な胃炎を引き起こすだけでなく、胃粘膜における自己免疫反応を引き起こすトリガーメカニズムの役割も果たしていることが示唆されている。マウスの実験では、抗精巣自己抗体の産生が抗原性の状態に依存することが示された。これらの現象は、ヘリコバクター・ピロリ抗原とH + / K + -ATPアーゼ壁細胞との間の分子模倣および高い相同性に関連する。

現時点では上部消化管の免疫病理学的病変におけるトリガーの役割は、ヘルペスウイルスのタイプIV、エプスタイン - バーウイルス、サイトメガロウイルス、だけでなく、ピロリ菌と上記のウイルスの組み合わせを引き抜かれます。

化学物質、放射線、医薬品およびその他の病変に起因する胃炎の特殊な形態は、小児の5％で診断されます。他の種類の胃炎もあまり一般的ではありません。同じ患者がいくつかの病因を組み合わせる場合は珍しくありません。

慢性胃炎および胃腸炎の原因は何ですか？

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小児における慢性胃炎および胃十二指腸炎の症状

小児における慢性胃炎および胃腸炎の症状は、痛みおよび消化不良の2つの主な症候群からなる。

腹部の痛みは強度が異なり、早期（食べてから10-20分以内に起こる）、遅い（空腹の患者または食後1-1.5時間の心配）。上腹部および肺動脈瘤領域において、原則として限局性疼痛。左の肋軟骨、胸郭の左半分および腕に痛みを照射することが可能である。

消化不良症状の中で、最も頻繁に発疹、吐き気、嘔吐、および食欲の侵害がある。ヘリコバクター・ピロリ感染の特徴的な臨床症状はなく、おそらく無症候性の経過もある。

小児における胃粘膜の萎縮、無気力、高ガストリン血症および悪性貧血を伴う自己免疫性胃炎の臨床的変異は実際には見出されない。小児期には、この病気は無症候性であり、形態学的特徴がなく、他の自己免疫状態の患者を抗正自己抗体の含有量について調べると診断される。

胃炎と肛門十二指腸炎では、潰瘍型に進行します。主な症状は腹痛です：

• 空腹時または食事後1.5〜2時間に、時には夜に起こる。
• 食べた後に減少する。
• 頻繁に胸やけを伴うことがあり、時には酸性発疹、時には嘔吐、救済をもたらします。

また典型的なものは：

• 上腹部または幽門十二指腸のゾーンにおける触診中の罹患率;
• 便秘の傾向;
• 食欲は通常良いです。
• 胃の分泌機能は正常または増加している。
• 内視鏡検査時 - 胃と十二指腸球の腹側部分の炎症性ジストロフィー病変（羊水腺炎）;
• HPとの関連が典型的です。

基礎痛み胃炎の場合：

• 食べた後、特に豊富な、揚げた、脂肪の多い食べ物の後に起こる。
• 上腹部および臍部に限局した;
• ノエル文字を持つ。
• 独立して1〜1.5時間通過する;
• 重篤な気分、上気道のオーバーフロー、空気との痛み、吐き気、時々食べた食べ物を嘔吐し、救済をもたらす。

他の症状のうち、

• 便は不安定です。
• 食欲が減少し、選択的である。
• 上腹部と臍部に触診が拡散している。
• 胃の分泌機能が維持または低下する。
• 内視鏡検査 - 眼底と胃の体の敗北、組織学的には、胃の粘膜の萎縮性変化を検出することができる。
• このタイプの慢性胃十二指腸炎は、その長期経過の条件下で自己免疫性であり、HPと関連している可能性がある。

慢性胃十二指腸炎の主要な臨床形態に加えて、多くの非典型的かつ無症状の症例が可能である。慢性胃十二指腸炎の約40％が潜伏性であり、形態学的変化の程度および臨床的徴候は一致しないことがある。

慢性胃炎および胃十二指腸炎の症状

慢性胃炎と胃十二指腸炎の分類

小児診療では、1994年にA.V.によって提案された慢性胃炎、慢性十二指腸炎および慢性胃十二指腸炎の分類。Mazurin et al。1990年、第9回胃腸病学国際会議で、1994年に補完されたシドニーシステムと呼ばれる現代の胃炎の分類が開発されました。その根拠として、2002年にロシアの小児科連盟のロシアで採択された分類が改訂され、補足された。

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小児胃十二指腸炎の診断

慢性胃十二指腸炎検証の診断は、生検粘膜HPは、酸産生のレベルを決定することとgastroduodeノーズコピーを含む特定の診断アルゴリズムに基づいて行われる、運動障害十二指腸。診断には、胃炎のタイプ、十二指腸炎、炎症過程の局在化および活性、酸形成機能の性質および疾患の段階が含まれるべきである。

胃腸病学の進歩は、小児の胃十二指腸疾患の多くの側面を見直すことを可能にする新しい診断法 - 内視鏡検査の実践（1973年）の導入に関連している。先に内視鏡技術の開発が行われました。（代わりに日本語«オリンパス»の第1のP型内視鏡の）自由の二つの面を持つデバイスを使用して、作業部（5〜13ミリメートル）の異なる直径を有する誕生から異なる年齢の子供での研究が可能になります。単眼で強烈に照らされた視野の条件下で、内視鏡の接眼レンズを介して粘膜の検査を取り替えることは、ビデオ内視鏡検査となった。ビデオカメラは、（それが可能な消化器系の様々な部門の変化を記録することが静止画像またはスライドであるだけでなく、動的なビデオの形で）ので、画質の向上、テレビ画面に画像の粘膜を送信します。最近、コンピュータを使用して高品質のデジタル画像を受信して保存できるシステムがあります。

食道再生術は、小児の胃十二指腸炎および消化性潰瘍の診断試験です。

1980年以来、外来患者の内視鏡検査の適応を拡大しました。現在、外来患者、すべての内視鏡手術の70％以上。Gastroduodenofibroskopiya病理学的変化の性質および重症度を明確にするために胃粘膜の吸引生検を保持することを目指し、炎症プロセスの局在を決定します。内視鏡的パターンは充血の焦点またはびまん性の性質の存在によって胃炎および十二指腸炎の活性の程度を確立するのに役立ち、浮腫、血管分岐レベル粘膜の厚さの変化絨毛構造および陰窩（幅、伸び、折り畳み、ジストロフィー）ならびに細胞浸潤密度（領域好中球、リンパ球、組織球、MEL、形質細胞）及び硬化の領域の数 - 萎縮、びらん（完全、不完全、中間体、出血）。（点フォーム0.5センチメートル）点状出血は、炎症プロセスの活性および重症度の4.3度に相当するまで浮腫と充血粘膜の表面上に突出から決意びらん。22％、球根状の遷移ゾーンに - - 32からの潰瘍は、後部に患者の十二指腸の前壁にバルブ内の背景炎症性胃（78％）のpiloroantralnomコンパートメント内粘膜の変化および35％に潰瘍性欠陥楕円形状を診断する際％、ベース電球 - 頂点の領域において7％、 - 5％（0.4〜1.8センチメートルからのサイズ）。潰瘍の複数の局在化は、患者の36％で決定される。これらの表面的な潰瘍の（59％）の深（41％）よりも頻繁に1.5倍を観察しました。12％ - 十二指腸球の瘢痕変形の形成を伴う欠損の治癒は、胃の患者の34％で観察されました。

幽門ヘリコバクター症の内視鏡的徴候が開発されている。腫れや洞とコーパスの襞の肥厚、 - これらは、浸食や潰瘍、複数の多彩な洞（結節性胃炎の絵画「石畳」）の粘膜の壁に「凸」が挙げられます。ヘリコバクター症の診断には、侵襲的方法と非侵襲的方法の両方が含まれる。それは迅速ウレアーゼ試験を行う、消化器系の複雑な臨床的および免疫学、組織形態学的研究粘膜に基づいて、特定の抗体クラスの決意はM、A、Eおよび糞便中のポリメラーゼ連鎖反応（PCR）を配置しantihelikobakterialnyh。早ければ2週間の治療後に - PCRの重要な利点は、それが感染を診断するために、だけでなく、それ以前の期間で効果的に撲滅を評価するだけでなく、できることです。便中のHP抗原の濃度を決定するための免疫酵素的方法が開発されている。「ゴールドスタンダード」診断HPは度obsemenonnostiの推定値で、内視鏡検査によって得られた胃粘膜の生検でmorfotsitologicheskoe研究塗抹標本を信じる：弱い（+） - 中等度の視野内の20菌体、（++） - 20-40菌体をビジョンの分野では、より多くの数、高い（+++）。パネハイム塗抹標本で乾燥し染色されたHPは粘液で検出される。細菌は、湾曲した、螺旋状に8の字又は「フライングガルウィング」の形態であってもよい有します。しかし、細胞学的方法は粘膜の構造に関する情報を提供しない。永続的なHP細胞診の速度検出がNRのウレアーゼ活性に基づいた迅速な方法に劣らない、カンピ・テスト（テストクローン、デNOL-テスト）と呼ばれます。方法は、生化学反応を行うため、ライブ微生物能力に基づいている：累積HPウレアーゼ媒体の色の変化によって固定されている、（pH値の指標として口フェノール）アルカリ側に培地のpHをシフト、アンモニアを形成するために、尿素（ゲル支持体）を代謝します。生地のラズベリー染色は、HP生検での存在を証する。; - （++）、一日の終わり中程度の感染 - 取るに足らない（+）さらに2時間最初の時間（+++）中のマゼンタ色素の出現 - 有意な感染：染色時間を間接的生存細菌の量を判断でき 後日染色が行われた場合、結果は陰性とみなされます。呼気において検出可能な二酸化炭素を解放することにより非侵襲尿素呼気試験は、標識された尿素のHPウレアーゼの効果に基づいています。研究は、空腹時に行われる - プラスチック袋に吐き出された空気の2つの背景サンプルを取り、その後、被験者は試験食（牛乳又はジュース）及び試験基板（尿素水溶液、標識C）をとります。時間以内に、呼気の15分毎に選択した4つのサンプルを決定し、同位体含有量が安定化しました。HPコロニー形成密度レベル以外の細胞学的方法は、増殖工程の存在および重症度を決定し、それによって、形状およびフローアクティビティ胃十二指腸炎を診断します。そのような試験の特徴 - 結果の高精度かつタイムリーな疾患の再発を防ぐために治療を調整する能力。慢性胃十二指腸炎の患者のX線が適切な治療にもかかわらず、疾患の頻繁な再発を有する患者において複雑な条件（侵入、穿孔、潰瘍）で、かつ一定の腹痛で行いました。

胃の運動機能を研究するために、身体の表面からの胃の生体電流を記録することを可能にする外部エレクトログロストグラフィーが使用されている：学校時代の病気の子供の70％は低運動型運動機能を有する。

血液、尿などの器械検査方法には胃十二指腸炎の特定の診断徴候が含まれていないため、併発疾患の診断や合併症の発症のために行われます。

慢性胃十二指腸炎は、消化性潰瘍、膵炎、結石、急性虫垂炎、大腸炎と区別すべきである。

腹部症候群は、出血性脈管炎、結節性多発動脈炎、リウマチ、糖尿病、腎盂腎炎でも可能である。主要な鑑別診断基準は、胃十二指腸炎の内視鏡的および形態学的徴候、ならびに鑑別診断が行われる疾患を特徴付ける特異的症状の欠如である。

慢性胃炎と胃十二指腸炎の診断

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小児における慢性胃十二指腸炎の治療

慢性胃十二指腸炎および消化性潰瘍を有する患者の治療は、多数の治療因子（レジメン、治療栄養、薬物および非薬理学的療法）の身体への影響を軽減する。

ダイエット療法は、食物の制酸性の原則に基づいています。胃十二指腸粘膜の機械的、化学的、熱的遮蔽が挙げられる。食べ物は1日4〜5回運動するべきです。食品、蒸し煮（肉、魚、ゆで卵、野菜）、（ピューレの形で）おろし、ゼリー、粘液穀物、古くなったパン、アルカリ性のミネラルウォーター（「Essentuki»№：薬用ダイエット部1a、16、1を使用します4,17）、果実と果物の甘い品種、焼いたリンゴ、栄養肉、魚、キノコのスープ、スープ、新鮮なライ麦パン、焼きたてのペストリー、パンケーキ、コーヒー、ソフトドリンク、ジュース、生野菜、ニンニク、豆、揚げや燻製食品、漬物、辛い調味料、マヨネーズ、ケチャップを除外する。テーブルソルトとコレステロールが豊富な食品の使用を制限しています。各治療食（表）の期間は7〜15日で、6〜12ヶ月間維持されます。抗分泌効果が高い製品には、クリーム、肉、コテージチーズが含まれます。あなたは治療的栄養の製品を使用することができます：制酸ビフィラルク、ビタミンCとEを豊富に; 乳酸ラクトバクテリンであり、硫酸亜鉛の生理的用量が豊富である。

漢方薬 - 胃粘膜上のその抗炎症、鎮静、抗菌、鎮痙作用に基づく植物から輸液や煎剤の癒し効果。病気の位相に応じて、割り当てられている：増悪を - 点滴や煎剤カモミール、カノコソウ、ペパーミント、ワレモコウ属、ノコギリソウ、野生のバラ。鎮痛 - 湿疹、薬用マシュマロ、セントジョンズワート、ブタの豚、大型プランテイン、げっ歯類の쐐や毛。

小用量の予備療法の形態の理学療法は、基本療法の2および3週間（熱処置）から使用される：パラフィン、オゾケライト; エレクトロスリープ（増加した興奮性を有する患者）; 襟領域のブロモ電気泳動および針葉樹浴（重度の自律神経機能障害を有する小児用）; 超音波および磁気療法（代謝過程の強化およびびらん性潰瘍性粘膜欠損の治癒）; （ノボカイン、パパベリン、プラティフィリン、硫酸亜鉛、リダターゼ、テリリチン）の電気泳動、鎮痛、回復および分解効果を有すること; 正弦波変調電流は運動機能に影響を及ぼし、良好な鎮痛効果を有し、組織の栄養を改善する。保守的治療の有効性が低いため、再燃が頻発する患者は、レーザおよび鍼治療、ならびに高圧酸素療法のセッション（8-10回）を受ける。

薬物療法は、病原性の原理に基づいている：主な病原機構に対する同時または連続的な影響：

• HP感染の根絶療法。
• 胃酸産生の抑制。

H. Pyloriに罹患した小児における胃十二指腸炎の治療

治療の目的：

• ヘリコバクターピロリ感染を排除する。
• 粘膜における活性な炎症を抑制する;
• びらんや潰瘍の治癒を確実にする。
• 再発のリスクを減らす。

欧州のコンセンサス（2000年、マーストリヒト）とHPの研究（教授。モロゾフIA、教授。Shcherbakov PL、教授。Ivanikov IO、教授でロシアのグループによって承認された除菌療法のアルゴリズム。 Korsunsky AA）とWHOの専門家が子供のための治療法を開発した。

Antihelikobakterialnoy活性を有する医薬品のリストが含ま：メトロニダゾール（Trichopolum、クリオネ、tiberal）、チニダゾール、クラリスロマイシン（klatsid、klabaks、fromelid）、アモキシシリン、テトラサイクリン、コロイド状ビスマスsubcitrateを。メトロニダゾールに対するHP株の感受性が低下した場合、それはフラゾリドンに置き換えられる。胃におけるそれらの堆積を確実酸基の抗生物質の使用、ビスマスsubcitrateの存在下での吸収および抗分泌薬遅く、：トリプル、4治療 - 処理は、酸産生を抑制する薬剤との組み合わせで非常に有効な抗菌剤の使用に基づいています。アカウントに（衛生基準の遵守をし、すべての共存親戚に抗ヘリコバクター療法を実施）H. Pylori感染の家族の性質を取ることによって、日中は最小限の倍率とのレジメン（2回）、これ以上7-10日以内に割り当てることは合理的な治療法の最も急進的かつ非常に効果的な方法を検討します。

症例の80％以上のHPの根絶を提供するスキーム

ビスマス薬を用いた1週間のトリプル療法。

1. ビスマストリカルシウムジドロレート - ノノール - 4mg / kg。
2. アモキシシリン - 25-50mg / kgまたはクラリスロマイシン - 7.5mg / kg。
3. フラゾリドン-20mg / kg。

H +を用いた1週間のトリプル療法は、

1. K + -ATPアーゼ。
2. オメプラゾール（ロゼンジ、オメジン、ガストロゾル） - 0.5mg / kg。
3. アモキシシリン又はクラリスロマイシン又はロキシスロマイシン（rulid） - 5-8ミリグラム/ kgおよびフラゾリドン。

1週間のクオドロセラピー。

1. ビスマストリカリウムビスマス・ダイレート+アモキシシリン/クラリスロマイシン/ロキシスロマイシン。
2. フラゾリドン+オメプラゾール。

HPに関連した慢性胃十二指腸疾患の経過措置の結果は、以下の薬剤の組み合わせで94.6％までの完全な（100％）臨床的動態および細菌の撲滅を示した：

1. de-nol + metronol +販売;
2. ピロリド（ラニチジン+クエン酸ビスマス）+ロバマイシン - 150万単位/体重10kg;
3. ピロリド - 1日2回400mg +クラリスロマイシンまたはテトラサイクリンまたはアモキシシリン;
4. 300mgを1日2回、又はgastrosidin（kvamatel） - - 40 mgの1日2回、またはプロトンポンプ（losek、omez、パリエット、romesek）+クエン酸ビスマスカリウム塩dvuzameschonnogo（の阻害剤で10日間のレジメンはラニチジン（ザンタック、ファモチジン）を含みます108 mgの5日あたり回）または脱NOL - 120mgを1日4回+メトロニダゾール - 4回の500mgの毎日250mgを1日4回+テトラサイクリン塩酸又はklatsid - 1日2回。

Pilobakt（romesek、チニダゾール、クラリスロマイシン）と高校時代の子供のgastrostat（テトラサイクリン、メトロニダゾール、コロイド状ビスマス） - HPの根絶のためには、登録済みの薬の複雑なセットを使用することができます。

有意に免疫調節（derinat、viferon）ehnterosorbentov（SUMS、algisorb）ビフィズス菌及び乳酸菌を含有する複素受信プロバイオティクスのそれに根絶治療の取り込みの効果を増大させます。成功した除菌療法は、攻撃因子と保護排除持続HPとの間のバランスを回復する特定の粘膜炎症（細胞浸潤mezhepitelialnogo空間及び固有層）符号を立ち止まりました。

H. Pyloriに関連していない小児における胃十二指腸炎の治療

治療の目標は - 病気の症状を逮捕し、びらんの上皮を確保、酸および消化活動という事実によって引き起こされる瘢痕潰瘍 - 消化性潰瘍の原因は、消化性潰瘍疾患の可能性が高くなります。排除びらん、潰瘍性粘膜欠損日（4週間で十二指腸潰瘍の瘢痕化の条件）3上記「ホールド」胃内pHの可能な割り当て抗分泌薬を容易にします。

抗分泌効果を有する薬剤については、次のものがあります。H2受容体遮断薬 - ラニチジン、zantak、kvamatel、ファモチジン、famosan、ulfamid、gastrosidinを。プロトンポンプインヒビター（H K ATPアーゼポンプ） - ラベプラゾール（アシフェックス）、オメプラゾール（losek、omez、gastrozol、romesek）、ランソプラゾール（laksofed、lanzap）。制酸剤 - almagelのAβgelusid、Taltsid、tisatsid、リン酸アルミニウムゲル、remagel、topalkan、グスタフ、マーロックス、megalak、gasterin、Gelos。認識された最も効果的なH2受容体遮断薬のラニチジン - その抗分泌効果による基礎の抑制と、重炭酸塩の胃粘液産生および分泌を増加させる、胃粘膜および正規胃十二指腸運動における微小循環の改善をペプシンの産生を刺激しました。プロトンポンプ阻害剤 - 壁細胞におけるH +、K + -ATPアーゼの阻害剤、それらの抗分泌活性は、同じ効果を持つ他の手段よりも高くなっています。蓄積は、それらはH +、K + -ATPaseのシステイン分子と共有結合を形成し、それにより酵素の活性を阻害するスルフェンアミド誘導体に変換される壁細胞の分泌細管で起こります。胃kislotovydelenie日の1日1回投与した場合に80〜90％によって阻害され、そしてpHは、1日あたり18時間より大きく3.0率以上に維持されます。胃の壁細胞のプロトンポンプ膜 - このグループの最も効果的な薬剤がパリエット（ラベプラゾール）であると考えられる、その作用機序は、H +、K + -ATPアーゼ（合成塩酸を提供する）の酵素活性をブロックに関連付けられています。選択性の高いレベルは、壁細胞の頂端部にその活性型のスルファニルアミドへの薬物の蓄積によって提供されます。酵素のスルフヒドリル基に結合し、K +依存性リン酸化を阻害することにより、酵素活性を阻害し、結果として、治療の第一日目の胃内腔に遊離水素イオンの流出を防止します。制酸剤は、その組成物中に制酸剤および包膜作用を決定するアルミニウムおよびマグネシウム化合物を含有する。彼らは胃液の増加した酸度を減らし、上腹部の痛みおよび胸やけを排除する。形態放出 - 錠剤、懸濁液、ゲル。実際の最大の用途はMaaloxでした。彼らは、後者の吸収を減らすため制酸剤は、テトラサイクリンおよびH2ヒスタミン遮断薬と一緒に処方されていません。

スクラルファート（ベンター） - - 4日あたりGおよびsukratゲルライト - 投薬レジメンは、細胞保護剤と組み合わせた抗分泌薬含む4週間1日2グラム。さらに1ヶ月半分の投与量で投与する。

1. ラニチジン300mg 1日1回 - 19〜20時間+制酸薬maalox錠1錠または1杯または1回の受信用に1日3回食事の前40分および夜間。
2. ファモチジン - 一日一回40mg（20時間）+制酸性ガスタル - 1日4〜6回食後1/2錠（溶解）。
3. オメプラゾールまたはパリエット（20mg /日）、またはランソプラゾール（30mg /日）を14〜15時間で投与する。

対症療法の胃十二指腸炎を含む場合消化不良のジスキネジア症候群タイプ：ドンペリドン（Motilium）経口またはその後2週間のために3~4回毎日+の制酸食べる前15-3O分当たりメトクロプラミド10mgの - 「オンデマンド」で受信。

逆流性胃炎の場合、選択される薬物はmegalphil-800と制酸薬であり、これは胆汁酸および十二指腸逆流の他の粘膜損傷成分を吸着する。薬物は2〜3週間処方される。

治療結果の要件：2つの陰性HP検査（完全寛解）を伴う臨床および内視鏡症状の軽減。内視鏡的コントロール - 消化性潰瘍を伴う4週間後 - 8週間後。不完全な寛解 - 痛みおよび消化不良の中断、HPの根絶なしのプロセスの活動の組織学的兆候の減少。

慢性胃炎と胃十二指腸炎はどのように治療されますか？

子供の慢性胃炎や胃十二指腸炎の予防法は？

病気の病因および臨床的および形態学的症状に応じて、入院患者治療の期間は、外来患者の治療において可能な治療では10日以上から変わる可能性がある。臨床経過は生涯を通じて実施されなければならず、治療および検査は、不能化症状が生じた場合に「オンデマンド」で実施される。

完全寛解のない消化性潰瘍疾患の患者は、予防的治療の対象となる：

• 毎晩半分の用量で抗分泌薬を用いた数ヶ月にわたる連続療法;
• 「オンデマンド」療法 - 特徴的な症状の出現、抗分泌性薬物の1日分を1日1回、その後3週間半分で3週間服用する。

症状が再発する場合は、EGDSを行う必要があります。再感染から - 多くの場合、除菌療法とそれほど頻繁の非有効性に関連したびらん性胃十二指腸炎および消化性潰瘍疾患の進行のコース。慢性胃十二指腸炎の小児のための医療および生態学的リハビリテーションのシステムが開発されている。サナトリウム治療（日36-45）は、再発と寛解延長することを防ぐために、病棟内のローカルリゾートにある施設、キャンプの療養所、療養所で行いました。病院の療養部門は、消化性潰瘍疾患と思春期の患者の最も重いの治療のために設計されており、遺伝性の患者は頻繁に再発や疾患の合併症を抱えています。サナトリウムの治療（急性後の最初の3ヶ月で方向）には、次の要素が含まれます。治療計画身体活動、ダイエット、ミネラルウォーター、泥パック、理学療法、理学療法、心理的、鍼の内部および外部のアプリケーション、証言のを - 薬を。治療は毎年3年間行われます。

原発性の予防：病気の形成に寄与する危険因子の特定。その排除は有害事象の可能性を低減する。

二次予防：健康診断のグループシステムのリハビリ対策の複雑さ。その量を決定する主要な基準として、登録グループが特定されているかどうかに応じて、病気の段階がとられる：病気の持続性寛解、寛解、再発化、悪化の段階。

臨床監督は、ポリクリニック、リハビリテーションセンター、胃腸外プロフィールの寄宿学校の条件で行うことができます。現在の経済環境における外来相で調剤観察システムを用いた専門医療の質を改善した、より低い疾患の再発の1,5-3,6倍の数および病理学的プロセスの重症度を軽減します。

予測

効果的な根絶処置は好ましい予後を保証する。ピロリ菌は、再感染が（この場合には、再感染15〜30％で発生していないチャイルドキャリアの微生物環境、条件付きで）ないより1~1.5％以上を発生する繰り返し。

H.pyloriの根絶後、胃粘膜の炎症反応は2〜6ヶ月以内に消失する。臨床症状なしでは、この疾患はさらなる治療を必要としない。 

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