慢性胃炎および胃腸炎の原因は何ですか？

小児における慢性胃炎および胃十二指腸炎の原因

小児における慢性胃十二指腸炎および消化性潰瘍は、ポリエトキシ（多因子性）疾患と呼ばれる。しかし、近年、慢性胃炎および消化性潰瘍の形成機構に関する伝統的な考え方が大きく変化している。1983 W.マーシャルヘリコバクターピロリ（HP）内の開口部は、小児の胃や十二指腸の疾患の病因と病態に関する以前のアイデアの改正のための基礎となりました。私たちの国で行われた調査では、上部消化管の慢性疾患の子供の80％以上がHP侵襲の事実を確立しています。HPの発生率は年齢とともに増加します：5-6歳では45％、12-14歳で60-70％です。慢性胃炎、胃十二指腸炎、消化性潰瘍はこの病原体と病原的に関連している。慢性胃炎の構造において、70％はHPに関連する胃炎と関連している。消化性潰瘍HPの患者では胃粘膜の表面の病変で、調査対象の90から100パーセントで胃前庭部の粘膜で見つかった - 子どもたちの36から81パーセントで。十二指腸炎は、胃（60から86パーセント）で、背景ヘリコバクター胃炎と十二指腸上皮化生で最も頻繁に開発しています。感染は給水源を介して広がる可能性があります。微生物は数日間水に生命活動を維持し、それは感染者の歯に糞便、唾液、歯垢から培養することができます。個体から個体への感染の伝達は、糞 - 経口または経口 - 経口のいずれかで起こる。胃粘膜の細菌性コロニー形成は、受容体相互作用を介して上皮細胞に微生物を付着させることによって達成される。HPの感染は、微生物によって産生される酵素によってその保護層の破壊に起因metaplazirovannyh粘膜、胃および十二指腸部分の粘膜固有層を含む、粘膜における炎症性浸潤の出現につながります。現代の文献では、多数のHP運搬ケースが説明されている。しかし、さまざまな国で行われ前向き疫学研究は、胃の粘膜におけるHPのコロニー形成および長期的な感染の持続性は、結果として、発癌に、萎縮、腸上皮化生の発展につながる、常に彼女の一部に質的な変化であり、そしてことを示しています。したがって、間接的炎症性変化の度合いを示す内視鏡結節性胃炎の徴候は観察の開始時に子供の11％で観察されました。彼らは一定の密度胃体および洞コロニー形成で（ほとんどが男児）は、第2年目の終わりに最初の年の終わりと80％、64％まで増加しました。また、上部消化管の炎症性疾患に苦しんで子供たちの親の38％に無症候性潰瘍性疾患を指摘しました。撲滅療法が行われるまで、細菌は人体に持続することができることが確立されている。

病因gastroduodenitovの感染性理論に加えて、神経内分泌反射や中枢神経系の仕事、内分泌系、胃十二指腸システムの侵略と防衛当局の要因間の不均衡に違反して体液性効果によって粘膜に影響を与える内因性の病因の多くの要因があります。

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内因性要因

• CNSとその栄養部門（心的外傷後脳症、視床症候群、神経症、神経症状態）の規制障害は胃十二指腸GIのモータ避難機能の違反につながります。
• 内分泌疾患（糖尿病、甲状腺機能低下症、甲状腺腫、クッシング症候群、肥満、副腎および生殖腺の病理学）は、酸消化性因子の値を増加させる：が増加酸生産は胃にあり、運動機能（セクレチン、コレシストキニンを調節するホルモンのレベルを増加させ、モチリン）。
• 粘膜に有害な影響をもたらす十二指腸胃逆流の存在は、膵臓酵素、胆汁酸、リソリシンを有する。これは、ヒスタミンおよびトロンボキサンのレベルを増加させるのに役立ち、それらは次に粘膜の充血および浮腫を増加させる。
• 循環不全（心臓および組織低酸素症と呼吸困難）の開発を伴う慢性疾患、 - 微小循環障害の発生（部分充血、静脈うっ血、血管周囲浮腫）。
• アレルギー性疾患および自己免疫疾患 - 胃および十二指腸の血管に局在する血管炎。
• 貪食性免疫の変化、細胞性免疫のT細胞亜集団の比率の変化。
• 腹腔臓器の手術。

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外因性因子

• ダイエットの中断：食べ物の不規則な摂取、食事の間の重要な間隔、乾燥、過食、大量の食べ物のソディック効果。
• 医薬品（サリチレート、グルココルチコイド、非ステロイド性抗炎症薬、細胞毒性薬、ピリミジン薬）の長期使用。
• ストレスの多い状況 - 重要な学校や校外活動、不利な家族環境、同輩との葛藤。
• 婦人科
• 食物アレルギー - ヒスタミンへの曝露の増加、カリクレイン - キニン系の活性の増加。
• さまざまな中毒 - 慢性感染の病巣の存在。
• 遺伝要因 - 外因性因子の大きな役割を担う多遺伝子型の継承 - にも重要である。

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積極的な要因

攻撃的因子による胃十二指腸内容物は、塩酸、ペプシン、膵酵素、胆汁酸、izoletsitinyは、HP感染、長い消化タンパク質分解、高ガストリン血症を含みます。

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保護要因

粘液産生、分泌アルカリ性、表面上皮の再生、唾液特性、生体内変換（肝臓のモノオキシゲナーゼ系の活性を減少させることによって代謝減速生体異物および内在性化合物）、酸化防止剤および免疫ホメオスタシスのプロセス。

小児胃十二指腸炎および消化性潰瘍の病因

形態学的な再編成の胃十二指腸粘膜の発達のメカニズムに2因子の値を有します。感染因子HF（80％）と毒性およびアレルギー効果（内因性および外因性の原因）の粘膜へのこの曝露、胃粘膜障壁と酸消化性胃製品の持続的高レベルlimfoepitelialnogo変化をもたらします。

HPは胃で炎症過程を誘発し、塩酸に対する胃十二指腸膜の感受性を高める。十二指腸の粘膜の上皮の化生胃 - HPの感染の結果は、それが十二指腸潰瘍のリスクを増大させます。保護層胃十二指腸粘膜の破壊 - フィードバック細菌酵素。HPすべての菌株はアンモニアと二酸化炭素に尿素を加水分解する酵素ウレアーゼを大量に生産し、それらの膜の破壊まで、上皮細胞への直接的な損傷を引き起こすのに十分得られる濃度。HPから分泌される他の酵素 - オキシダーゼ、カタラーゼ、スーパーオキシドジスムターゼ - 好中球の破壊につながる、それによって食作用の十分なプロセスを防止することができます。HPのより毒性株は、多形核白血球により胃粘膜の細胞毒性タンパク質のCaコンディショニング浸潤を生成します。上皮下の結果NR着信抗原として局所および全身性免疫応答の刺激がある：サイトカインの産生（TNF、IL-8化学誘引物質）は、炎症領域への好中球の遊走を促進します。分泌型IgA、及び優勢な製品侵食プロセスの発展に貢献のIgGを産生する形質細胞の数の増加。毒性酸素ラジカルの抗体合成と生産を発生する - これのすべては、ローカル粘膜に永久的な損傷につながります。メカニズム自己免疫炎症プロセスを実現することができる特定の要因および器官寛容性の非特異的な免疫防御状態形態（抗原送達に非応答性）の複合システム。炎症の発症における免疫系の関与は、形態学的基礎gastroduodenitovある：形質細胞、リンパ球による粘膜浸潤、マクロファージ、線維芽細胞、好酸球、リンパ球（MEL）の数の増加、ローカル外乱血管組織透過性組織球。細胞性免疫の規制および上皮subatrophicにおける退行性変化に貢献します。場合H.は、顆粒により慢性胃炎、より顕著な粘膜浸潤をピロリ菌およびジストロフィーおよび上皮細胞の壊死性変化を生じます。小児では、粘膜の萎縮性変化は非常にまれにしか発症せず、青年期にのみ生じる。慢性胃炎では、びらん性変化が27〜30％の症例に認められる。びらん及び潰瘍の縁部は、胃ポリープと呼ばれる小窩の過形成を生じます。これは、ピットの伸長、高分岐隆起の存在を特徴とする。現在、再生の違反とみなされています。H.は胃炎ピロリ場合、腸上皮化生は、腸上皮の種類のうち、胃の上皮細胞はkaomchatyeの腸細胞および杯細胞を含有する部分を定義するときに発生します。腸上皮化生の領域では、HPの接着はありません。慢性炎症性変化にしばしばバルブ（bulbit）の領域に、十二指腸の近位部分に局在十二指腸：絨毛の上皮細胞の高さの減少、杯細胞の数を減少させます。粘膜固有層における - 多形核好中球、形質細胞、マクロファージの浸潤。上皮増殖を目的とした栄養機能を有し、（陰窩の下部）パネート細胞の数を減少させます。修復再生における表在びらんの治癒中塩酸の胃上皮損傷作用とは対照的に、酸性の胃内容物への適応の症状とみなすことができる上皮の分化障害胃化生、によって起こります。十二指腸粘膜にpredyazvennym状態考えられるHPの胃の化生可能接着およびコロニー形成の分野における。このように、HPは、上皮の基底膜、それらの酵素の影響をラミニンとの直接的な相互作用による粘膜への損傷を引き起こす、細胞傷害性Tリンパ球HP抗原（LPS）の活性化は、塩酸を含有するG細胞の数を減少させることによってヒスタミンガストリン製品の増加しましたソマトスタチンmRNAおよびEOPとTORの濃度のG細胞の過形成、。フェーズIにおいてLEは、ソマトスタチンおよびコレシストキニンの阻害効果を排除 - ガストリンの濃度の増加を決定します。潰瘍の直接の原因 - フェーズ2延長高ガストリン血症は、ヒスタミンおよびその後の受信過多の増加に伴って肥大ECT細胞（組織好塩基球）に至ります。HPの重要な活性の産物であるアンモニアは、アポトーシスのプロセスを開始します。アポトーシスの刺激が関与しているとHPのリポポリサッカライド（LPS）。最後に胃の運動機能を向上させる神経伝達物質の受容体を備えた固有層リンパ球の浸潤が向上します。これは、十二指腸に胃上皮化生の発展に酸性の胃内容物の放出を導きます。遺伝的に決定壁細胞過形成、O-およびOの質量の細胞 - 塩酸の理由分泌過多。しかし、消化性潰瘍の発症にはHP感染が必要です。患者の寛解は、HPの再感染がなくなるまで続きます。

固有層リンパ球のnehelikobakternom gastroduodeniteより顕著な浸潤、数mezhepitelialnyhリンパ球を増加 - 幼児におけるTリンパ球（THZ型）好酸性顆粒（40％）が表示され、細胞は、免疫グロブリンクラスAの製造、M、AおよびE（特に食物アレルギーを伴う）、侵食をめったに検出しません。外因性および内因性の要因にさらされたときにこれらのケースで胃十二指腸の粘膜が発生した炎症性変化は、神経反射に体液性および内分泌疾患を要因の侵略と保護をアンバランス。特に遺伝的素因を背景に、リスク要因、持続時間及びその作用の強度の数の増加に伴って胃十二指腸粘膜増加の保護バリアの機能を低下させる可能性が高いです。炎症が生じた：阻害さ生殖と生殖細胞粘膜細胞の成熟を。上記迅速に特定の機能をダイ失う主と壁細胞の分化、主として関係する：ペプシン、塩酸、消化管ホルモンを生成する能力。不完全なフラットおよび組織びらん、潰瘍の完全な出血、 - 粘液カバーを欠いサイト（内視鏡画像）が、あります。炎症プロセスが存在十二指腸胃逆流に進行する：十二指腸内容（胆汁酸およびそれらの塩、lizolitsetiny、膵臓酵素）の下で胃粘膜の保護バリアに損傷が生体膜、リソソーム酵素の放出の破壊により（水素イオンの逆拡散は、膜貫通ナトリウムフラックスを増加させます）。これは、細胞溶解の表面上皮につながり、炎症反応を維持します。膵酵素の低胃液分泌に出血やびらんの開発につながるヒスタミンのレベルの増加、トロンボキサン、血管のH1、H2受容体に作用し、浮腫の粘膜を引き起こす、血漿タンパク質の損失を伴う障害微小循環プロセス、プロスタグランジンのレベルの増加を引き起こします粘膜。血管透過性の増加、血液レオロジーの変化、カリクレイン - キニン血液系の増加した活性は、これらのプロセスを増強します。したがって、上皮起因若い分化した細胞および未成熟形態の変位に彼の特徴的形態学的および機能的特徴を失います。プロセスの進行は、それらの新しい形成、発達不十分な分泌NOSTA続いsubatrophy腺萎縮・並び替え部、上腺要素の死の優位性をもたらし得ます。

胃十二指腸炎の病因

遺伝的要因：O細胞のβおよび過形成の過形成は、高ガストリン血症、HClの過剰分泌を引き起こす。

• HPの影響。
• 接着 - 粘膜の微小欠陥、リンパ浸潤。
• リンパ球の神経伝達物質の受容体による浸潤 - 運動機能の強化、胃の化生の発生 - 十二指腸炎、潰瘍形成、再生。
• 主にTリンパ球（IL-2、-4、-5、FIO）が関与する細胞免疫反応のLPS-NR活性化の影響下にある。
• CAGA +およびVACA + - 細胞溶解活性 - 潰瘍性欠損を伴うNR表現型。
• 走化性（単球、白血球）の因子であるNR-ウレアーゼ - 上皮への損傷。
• ウレアーゼ - 胃液の尿素のアンモニウムイオンへの加水分解、上皮の破壊。
• HP-カタラーゼおよびスーパーオキシドジスムターゼ - 食作用の阻害、アポトーシスの刺激、白血球代謝産物の活性化。結果として、小血管への損傷、微小循環および栄養障害、胃癌の冠状動脈血栓性心臓発作、潰瘍。
• HPはD細胞の数を減少させ、G細胞の働きを増強し、ソマトスタチンの阻害効果の排除、ガストリンおよびヒスタミンの濃度の増加、および高ガストリン血症の増加をもたらす。細胞分化の障害、腺の装置の再編成、運動、避難、分泌不全 - 消化過程の侵害。