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収縮性心膜炎

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 29.06.2025
 
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心臓を包む外側の結合組織鞘である心膜袋の長期または慢性の炎症は、線維性の肥厚と組織の弾力性の低下を伴い、圧迫性または収縮性心膜炎(ラテン語のconstrictio(収縮、圧迫)に由来)と定義されます。[ 1 ]

疫学

この疾患の正確な有病率は不明ですが、心臓手術後の症例の0.4%、胸部手術後の症例の37%、胸部放射線療法後の症例の7~20%に圧迫性心膜炎が見られます。[ 2 ]

特発性圧迫性心膜炎は症例の最大 46% を占めると報告されています。

発展途上国では、結核後収縮性心膜炎が症例の20-80%に発生すると推定されている。[ 3 ]

原因 収縮性心膜炎

専門家は、心臓の外側の内膜の圧迫性炎症と局所的または広範囲の線維性肥厚の考えられる原因として、[ 4 ]、[ 5 ]、[ 6 ]などを指摘しています。

  • 心臓手術を受けた。
  • 胸部臓器の腫瘍性疾患および乳がんの放射線療法。
  • 結核;
  • ウイルス性および細菌性の原因による心膜炎。
  • 中皮腫を含む心臓腫瘍

場合によっては、医師が炎症の原因を見つけることができず、収縮性心膜炎は特発性であるとみなされます。

以下も参照してください:

危険因子

以下の要因により、この症状を発症するリスクが高まります。

  • 胸部外傷または心臓の損傷(例:急性心筋梗塞による)
  • 自己免疫疾患の病歴(主に全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、全身性血管炎、川崎病、ウェゲナー肉芽腫症)
  • 尿毒症を伴う重度の腎不全;

プロカインアミド、ヒドララジン(血圧を下げるために使用)、抗セロトニン薬メチセルジド(メチルメテルギン、デセリル)、プロラクチンを低下させるカベルゴリン(アラクチン、ドスティネックス)などの抗不整脈薬の長期使用。

病因

心臓を取り囲む心膜は、外側の線維層と内側の漿膜からなる構造です。線維層は、コラーゲン(I型およびIII型)とエラスチン線維に代表される結合組織によって形成されています。内側の漿膜は、内臓層(摩擦を最小限に抑える)と壁層(心臓をさらに保護する)に分かれています。[ 7 ]

研究者らは、収縮性心膜炎の病因を研究した結果、酸化ストレス、低酸素症、微小血管障害、そして心膜への腫瘍浸潤が、心膜組織の線維化(瘢痕状のコラーゲンとフィブリンの沈着)と間質細胞外マトリックスの構造異常につながると結論付けました。線維化には、線維芽細胞やその他の細胞型を筋線維芽細胞へと転換させるTGF-β1(形質転換成長因子β1)の活性化と、サイトカインCTGF(結合組織増殖因子)の自己分泌誘導が関与しています。[ 8 ]、[ 9 ]

その結果、心膜の線維性肥厚や石灰化(石灰化)が起こり、心膜嚢の弾力性が低下します。

心膜不全は、心臓のすべての部屋における拡張期圧の上昇、心室圧のより急速な上昇、心臓の心室弛緩の制限、および運動に対する心拍出量の減少を伴って発症する。[ 10 ]

症状 収縮性心膜炎

長期間にわたると、収縮性心膜炎の最初の兆候は進行性の呼吸困難として現れることがあります。

後の段階では、次のような他の症状も現れます。

  • 脱力感および疲労感の増加;
  • 狭心症のような、心臓のあたりが締め付けられるような感覚。
  • 胸の痛みと肩甲骨の下の痛み。
  • 心拍リズムの不整(安静時および運動時の心拍数の増加)および心音の鈍化。
  • 顔の腫れ、足首と足の部分の脚の持続的な腫れ。
  • 指の黒色化(先端チアノーゼ)
  • 毛細血管拡張症(血管アスタリスク)の形で皮膚の毛細血管が拡張します。
  • 吸入中に前頸静脈(首)が腫れる - 静脈圧の逆説的な上昇によるもの(いわゆるクスマウル症状)。

病気が進行すると腹水が発生します。

こちらもご覧ください -慢性心膜炎

次のようなタイプが区別されます:

  • 慢性収縮性心膜炎では、心膜の壁側層と臓側層の肥厚により心臓が圧迫され、両心室の拡張期血圧の持続的な上昇、慢性静脈うっ血、微小血流の減少、ナトリウムおよび体液の貯留が生じます。
  • 亜急性収縮性心膜炎または緊張性心膜液貯留を伴う亜急性液貯留性収縮性心膜炎であり、心膜嚢の臓側層により心臓圧迫および右心房内の持続的な圧力上昇が生じるもの。
  • 一過性または一過性の収縮性心膜炎は、ほとんどの場合特発性ですが、心膜のウイルス性または細菌性炎症が根底にあると考えられています。心臓の左右心室の拡張期充満が制限されることで生じる心不全の症状は、約3ヶ月以内に消失することがあります。

合併症とその結果

収縮性心膜炎の合併症および結果には、心臓悪液質の形での重度の慢性心不全の発症が含まれます。

心タンポナーデと呼ばれる、心臓の機械的圧迫により微小血流(心拍出量)が減少する可能性もあります。

診断 収縮性心膜炎

続きを読む -心膜炎の診断

患者は心臓の聴診と心臓前部の触診を受けます。臨床検査には、一般血液検査、生化学血液検査、自己抗体検査が含まれます。

機器による診断は必須であり、心電図、X 線、胸部および心臓のコンピューター断層撮影 (CT) および磁気共鳴画像 (MRI)、経胸壁ドップラー心エコー検査 (echoCG) などの機器による心臓研究の方法を使用します。

CT および MRI 画像では、心臓とその外層の詳細な画像が得られ、心膜の肥厚が明らかになります。

収縮性心膜炎の心エコー所見としては、心膜の肥厚、心房の拡大、心室容積の制限、静脈(下大静脈と肝静脈)の拡張を伴う呼吸変動の減少、心筋の弛緩開始時(拡張期)の心室中隔の拍動間の異常な動きなどがみられる。[ 11 ]

差動診断

鑑別診断は、肺炎および胸膜炎、肋間神経痛および筋筋膜症候群、胸椎骨軟骨症、狭心症および心筋炎、拘束型および拡張型心筋症によって行われます。

連絡先

処理 収縮性心膜炎

心臓の外側の内壁の線維性肥厚と弾力性の低下を伴う心膜炎の治療は、その機能を改善することを目的としています。

初期段階ではループ利尿薬が処方されますが、血管内容量の減少は心拍出量の大幅な減少につながる可能性があるため、慎重に使用する必要があります。一部の患者には厳格な水分制限と減塩食が勧められる場合があり、非ステロイド性抗炎症薬(イブプロフェンなど)が投与され、全身性コルチコステロイドが処方されることもあります。[ 12 ]

その他の薬物治療は抗結核療法のように、病気の原因に特化したものであるべきである。[ 13 ]

重症慢性収縮性心膜炎では、外科的治療(心膜切除術、すなわち臓側心膜および壁側心膜の切除)が行われます。これにより、患者の約60%で血行動態障害が消失します。しかし、重度の心膜石灰化、線維化、心筋機能障害、放射線照射後心膜炎、重度の腎機能障害のある場合は、このような外科的治療は禁忌です。

防止

収縮性心膜炎は明らかな原因なく発症する可能性があり、場合によっては予防できないこともあります。しかし、結核や心筋梗塞は予防可能です。

予測

収縮性心膜炎の長期予後は発症原因によって異なりますが、適切なタイミングで治療すれば心臓機能を長期にわたって維持することが可能です。

心膜切除術という形の外科的介入は、症例の約 12 ~ 15% で致命的です。

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