収縮性心膜炎

心膜袋の長期または慢性炎症 - 心臓を囲む外側の結合組織鞘は、その組織の繊維性肥厚と弾力性の喪失を伴い、圧縮または収縮性の心膜炎（ラテンの制約 - 狭窄、絞りから）として定義されます。 [1]

疫学

この状態の正確な有病率は不明ですが、心臓手術後の症例の0.4％、胸部手術後の症例の37％、および胸部放射線療法後の症例の7〜20％で圧縮性心膜炎が見られます。 [2]

特発性圧縮性心膜炎症は、症例の最大46％を説明することが報告されています。

発展途上国では、症例の20〜80％で、結核後の収縮性心膜炎が推定されています。 [3]

原因 収縮性心膜炎

専門家は、心臓の外側の裏地の圧縮炎症の可能性のある原因と、その焦点または広範囲の繊維状肥厚、 [4]、 [5]、 [6] as：

• 心臓手術を受けた。
• 胸部臓器および乳がんの腫瘍学的疾患の放射線療法;
• 結核;
• ウイルスおよび細菌の病因の心膜炎;
• 心臓腫瘍 、中皮腫を含む。

場合によっては、医師は炎症の原因を見つけることができず、その後、収縮性の心膜炎が特発性と見なされます。

参照してください：

• 心膜炎の原因は何ですか？
• Pericarditis: general information

危険因子

次の要因により、この状態を発症するリスクが高まります。

• 胸部外傷または心臓への損傷（たとえば、急性心筋梗塞による）;
• 自己免疫疾患の歴史、主に 全身性エリテマトーデス 、関節リウマチ、全身性血管炎および川崎疾患、Wegenerの顆粒膜症
• 尿毒症による重度の腎不全。

プロカイナアミド、薬物ヒドララジン（BPを下げるために使用）、抗シロトニン薬物メチセルガイド（メチルメタリンギン、デセリル）、プロラクチン低いカベルゴリン（アラクチン、ドスティネックス）などなど、そのような抗不整脈薬の長期使用。

病因

心臓を囲む 心膜 は、外側の線維層と内側の漿液性層からなる構造です。繊維層は、コラーゲン（IおよびIII型）およびエラスチン繊維で表される結合組織によって形成されます。内側の漿液性心膜は、内臓層（摩擦を最小限に抑えるのに役立つ）と頭頂層（心臓に追加の保護を提供する）に分割されます。 [7]

収縮性心膜炎の病因を研究している研究者は、酸化ストレス、低酸素、微小血管損傷、および心膜の腫瘍性浸潤が心膜組織の線維症につながると結論付けました。これには、TGF-β1の活性化（変換成長因子ベータ1）の両方が含まれ、これは線維芽細胞および他の細胞タイプの筋線維芽細胞への変換を引き起こし、サイトカインCTGF（結合組織成長因子）のオートクリン誘導を引き起こします。 [8]、 [9]

その結果、心膜の繊維状の肥厚と石灰化（石灰化）さえもあり、それが心膜嚢の弾力性障害につながります。

心膜不全は、心臓のすべてのチャンバーの拡張期圧の増加、心室圧のより急速な増加、心臓の心室弛緩の制限、および運動に応じて心拍出量の減少とともに発生します。 [10]

症状 収縮性心膜炎

長期間にわたって、収縮性心膜炎の最初の兆候は進行性呼吸困難によって現れる可能性があります。

後の段階では、次のような他の症状が現れます。

• 弱さと疲労の増加;
• 心臓領域の狭心症のような緊張感。
• 肩甲骨の下の胸の痛みと痛み。
• 心臓のリズムの不規則性（安静時および運動時の心拍数の増加）およびこもった心臓トーン。
• 顔の腫れ、足首と足の領域の脚の絶え間ない腫れ;
• 指の生き生きと（アクロシアノーシス）;
• 毛細血管拡張症の形での皮膚毛細血管の拡張（血管アスタリスク）;
• 吸入中の前頸静脈（首の）の腫れ - 静脈圧の逆説的な上昇（いわゆるKussmaulの症状）のため。

病気の進行は、 Ascites の発生につながります。

また読む - 慢性心膜炎

次のようなタイプを区別します。

• 慢性収縮性心膜炎。心臓が心膜の肥厚した頭頂層と内臓層によって圧縮され、心臓の心室、慢性静脈停止、微量血流の減少、およびナトリウムおよび液体保持の両方の拡張期圧の持続的な上昇をもたらします。
• 亜急性収縮性心膜炎または亜急性滲出液の収縮性心膜炎は、関連する緊張の心膜滲出液とともに、右心房の心臓圧縮と持続的な圧力の増加は、心膜嚢の内臓層によるものです。
• ほとんどの場合特発性であるが、おそらく心膜のウイルス性または細菌の炎症に関連していると思われる一時的または一時的な収縮性心膜炎。心臓の左心室と右心室の拡張期充填が制限されたための心不全の症状は、約3か月以内に消失する可能性があります。

合併症とその結果

収縮性心膜炎の合併症と結果には、心臓の悪性症の形での重度の慢性心不全の発症が含まれます。

心臓タンポネード と呼ばれる微小血流量の減少による心臓の機械的圧縮（心臓出力）も可能です。

診断 収縮性心膜炎

続きを読む - 心被膜炎の診断

患者は、心臓の聴診と前顎領域の触診を受けます。実験室での研究には、一般的および生化学的血液検査、自己抗体のテストが含まれます。

機器診断は必須であり、 心臓研究の道具的方法 、ECGを含む。 X線、コンピューター断層撮影（CT）および胸部と心臓の磁気共鳴画像（MRI）。および経胸部ドップラー心エコー検査（ECOCG）。

CTおよびMRIイメージングは、心臓とその外側の裏地の詳細な画像を提供し、心膜肥厚を明らかにします。

凝縮性心膜炎の心エコー検査徴候は、心膜の肥厚、心房の拡大、心臓の心室体積の制限、拡張静脈（下大静脈と肝臓）の拡張性筋肉の筋肉の中beatの介入中の筋肉の中隔の異常な移動による呼吸変動の減少の形で認められています。 [11]

差動診断

鑑別診断は、肺炎と胸膜症、脳内神経痛と筋筋症症候群、胸部脊椎の骨軟骨症、狭心症および心筋炎、制限性および拡張心筋症

処理 収縮性心膜炎

心膜炎の治療 、繊維状の肥厚と心臓の外側の裏地の弾力性の喪失は、その機能を改善することを目的としています。

初期段階では、ループ利尿薬が処方されますが、血管内容積の減少が心拍出量の大幅な減少をもたらす可能性があるため、注意して使用する必要があります。一部の患者には、厳密な液体制限と低塩分食が勧められる場合があります。非ステロイド性抗炎症薬（イブプロフェンなど）が投与され、全身性コルチコステロイドが処方される場合があります。 [12]

他の薬物治療は、抗結核療法など、病気の病因に向けられるべきです。 [13]

重度の慢性収縮性心膜炎では、外科的治療が行われます - 周皮切除術、すなわち、内臓および頭頂毛膜の除去、その後患者のほぼ60％で血行動態障害が消えます。しかし、このような外科的治療は、重度の心膜石灰化、線維症および心筋機能障害、放射線後の心膜炎、重度の腎機能障害の場合には禁忌です。

防止

収縮性心膜炎は、明らかな根本的な原因なしに発生する可能性があり、場合によっては予防できません。ただし、結核と心筋梗塞の予防が可能です。

予測

収縮性心膜炎の長期予後は、その発達の原因に依存し、タイムリーな治療により、心機能の長期的な維持が可能です。

心膜摘出術の形での外科的介入は、症例の約12〜15％で致命的です。