じん肺

塵肺症（ギリシャ語の pneumon（肺）、conis（塵）に由来）は、肺組織に塵が蓄積したことによる反応です。

塵肺症は、産業粉塵を長期間吸入することで引き起こされる慢性の肺疾患であり、肺組織の広範囲にわたる線維化を引き起こします。

原因要因に応じて、この病気にはいくつかの種類がありますが、塵肺症の最も一般的な臨床症状は区別されています。

そのため、変形性気管支炎と重度の呼吸不全の発症によって引き起こされる、乾いた咳、息切れの増加、胸の痛みに悩まされることになります。

診断プロセスにおいては、専門的な経験と肺組織の損傷を引き起こす有害な状態が考慮されます。身体検査データに加えて、スパイロメトリー、X線検査、血液中のガス組成と酸塩基平衡の測定も行われます。

治療の主な方向性は、塵肺症の発症を引き起こした有害因子の除去とされています。加えて、患者の症状を緩和し、肺組織の損傷範囲を縮小するために、気管支拡張薬、去痰薬、ホルモン剤などの薬剤が用いられます。また、理学療法、酸素吸入、高圧酸素療法なども行われます。

職業病理の中で、塵肺症は主要な位置を占めています。最も多く見られるのは、ガラス、機械、石炭、アスベスト産業の労働者で、労働条件にもよりますが、職業経験が5～15年を超える場合に見られます。

攻撃的な粉塵粒子は肺実質における結合組織の形成を刺激し、肺線維症や呼吸機能障害を引き起こします。粉塵への曝露によって引き起こされる疾患は、通常、職業病に分類されます。これらの診断と治療は、職業病理学者によって行われます。

粉塵曝露がなくなった後に塵肺症が進行する最も一般的な原因は、結核の合併です。塵肺症の中で、珪肺症は特定の感染頻度において中心的な位置を占めています。新たに出現した疾患である珪肺結核は、珪肺症と結核の両方の特徴を持つ、質的に新しい病理学です。

労働条件の改善により塵肺症の発症率は大きく変化しており、1950 年代に確認された進行性の珪肺症や珪肺結核症は現在ではほとんど診断されなくなりました。

ICD-10コード

珪肺症（J62）

塵肺症は、粒子サイズが0.5〜5ミクロンの微細エアロゾルの形で遊離二酸化ケイ素（SiO ₂）を含む粉塵を吸入することで発生します。珪肺症は、鉱業および金属加工産業の労働者（炭鉱夫、鉱夫）で検出されます。珪肺症を発症する可能性は、肺に沈着した粉塵の量、酸化ケイ素粒子のサイズ、表面特性、結晶構造によって異なります。肺組織が粉塵に反応した結果、小血管に沿って珪肺カフの形で間質線維症が発生します。このプロセスが進行すると、1〜1.5 cm以上に増加する可能性のある珪肺結節が形成されます。組織学的検査では、コラーゲンと好銀性繊維が同心円状に配列した線維性および細胞線維性の結節が明らかになり、結節の中心に粉塵粒子が位置します。同じ結節が局所リンパ節にも存在します。珪肺症は、粉塵との接触がなくなった後も病状が進行する特徴があり、結核を合併することがよくあります。

肺に少量の遊離二酸化ケイ素 (J.62.8) を含む塵が蓄積することに関連する別の疾患グループとして、カオリノーシス、セメント質、雲母、ネフェリンおよびその他の塵肺症が特定されています。

タルク粉塵によって引き起こされる塵肺症（タルコーシス、J62.0）。この疾患の形態学的特徴は、肺実質および縦隔リンパ節における結節形成を伴わない結合組織の発達である。病状は良好である。

炭疽病（J60）

炭疽病 - 炭鉱労働者塵肺症。この病気は肺に蓄積した石炭の粉塵によって引き起こされます。組織学的検査では、石炭の粉塵の蓄積（炭疽結節）が認められます。肺は灰色（時には黒色）です。縦隔リンパ節、肝臓、脾臓に粉塵の沈着が見られます。

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アスベスト症（J61）

アスベスト肺症の発症は、肺におけるアスベスト繊維の蓄積と関連しています。形態学的所見は、線維性肺胞炎と間質線維化です。アスベスト粉塵への軽度かつ短期的な曝露では、個々の損傷領域が検出され、これらの領域にアスベスト小体が検出されます。

ICD-10 では、その他の（シリコン以外の）無機粉塵（J63）によって引き起こされる塵肺症の大規模なグループを特定しています：アルミノシス（J63.0）、ベリリウム症（J63.2）、鉄沈着症（J63.4）、スズ沈着症（J63.5）、黒鉛線維症（J63.3）など。組織学的像と臨床症状は、影響する要因によって異なります。

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塵肺症の病因

許容レベルを超える深刻な大気汚染と粘液繊毛器官の機能不全により、塵粒子は肺胞に侵入します。その後、塵粒子はマクロファージに吸収されるか、間質組織に侵入する可能性があります。

塵肺症の病因は、塵埃粒子がマクロファージに及ぼす細胞傷害作用に基づいており、その結果、脂質過酸化が促進され、リソコンドリアおよびリソソーム酵素が分泌されます。その結果、線維芽細胞の増殖が活性化され、肺組織におけるコラーゲン繊維の出現が促進されます。

さらに、塵肺症の発症には免疫病理学的プロセスの存在が証明されています。組織線維化は、結節性、結節性、または間質性の局在によって特徴付けられます。結節性線維化は、塵埃と結合組織要素の塊で満たされたマクロファージの硬化性結節で構成されます。

間質性塵肺症は、線維性組織結節を伴わない場合に観察されます。しかし、肺胞中隔の肥厚、血管周囲および気管支周囲の線維化が認められます。

塵肺症の病因としては、小さなリンパ節が癒着して大きなリンパ節が出現することがあり、その結果、肺の大部分の換気能力が失われます。

線維性プロセスは肺気腫（局所性または広範囲性）を伴い、水疱性の性質を呈することがあります。肺組織の損傷に加えて、気管支および細気管支の粘膜の炎症の進行に伴い、気管支に病理学的プロセスが観察されます。

塵肺症はいくつかの段階を経て進行し、特に炎症反応、異栄養および硬化作用を起こします。

塵肺症の症状

珪肺結核の特徴の一つは、臨床症状の少なさです。初期段階では、症状は明確でなく、非特異的です。例えば、運動中の息切れ、乾いた咳、倦怠感の増加などは、合併症のない珪肺症と、それに伴う慢性の非特異的病態の兆候である可能性があります。

珪肺症を背景とした結核性気管支リンパ節炎の臨床像は、重度の中毒症状（発熱、脱力感、発汗）によって引き起こされます。リンパ気管支瘻の形成は、衰弱性の乾性咳嗽を伴います。治療を行わない場合、二次性肺炎を発症し、病状は悪化します。重症珪肺結核が進行すると、肺心不全を発症します。

塵肺症における結核性胸膜炎は、特定のプロセス、結核性気管支リンパ節炎の合併症、または大規模珪肺結核症における肺破壊の最初の兆候である可能性があります。

珪肺症のステージIIIに相当する塊状珪肺結核は、個々の領域の石灰化と破壊帯の出現により、肺の上葉に不均一な構造を持つ大きな病巣が形成されることを特徴とします。結核とは異なり、破壊帯は長期間にわたって安定している可能性があります。肺の変化は、個々の病巣と結節形成の融合、またはリンパ節の結核性病変のリンパ気管支合併症によって示されます。病態が進行するにつれて、破壊帯は拡大し、局所的な播種が出現します。

電気溶接工の塵肺症

電気溶接の過程では、鉄などの金属粉塵、二酸化ケイ素、有毒ガスなどの粒子が発生します。これらの成分が呼吸器系に影響を及ぼすと、肺水腫などの損傷が観察されます。

アレルゲンとの接触は、喘息性の要素を伴う気管支炎を引き起こします。ほとんどの場合、塵肺症は良性の経過をたどります。密閉された室内で溶接作業を行う場合、粉塵濃度が著しく上昇し、発生するフッ化水素の毒性作用により、肺炎や呼吸器疾患の発症が頻繁に起こります。

電気溶接工における塵肺症は、15歳以降に発症することが最も多い。典型的な珪肺症は、二酸化ケイ素を含む粉塵に接触する労働者に観察される。

合併症のない塵肺症は、少量の痰を伴う咳、胸痛、運動中の息切れを特徴とします。さらに、より詳細な検査では、咽頭炎、鼻炎、乾いた喘鳴、肺気腫の兆候が検出されます。

電気溶接工の塵肺症は、X線検査によって記録されます。珪肺症とは異なり、画像にはX線不透過性の鉄粉が写ります。3～5年経って粉塵との接触がなくなった後、鉄粉を清掃することで塵肺症は「治癒」する可能性があります。ただし、これらの症例は、閉塞性気管支炎や結核などの合併症がない場合に限ります。

塵肺症の段階

塵肺症の発症は、緩徐に進行する場合もあれば、急速に進行する場合もあり、また、遅発性または退行性の経過を辿ることもあります。病状の緩徐な進行は、10～15年にわたる粉塵への曝露の結果として起こります。

より急速に進行する型は、粉塵因子との接触開始から数年（最長5年）後に症状が現れ始め、2～3年かけて症状が悪化します。晩期型は、病原性因子との接触終了から数年経過した後に症状が現れるのが特徴です。粉塵への曝露終了後、呼吸器から粉塵粒子が除去されると、塵肺症の症状は改善します。

塵肺症の原因は様々ですが、ほとんどの場合、進行段階は共通しています。初期段階では、息切れ、乾いた咳、または少量の痰を伴う咳、胸部、肩甲骨の下、肩甲骨の間を動かすと痛みを感じる症状が見られます。

病状が進行するにつれて、塵肺症の第二段階では、痛みが持続的になります。さらに、脱力感が増し、発熱（37.0度から37.9度）が現れ、発汗が増加し、体重が徐々に減少し、息切れが悪化します。

塵肺症の第 3 段階では、咳が持続し、時には発作的になり、安静時にも息切れが見られ、呼吸不全が悪化し、唇が「青くなる」ことが見られ、指や爪甲の形状に変化が見られます。

その後、肺心疾患が発症し、肺動脈の圧力が上昇します。合併症としては、慢性気管支炎（閉塞性、喘息の要素を含む）、結核（珪肺結核）、肺出血を伴う血管壁の損傷、気管支瘻の形成などが挙げられます。

さらに、場合によっては、気管支拡張性病変、肺気腫、喘息様症状、自然気胸、全身性疾患（関節リウマチ、強皮症）が見つかることもあります。珪肺症や石綿肺の存在は、気管支がんや肺がん、さらには胸膜中皮腫を発症するリスクを高めます。

塵肺症の種類

損傷因子に基づいて、塵肺症はいくつかの種類に分類されることが認められています。例えば、珪肺症、炭疽病、珪肺症、金属塵肺症などです。混合粉塵への曝露の場合は、炭疽珪肺症、鉄珪肺症、そして有機粉塵による損傷に起因する疾患が区別されます。

最も一般的で重篤な疾患は珪肺症で、二酸化ケイ素を含む粉塵への曝露によって発症します。このタイプの塵肺症は、鋳造所、鉱山、耐火物やセラミックの製造に従事する労働者に多く見られます。

珪肺症は慢性疾患であり、その重症度は攻撃因子への曝露期間によって決定されます。初期には、運動中の息切れ、胸痛、周期的な乾いた咳などが見られます。

症状が進行するにつれて、肺気腫の症状が加わり、咳が激しくなり、喘鳴が現れ、安静時でも痛みが続きます。徐々に、咳は頻繁になり、痰が絡むようになります。

X線検査に基づいて、病変の程度と形態が判定されます。通常、珪肺症は重症度を3段階に分け、結節性、結節性、間質性の3つの形態に分類されます。

治療が行われず、影響を与える損傷因子が存在する場合、合併症が発生する可能性があります。その中で最もよく見られるのは、呼吸不全、心血管不全、気管支喘息、結核、閉塞性気管支炎、肺炎です。

塵肺症の次のタイプは石綿肺で、これはアスベスト粉塵によって引き起こされます。粉塵の化学的作用に加えて、アスベスト粒子による肺組織の損傷が指摘されています。

このタイプは、パイプ、スレート、ブレーキテープなどの製造に携わる労働者や、造船、航空、建設業界の労働者に見られます。

臨床症状は慢性気管支炎、肺気腫、肺硬化症として現れます。最も一般的な症状は、痰を伴う咳で、痰の中に「アスベスト小体」が認められ、息切れが悪化し、皮膚にアスベスト疣贅が出現します。

起こりうる合併症としては、肺炎、重度の呼吸不全、胸膜、肺、気管支などさまざまな部位での腫瘍の形成などがあります。

タルク粉塵の吸入によって発症するタルコーシスなどの塵肺症は、通常、比較的良性の珪肺症とみなされます。この病態は気管支炎の出現を特徴とし、その重症度はアスベスト肺よりも大幅に軽度です。また、タルコーシスは進行しにくいですが、化粧品パウダーの吸入の場合はその傾向が見られます。

メタロコニ症は、ベリリウム粉塵による肺組織の損傷によって引き起こされ、ベリリウム症、鉄鉄沈着症、アルミニウムアルミノーシス、またはバリウムバリウム症を発症します。放射線不透過性粉塵（バリウム、鉄、スズ）が原因となるメタロコニ症は、良性の経過を辿ります。

この場合、中等度の線維化が進行しますが、進行は認められません。さらに、塵埃による悪影響がなくなると、肺の自己浄化作用により病状の改善が見られます。

アルミノーシスは、びまん性の間質線維化を特徴とします。ベリリウムとコバルトについては、その影響により、毒性およびアレルギー性の肺障害が生じる可能性があります。

炭化症は、すす、黒鉛、石炭などの炭素含有粉塵を吸入することで発症します。肺組織の線維化が局所的または間質的に生じるのが特徴です。

炭疽病は、炭塵への曝露によって引き起こされ、炭疽病を発症する炭疽病と区別して考えられます。この病理は、15～20年の労働経験を持つ濃縮工場や鉱山の労働者に見られます。

線維化過程は広範囲にわたる硬化症のように見えますが、石炭粉塵と岩石による複合的な損傷により、進行性線維化を伴うより重篤な形態である炭疽珪肺症を発症することが知られています。

有機粉塵への曝露による肺組織の損傷は、肺線維症の発症に伴って拡散過程がみられない場合もあるため、塵肺症との関連性は限定的です。最も多く見られるのは、例えば綿花粉を吸入した場合など、アレルギー性成分を伴う気管支炎です。

小麦粉の粉塵、サトウキビ、プラスチック製品、また真菌が存在する農業粉塵にさらされた場合、アレルギーの要素を伴う炎症性が観察されることがあります。

塵肺症の合併症

有害因子との長期的な接触と塵肺症の十分な治療が行われない場合、合併症のリスクが高まります。合併症は病態の臨床像を悪化させ、病状が進行するにつれて新たな組織を病態に巻き込みます。

塵肺症の合併症には、肺性心疾患、肺炎、閉塞性気管支炎、気管支喘息、気管支拡張症の形成、心不全および肺不全の発生などがあります。

結核は、珪肺結核を引き起こす病態過程にしばしば関与することが観察されます。最も重要なのは、これらの疾患の鑑別診断であり、患者の管理戦略と治療方針はこれに依存します。

結核は伝染病であり、周囲の人々に感染を引き起こす可能性があることを覚えておくことが重要です。開放性結核に罹患した人は、隔離と特別な治療が必要です。

珪肺症では、中毒の臨床症状はなく、中程度の活動の呼吸器系の症状が現れ、典型的な臨床像が観察されます。

塵肺症の合併症は、まれに悪性化の形で現れることもあります。腫瘍様珪肺症は、ゆっくりと進行し、患者の状態が比較的良好であるという点で癌とは異なります。

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塵肺症の診断

塵肺症の診断は、いくつかの診断基準に基づいて行われます。

• 職歴データ:
• 作業エリアの粉塵量の評価：
• 検査時のX線写真と数年間の動態、
• 外部呼吸機能の指標。

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塵肺症の臨床診断

活動性珪肺結核では、白血球組成と血液生化学的パラメータが変化します。ESR が中程度に増加し、白血球組成が左にシフトし、リンパ球減少、γ グロブリン、ハプトグロビン、タンパク質のレベルが上昇します。

珪肺結核の絶対的な兆候は、患者の痰の中に結核菌が存在することです。これは細菌検査または栄養培地への播種によって検出されますが、細菌を排出する細菌の割合は 10% を超えません。

免疫学的変化: CD4 集団による T リンパ球の絶対数の減少、場合によっては IgA および IgM の含有量の増加。

ツベルクリンを用いた誘発試験の情報量は、珪肺結核の確実な診断には不十分です。

塵肺症のX線検査方法

肺線維症に伴う黒ずみは、形状、大きさ、位置、および強度によって分類されます。病変の進行段階は、得られたX線写真を基準画像と比較することで判定されます。進行の重症度に応じて、4つのカテゴリー（0、I、II、III）に分類されます。

肺実質、肺循環の血管、縦隔リンパ節、胸膜の状態を詳細に評価するために、主に胸部臓器の CT が使用されます。

限定型（軽症）珪肺結核：局所性結核、限定播種性結核、限定浸潤、結核腫。間質性珪肺症の患者に上記の変化が認められた場合、診断を確定することは困難ではありません。肺実質および肺気腫領域におけるびまん性間質性変化は塵肺症を示唆し、大小の病巣または病巣が健常な肺野に生じた限定的な病変は結核の兆候とみなされます。さらなる臨床的および放射線学的観察により、診断を確定することができます。

珪肺症を背景に、肺の頂後区に局在する新たな局所的変化または局所的変化が検出された場合、そのような変化の原因（珪肺症の進行または結核による合併症）を明らかにする必要があります。診断を確立するために、アーカイブ文書が研究され、プロセスのダイナミクス（新しい要素の発生速度と局所形成自体の成長）が評価されます。変化が速いほど、結核性病因の可能性が高くなります。珪肺症の進行は通常、肺のすべての部分で均一です。非対称性の出現、後上部セクションの変化の重症度の増加は、特定のプロセスの追加を示しています。CTは破壊の兆候を明らかにしますが、これは珪肺結節のサイズが小さい場合は発生しません。プロセスのダイナミクスは、処方された特定の治療の影響下で3か月以上評価されます。

結節性珪肺症を背景とした珪結核腫は、円形の形成を伴うびまん性結節性塵肺症を背景として検出される特殊な形態の損傷（珪肺症の分類には該当しない）です。これらは個々の病巣の融合によって形成され、多くの場合、肺の皮質部に局在します。安定した状態の結核腫（サイズは変化せず、周囲に線維性の被膜が形成される）と区別されます。活動期には、CTを用いて、その下極に近い破壊領域が検出されます。珪結核腫の進行に伴い、崩壊領域が増加し、局所的な播種が出現し、病変の焦点が増加します。

塵肺症における気管支学的研究方法

珪肺結核の診断では、気管支学的検査を洗浄液の細胞学的検査および細胞化学検査と組み合わせて行うことがあります。

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リンパ節病変の診断

胸腔内リンパ節の結核は珪肺症の頻繁な合併症であり、通常は長期間診断されません。珪肺症と珪肺結核はどちらも胸腔内リンパ節のすべてのグループに損傷が発生するという特徴がありますが、石灰化巣の数とカルシウム沈着の性質は異なります。リンパ節における結核性と珪肺性のプロセスは同時に発生し、特定のプロセスは急速に硝子化するため、生検を行っても診断を確定できるとは限りません。しかし、主に1つまたは2つのグループのリンパ節の大幅な増加、リンパ気管支瘻の存在、および気管支の炎症性狭窄のさらなる発症は、複雑な病変を示唆しています。診断を確定するには、細菌排泄の事実を確認し、内視鏡画像を（動的に）再検査する必要があります。瘻孔がある場合は、肺実質における二次的な炎症の発生を防ぐため、常に衛生管理を実施します。珪肺結核では、複数の瘻孔が検出される場合もありますが、治癒に伴い、特徴的な色素沈着した退縮瘢痕が形成されます。

珪肺結核性気管支腺炎の診断では、患者の適時の気管支検査と研究用材料（細菌学的、細胞学的、組織学的）の収集が非常に重要です。

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塵肺症の診断の定式化

現在、珪肺結核症には一般的に認められた分類はありません。医師は、これらの疾患の現在の分類に従い、疾患の存在と、それに続く珪肺および結核性疾患の進行過程の特徴を記述した診断名を用いて診断を下します。

塵肺症の診断には、肺のX線形態学的変化、病変の広がりと強度、進行段階、外呼吸の機能的特徴、病気の経過、合併症の有無などの評価が含まれます。

珪肺結核。第一期珪肺症。右肺第二区域の浸潤性結核で、崩壊・播種期（BC+）にある。

この診断方法には多くの限界があります。プロセス開発の初期段階では、珪肺結核の放射線画像が古典的な症状と実質的に変わらない場合、ステージ II とステージ III では、珪肺性と結核性プロセス (播種性珪肺結核と集塊性珪肺結核) を区別することが不可能になることがよくあります。

急性珪肺症は、この病気の特殊な形態です（非常に高濃度の細かく分散したケイ素粒子を吸入した後に発症する、急速に進行するプロセスです）。

塵肺症の治療

塵肺症の治療において重要な点は、病気の発症を引き起こした有害因子を除去することです。塵肺症の治療は、病状の進行を遅らせるか完全に停止させること、病態の活性を低下させること、臨床症状を軽減すること、そして合併症の発症を防ぐことから始まります。

栄養管理は極めて重要であり、タンパク質製品とビタミンを豊富に含む必要があります。感染に対する体の抵抗力を高めるには、免疫力を高める必要があります。そのためには、植物由来の免疫調節剤（エキナセア、モクレン）の摂取が推奨されます。

塵肺症の治療には、治療的運動、マッサージ、シャルコーシャワー、循環シャワーなどのさまざまなタイプの健康および強化処置が必ず含まれます。

合併症のない塵肺症は、胸部への超音波、カルシウムとノボカインを用いた電気泳動による治療によく反応します。

喀痰の排出を改善するために、気管支拡張薬と去痰薬を用いて気管支分泌物の粘稠度を下げ、粘液繊毛器官を活性化します。さらに、気管支拡張薬とタンパク質分解酵素の吸入療法、および酸素療法（HBO、酸素吸入）も推奨されます。

塵肺症の進行を防ぐための予防コースは、病院または療養所で年に2回実施されます。病状が悪化した場合は、炎症反応の重症度を軽減し、増殖を抑制するためにホルモン剤の追加投与が必要になります。

呼吸不全や心不全が悪化するにつれて、血液凝固に作用する利尿薬、気管支拡張薬、強心配糖体、抗凝固薬の使用が推奨されます。

塵肺症の予防

塵肺症の具体的な予防策としては、生産現場の設備を改良し、人が塵肺症の原因となる物質と接触する時間を減らすことが挙げられます。さらに、労働環境を改善し、労働安全を確保するための一連の対策を講じる必要があります。

個人防護とは、防塵マスク、防護眼鏡、特殊作業服の着用を意味します。また、生産現場における給排気換気、換気、加湿といった集団防護にも配慮する必要があります。

塵肺症の予防には、有害因子に常時接触する人々に対する定期的な予防検査の義務付けが不可欠です。さらに、生産活動に従事する前には、禁忌に関する健康診断を受ける必要があります。

これらには、アレルギー性病理、慢性気管支疾患、鼻中隔弯曲症、慢性皮膚疾患、心臓および呼吸器系の先天異常などの疾患が含まれます。

塵肺症は、産業粉塵によって引き起こされる職業病です。労働条件や勤務年数に応じて、肺組織への損傷の程度は異なります。しかし、一部の種類の塵肺症は、有害な要因を排除することで治療可能です。