塵肺

塵肺（ギリシャの肺炎 - 肺、塵）は、肺組織と塵の蓄積との反応です。

塵肺症は、慢性的な経過の肺の病理であり、その原因は工業用ダストの長期吸入であり、広範な肺線維症の発症を引き起こす。

原因となる要因に応じて、いくつかの種類の病気があるが、最も一般的な真皮症の臨床症状を強調する。

だから、人は乾性咳、気管支炎の変形や重度の呼吸不全の発症による息切れ、胸部の痛みを懸念しています。

疾患を診断する過程で、専門的な経験と有害性が考慮され、これが肺組織の病変を引き起こす。これらの身体検査に加えて、肺活量測定、X線検査、血液のガス組成の決定およびCBSが使用される。

治療の主な方向は、塵肺症の発症を引き起こした有害な因子の排除である。さらに、薬物は、患者の状態を緩和し、肺組織の損傷領域を減少させるために使用される。それらには、気管支拡張薬、去痰薬、ホルモン、ならびに理学療法、酸素吸入および高圧酸素療法の使用が含まれる。

職業病の中でも、塵肺が主要な地位を占めています。労働条件によっては、職業経験が5〜15年を超える場合、ガラス、機械、石炭、アスベスト産業の生産者が最も頻繁に観察されます。

積極的な粉塵粒子は、肺実質における結合組織の形成を刺激することができる。これは、肺線維症および呼吸機能の障害をもたらす。ダストへの曝露によって引き起こされる疾患は、原則として、職業病に分類される。彼らの診断と治療は病理学者によって行われます。

塵曝露終了後の塵肺の進行の最も一般的な原因は、その結核の合併症である。特定の感染症に罹患する頻度での真菌症の中心は、珪肺症である。出現する病気 - 珪肺症 - は質的に新しい腺腫であり、珪肺症と結核の両方の特徴を有する。

改善された労働条件のために、塵肺のペースが大きく変わったため、50年代に検出された進行性の珪肺症と珪肺が診断されることは非常にまれです。

ICD-10コード

珪肺症（J62）

遊離二酸化ケイ素（SiO ₂）を含有する粉塵を吸入することにより引き起こされる塵肺（0.5〜5ミクロンの粒度を有する細かく分割されたエアロゾルの形態）。珪質症は鉱業および金属加工産業の労働者（虐殺者、シンカー）に明らかにされている。珪肺症を発症する可能性は、肺に沈着する粉塵の量、酸化ケイ素粒子のサイズ、表面特性および結晶構造に依存する。肺組織と塵との反応の結果として、間質性線維症は、小さな血管の経過に沿って珪酸性のクラッチの形態で発達する。プロセスの進行は、1~1.5cmまたはそれ以上まで増加し得るケイ質結節の形成をもたらす。組織学的に検査すると、コラーゲンと疎油性繊維の同心配置を有する線維性および細胞線維性小結節が見出され、小粒子は小結節の中心に位置する。同じ結節は、局所リンパ節に位置する。珪肺症は、塵に曝された後でさえ進行し、その結核の頻繁な合併症を特徴とする。

Kaolinosis、セメント、雲母、ネフェリン及び他の塵肺：別々に遊離シリカ（J.62.8）の少量を含む塵埃の肺に蓄積に関連する疾患のグループを割り当て。

タルクの粉塵による塵肺症はタルク症である（J62.0）。疾患の形態学的特徴 - 縦隔の肺およびリンパ節の実質における結節の形成を伴わない結合組織の発達。病気の経過は有利です。

炭疽（J60）

炭疽 - 石炭鉱山者のじん肺。病気は石炭の塵に蓄積されているために発生します。組織学的検査では、石炭塵（炭疽性結節）の蓄積が見られる。肺には灰色（時には黒色）の色があります。縦隔、肝臓、脾臓のリンパ節には塵の堆積物が見られる。

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アスベスト症（J61）

石綿症の発症は軽度のアスベスト繊維の蓄積に関連している。形態学的症状は線維化性肺胞炎および間質性線維症である。短期間のアスベスト曝露に曝されると、個々の病変が特定され、これらのゾーンにアスベストが発見されます。

ICD-10では、他の（非珪酸）無機粉塵（J63）：アルミン症（J63.0）、ベリリウム症（J63.2）の大きなグループが発生します。（J63.4）、スタノシス（J63.5）、グラファイト線維症（J63.3）などがある。組織学的画像および臨床症状は、効果因子に依存する。

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じん肺の病因

許容レベルを超える深刻な大気汚染のために、粘液繊毛装置が適切に機能していない場合、ほこりが肺の肺胞に入る。その後、それらはマクロファージによって吸収されるか、または間質組織に浸透する。

塵肺症の病因は、マクロファージへのダスト粒子の細胞傷害効果の存在に基づいており、その結果、脂肪の過酸化物酸化が生じ、リソソームおよびリソソームの酵素が分泌される。したがって、線維芽細胞の増殖および肺組織におけるコラーゲン線維の出現が活性化される。

さらに、塵肺の発生における免疫病理学的プロセスの存在が実証されている。組織の線維化は、結節性、結節性または間質性の局在によって特徴付けられ得る。結節性線維症は、ほこりで満たされたマクロファージからの硬化した結節、および結合組織要素の蓄積を含む。

繊維質組織からの結節の非存在下では間質型の真菌症が観察される。しかし、肥厚した肺胞中隔、血管周囲および気管支周囲線維症が存在する。

塵肺症の病因は、小さなものの融合のために大きな節の出現を引き起こす可能性があり、その結果、肺のかなりの部分がその換気能力を失う。

線維性プロセスの仲間は、肺気腫を呈することができる肺気腫（病巣または共通）である。肺組織の破壊に加えて、気管支粘膜および細気管支の炎症の発症とともに、気管支における病理学的プロセスが観察される。

塵肺はいくつかの段階を経て、特に炎症反応、ジストロフィーおよび硬化作用を受ける。

じん肺の症状

珪肺結核症の特異性は臨床症状の乏しさである。症状は非特異的およびプロセスmalovyrazhenyある初期段階で：労作時呼吸困難、咳、疲労症状を複雑珪肺および添付の慢性非特異的疾患の沸点できます。

珪肺症に対する結核性気管支喘息の臨床像は、発熱、衰弱、発汗などの重度の中毒によるものです。リンパ嚢胞瘻の形成には、衰弱性のある非生産的な咳が伴う。治療がない場合、二次性肺炎が発症し、疾患の経過が悪化する。大規模な珪肺の進行に伴い、肺 - 心臓の不全が発症する。

塵肺における結核性胸膜炎は、特定のプロセスの最初の徴候、または大規模な破壊silikotuberkulozeと肺の結核bronhoadenitaの複雑であってもよいです。

巨大な珪肺症は、III期の珪肺症に対応しており、個々の領域の石灰化および破壊ゾーンの出現による異種構造の大きな葉の上部葉の形成を特徴とする。破壊ゾーンの結核とは異なり、それらは長期間安定していることができる。これらの肺の変化は、個々の病巣および結節形成の融合またはリンパ節の結節性病変のリンパ辺縁合併症のために形成される。プロセスが進行すると、破壊ゾーンが増加し、フォーカルシードが表示されます。

電気溶接機の塵肺

鉄と他の金属の粉塵の電気溶着の過程で、二酸化ケイ素および有毒なガスが形成される。これらの成分が気道に暴露されると、肺水腫を含むそれらの病変が観察される。

アレルゲンとの接触が、喘息成分を伴う気管支炎を起こす場合。ほとんどの場合、塵肺症は良性経過を特徴とする。閉鎖された室内で溶接する場合、塵埃の濃度は著しく増加し、その毒性作用によって生成されたフッ化水素は肺炎の発症および頻繁な呼吸器疾患を引き起こす。

電気溶接機の塵肺は、15年の経過後により頻繁に形成される。典型的な珪肺症の形態は、シリカを用いた埃と接触する労働者に認められる。

複雑な塵肺の経過は、痰が少ない咳、胸部の痛み症候群、身体活動中の息切れが特徴です。さらに、咽頭炎、鼻炎、乾燥喘鳴および肺気腫の兆候が、より詳細な検査の間に明らかにされる。

電気溶接機の塵肺は、X線検査の後に記録される。写真の珪肺症とは対照的に、放射線不透過性の鉄粉が放出される。3〜5年後の塵との接触の最後に、塵埃は鉄粉の浄化によって「治癒」することができる。しかし、これらの症例は、閉塞性気管支炎および結核の形で合併症がない場合にのみ可能である。

じん肺の病期

塵肺の形成は、遅いまたは急速に進行する、後期または退行的な経過によって特徴付けられ得る。病状の発達が遅いのは、10〜15年間の塵埃曝露の結果である。

2〜3年以内に症状の増加を伴うダスト因子との接触の発症から数年（最大5年）後に、より急速な進行形態が現れ始める。後期形態は、病理学的因子との接触の終了後数年後にのみ発現の発症が特徴である。ほこりにさらされた後、呼吸器系からほこりの粒子を除去する場合には、ほこりの回帰が注目される。

多くの場合、塵肺の様々な原因にもかかわらず、発達段階は同様の特徴を有する。塵埃の初期段階は、息切れ、咳の乾燥または浅い痰の分離、胸部の動きを伴う痛み症候群、肩甲骨の下および間で提示される。

プロセスが進行するにつれて、痛みの第2段階で痛みが永久になります。さらに、衰弱が増大し、温度（37.0〜37.9度）が現れ、発汗が増加し、体重が徐々に減少し、呼吸困難が増加する。

第三のステップ塵肺咳が連続時々発作妨げに、唇の「青み」とマークされ、呼吸障害を増加させる、安静時呼吸困難をマークし、指及び爪板の形状の変化。

さらに、肺心臓が発達し、肺動脈内の圧力が増加する。合併症は（喘息成分と閉塞性）、慢性気管支炎、結核（tuberculosilicosis）、肺出血および気管支瘻の形成と血管壁への損傷を区別しなければならないから。

さらに、気管支拡張症、気腫、喘息、自然気胸、全身性疾患（慢性関節リウマチ、強皮症）を特定することができます。珪肺症またはアスベスト症の存在は、気管支または肺癌ならびに胸膜中皮腫を発症する可能性を高める。

粉塵の種類

有害な要因に基づいて、いくつかのタイプの塵肺症、例えば珪肺症、カンカンカンジダ症、珪肺症、メタコロシス症を区別することが決定された。混合粉塵に曝された場合には、炭疽菌症、サイデロシラシス、および有機粉塵損傷による疾患が解消される。

最も一般的で重度の疾患は、二酸化ケイ素による塵の作用の結果として生じる珪肺症である。このタイプのじん肺は、ファンドリー、鉱山、耐火材料およびセラミックスの製造業者の労働者に見られます。

珪酸症は慢性病理であり、その重症度は攻撃的因子の影響の持続時間によるものである。まず、身体活動の息切れ、胸部の痛み、および定期的な乾いた咳があります。

進行が気腫の徴候に加わると、咳はより激しい陰影を獲得し、喘鳴が現れ、痛みは安静時でも心配する。徐々に咳が頻繁になり、痰の排出に濡れます。

X線検査に基づいて、病状の程度および形態が確立される。3度の重症度、ならびに結節性、結節性および間質性の珪肺症を区別することが認められている。

治療の欠如および影響を与える損傷因子の存在により、合併症が発症することがある。その中で最も一般的なものは、呼吸器、心血管、気管支喘息、結核、閉塞性気管支炎および肺炎である。

次のタイプの塵肺症は石綿症であり、その原因はアスベスト塵である。ダストへの化学物質暴露に加えて、アスベスト粒子は肺組織によって破壊されます。

この種は、パイプ、スレート、制動バンドの製造に携わる労働者、ならびに造船、航空、建設業界で使用されています。

臨床症状は、慢性気管支炎、肺気腫および肺炎症によって発現される。ほとんどの場合、「アスベストの体」が見つかった痰で咳をし、呼吸困難を起こし、アスベストの疣贅が皮膚に現れます。

可能性のある合併症のうち、肺炎、重度の呼吸不全、ならびに異なる位置の新生物（胸膜、肺または気管支）の形成を単離することが必要である。

比較的良性の珪肺症には、タルク粉塵の吸入の結果として生じるタルク症のような塵肺症を含むことが慣習的である。この病理は、気管支炎の出現を特徴とし、その重症度はアスベスト症よりも有意に低い。さらに、タルク症は進行しにくいが、化粧用粉末を吸入する場合はそうではない。

メタロコシシスは、ベリリウム塵、鉄シデロサ、アルミニウム - アルミノシスまたはバリウム - バライトの発生を伴う、ベリリウムダストによる肺組織の破壊によって引き起こされる。良性の流れにはメタロコシオシスがあり、その原因は放射線不透過性粉塵（バリウム、鉄、スズ）となっています。

この場合、中程度の線維症の進行があり、その進行は認められない。さらに、粉塵の負の影響を排除すると、肺の自己浄化の結果として疾患の退行が観察される。

アルミン症は、間質性の拡散した形の線維症を特徴とする。ベリリウムおよびコバルトに関しては、その影響のために、毒性およびアレルギー性の肺損傷が可能である。

炭そ病は、炭素含有粉塵、例えば煤、黒鉛または石炭の吸入により生じる。それは、小焦点または胸骨の局在を有する肺組織の中程度の線維化を特徴とする。

これとは別に、炭酸ガスは、炭塵に曝されることによって発生し、炭疽の発生を伴う。病理学は、15〜20年の経験の後、濃縮ミルまたは鉱山の労働者に観察される。

線維性プロセスは、広範囲の硬化症の形態を有する。しかし、石炭と岩屑の複合的な損傷により、進行性線維症を伴うより重篤な形態である炭疽菌症の発生が注目される。

有機粉塵への曝露の結果としての肺組織の敗血症は、場合によっては肺線維症の発症に伴う拡散過程がないという事実を考慮して、条件付きで塵肺のみに関連する。ほとんどの場合、吸入した綿塵などのアレルギー成分を含む気管支炎があります。

小麦粉（苦味）、サトウキビ、プラスチック製品、さらには真菌の存在する農業塵の塵がアレルギーの要素を持つ炎症性の特徴を克服することができます。

じん肺の合併症

有害な因子への長期間の曝露および塵肺に対する適切な治療の欠如の場合、合併症のリスクが増大する。それらは、病理学的プロセスの臨床像を悪化させ、進行するにつれて、プロセスのすべての新しい組織に関与する。

じん肺合併症は、肺性心、肺炎、気管支炎obstuktivnoy形、気管支喘息、気管支拡張症の形成、心臓および肺不全の発生の開発です。

多くの場合、結核と病理学的プロセスとの結びつきがあり、これが珪肺結核を引き起こす。最も重要なことは、これらの疾患の鑑別診断であり、患者の管理と治療の戦術を決定する。

結核は周囲の人々の感染につながる伝染病であることを覚えておく必要があります。開いた形態の結核患者は、孤立して特定の治療を受けなければならない。

珪肺症では、中毒の臨床症状はなく、呼吸器の部分に適度な活性が現れ、典型的な運動パターンも観察される。

稀なケースでは、塵肺症の合併症もまた、悪性プロセスへの変換において発現され得る。腫瘍症様の珪肺症は、その遅い成長および患者の比較的満足できる状態によって、癌とは異なる。

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じん肺の診断

塵肺診断は、いくつかの診断基準に基づいて確立されています。

• 専門的不調和のデータ：
• 作業エリアのほこりの評価：
• 検査時および数年にわたるダイナミックス時のX線写真、
• 外部呼吸の機能の指標。

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塵肺の検査室診断

ESRでの適度な増加、白血球の左シフト、リンパ球減少、増加したγグロブリン、ハプトグロビンタンパク質：アクティブsilikotuberkulozeでWBCと血液生化学指数を変化させます。

無条件符号silikotuberkuloza - 患者結核菌、スミアあるいは栄養培地上にプレーティングすることによって検出の喀痰中の存在は、しかしながら、細菌学比重は10％を超えません。

免疫学的シフト：CD4集団によるTリンパ球の絶対数の減少、場合によってはIgAおよびIgMの増加。

ツベルクリンによる挑発的なサンプルの有益な性質は、珪肺結核の確実な診断には十分ではない。

塵肺用X線法

コンノックス性肺線維症から生じる停電は、形状、大きさ、位置および強度によって分類される。プロセスの段階は、得られたX線回折パターンを標準と比較することによって決定される：プロセスの厳しさに応じて、4つのカテゴリー（0、I、II、III）が区別される。

肺実質の状態の詳細な評価のために、血液循環の小さな円の血管、縦隔のリンパ節、胸膜は主に胸郭のCTを使用する。

限定（小）silikotuberkuloza形：焦点結核、限られた播種性結核、および限られた浸透Tuberkuloma。これらの変化が特定されると、間質性珪肺症の患者は診断を確立することが困難ではない。肺実質および肺気腫セクションの間質変化が塵肺、大及び小病巣または結核の徴候と見なさ無傷の肺野に生じる病変の形態に制限されたプロセスを有利に拡散します。さらに臨床的および放射線的モニタリングにより、診断を確認することができる。

珪肺または彼の結核の合併症の進行：新しい焦点又は焦点の変動を検出すると、珪肺は、これらの変化の原因を明確にする必要があるに対して、肺の頂端 - 後方セグメントに局在します。診断のマニュアルおよびアーカイブ研究のためのプロセス（開発と新しい要素自体局所性病変の成長の速さ）の動態を評価した：変更は、すぐに可能性が高い結核性病因を発生します。一般に、肺のすべての部分で一様にケイ酸プロセスが進行する。アシンメトリーの出現、後部領域の変化の重症度の増加は、特定のプロセスの付着を示す。CTの助けを借りて、小さなサイズのケイ酸ノードでは起こらない破壊の兆候があります。特定の治療の影響を受けてプロセスの動態を3か月以上評価する。

結節性珪肺症の背景にある珪肺結核腫 - びまん性結節性塵肺症の背景で検出された病変の特殊形態（珪肺症の分類には該当しない）。それらは、個々の病巣の融合のために形成され、より多くの場合肺の皮質部分に局在化する。結核を安定した状態で区別する（その大きさは変化せず、末梢は線維性の嚢を形成する）。能動段階では、空乏領域が、より内側の極に近いCTの助けを借りて現れる。珪肺結核の進行は、崩壊ゾーンの増加、病巣の焦点播種の発症および病巣の成長を伴う。

気管支喘息のための気管支喘息

珪肺結核の診断では、気管支検査が、洗浄液の細胞学的および細胞化学的研究と組み合わせて使用されることがある。

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リンパ節転移の診断

胸腔内リンパ節の結核は、通常は長時間診断されない珪肺症の頻繁な合併症である。珪肺症および珪肺症は、胸腔内リンパ節の全ての群の敗北を特徴とするが、石灰化病巣の数およびカルシウム沈着の性質は異なる。リンパ節の結核と珪酸プロセスが同時に起こり、特定のプロセスがすぐにヒアリノシスを受けるため、生検でも診断を確認することは必ずしも可能ではありません。それにもかかわらず、1つまたは2つの群のリンパ節の大規模な拡大、リンパ嚢胞瘻の存在、および気管支の炎症性狭窄のさらなる発症は包括的病変を示す。診断を確認するには、細菌排泄の事実を確立し、内視鏡画像を研究するために（力学的に）繰り返し行う必要がある。肺実質における二次的な炎症の発症を防ぐために瘻孔がある場合には、絶えず瀉下が行われる。時には珪肺結石では、複数の瘻孔が同定され、その治癒は特徴的な色素沈着瘢痕の形成とともに起こる。

珪肺結節性気管支炎の診断では、患者のタイムリーな気管支検査、研究用の材料収集（細菌学、細胞学的および組織学的）が非常に重要である。

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じん肺の診断

現在のところ、一般的に認められている珪肺結核の分類はない。医師は、病気の存在に関する記述と、これらの疾患の現在の分類に従った珪酸および結核のその後の特徴付けを含む、診断の説明的な定式化を使用する。

肺炎の診断には、肺のX線撮影形態、病変の有病率および強度、プロセスの段階、外的呼吸の機能的特徴、疾患の経過および合併症の存在が含まれる。

珪肺症。最初の段階の珪肺症。崩壊および播種段階（BK +）における右肺の第2部分の浸潤性結核。

診断の製剤に対するこのアプローチにはいくつかの制限があります放射線画像silikotuberkuloza開発プロセスの初期段階は、それの古典的な症状と実質的に同一である場合、II及びIII段階はsilikoticheskyおよび結核プロセス（および播種konglomerativnyh silikotuberkuloz）を区別することはしばしば不可能です。

この疾患の特別な形態として、急性珪肺症（急速に進行する過程は、非常に高濃度の微細に分散した珪素粒子の吸入後に発症する）が分離される。

じん肺の治療

塵肺の治療における重要な側面は、この病気を引き起こした有害な因子の排除である。塵肺の治療は、病理学的状態の進行を遅くするまたは完全に止めること、プロセスの活性を低下させること、臨床的症状を軽減すること、および合併症の発症を予防することにある。

タンパク質製品とビタミンが豊富でなければならない栄養制度には、大きな注意が払われています。身体の感染抵抗を高めるためには、免疫防御を高める必要があります。この目的のために、植物起源の免疫調節物質（エキナセア、中国産マグノリアブドウ）の投与が推奨される。

塵肺の治療には、運動療法、マッサージ、様々な種類のシャワー、シャルコー、円形など、健康とテンパリングの手順が必然的に含まれていなければなりません。

複雑でない塵肺症は、胸部の超音波、カルシウムおよびノボカインによる電気泳動で治療することができる。

痰のクリアランスを改善するために、気管支分泌物の粘性を低下させ、粘液繊毛系を活性化させるために、気管支拡張剤および去痰剤が使用される。さらに、気管支拡張剤およびタンパク質分解酵素の吸入、ならびに酸素療法（HBO、酸素の吸入）を用いることが望ましい。

病院や療養所では、1年に2回、塵肺の進行を予防する予防措置が実施されています。疾患の複雑な経過の場合には、炎症反応の重症度および抗増殖性の目的を軽減するために、ホルモン薬のさらなる使用が必要とされる。

呼吸器および心不全の増加として、血液の凝固に影響を及ぼす利尿薬、気管支拡張薬、強心配糖体および抗凝固剤を使用することが推奨される。

じん肺の予防

塵埃の特定の予防は、損傷要因と接触している人間の滞在時間を短縮するために、職場における機器の近代化にある。さらに、労働条件を改善し、労働安全を確保するための一連の措置を策定すべきである。

個々の保護とは、ほこり、眼鏡、および特別な衣服から保護する呼吸保護具の使用を指します。また、生産における施設の換気、換気、加湿の給排気型の形で集団保護を行う必要があります。

塵肺の予防には、常に有害な要素と接触している人々の定期的予防検査が必須です。さらに、製造装置の前に、禁忌のための健康診断を受けなければならない。

彼らは、以下の疾患で成る：アレルギー性病変、慢性期における気管支系の疾患、鼻中隔、慢性皮膚炎、および先天性心臓異常、および呼吸器系の偏差。

塵肺とは職業病理を指し、その原因は工業用塵埃である。作業条件および勤続年数に応じて、肺組織への損傷の程度を異なる程度で表すことができる。それにもかかわらず、いくつかの種類のじん肺は、有害な影響が取り除かれた場合にのみ、うまく治療することができます。