珪酸症

珪肺症は、結晶化していない石英塵の吸入によって引き起こされ、結節性肺線維症を特徴とする。慢性珪肺は、当初は症状を引き起こさない、またはわずかな息切れを起こしますが、存在の年のために肺の大量の関与を進めることができ、息、低酸素血症、肺高血圧症、呼吸不全の息切れにつながります。

診断は胸膜炎と胸部X線撮影に基づいています。維持療法および重症の場合には、肺移植を除いて、珪肺症の有効な治療は存在しない。

[1], [2], [3]

何が珪肺を引き起こすか？

珪肺、吸入ケイによって、よりまれに、透明な「フリー」シリカ（通常のシリカ）の形でシリコーンの小さな粒子の吸入により引き起こさないか、最古の職業性肺疾患 - 他の要素（例えば、タルク）と混合した二酸化ケイ素を含有する鉱物、。最もリスクのある岩や砂（鉱山労働者、経歴、石工）、または使用のツールでの作業やホイール（鉱夫、ガラス工、鋳物工場労働者、宝石とセラミックス産業、陶工）を粉砕した石英砂を含有するものです。鉱山労働者は石炭労働者の珪肺症と塵埃の混入の危険性がある。

慢性珪肺は最も頻繁な形態であり、通常数十年の曝露の後にのみ発症する。珪肺症（急性稀症）および急性珪肺症の発症の加速は、数年または数ヶ月間、より強い影響を及ぼす可能性があります。石英も肺がんの原因です。

珪肺を発症する可能性に影響を与える要因は、衝撃の持続時間と強度、シリコーンフォーム（衝撃透明フォームが結合形態よりも大きなリスクの素因）、表面特性（コーティングされていない形態に影響を与える、コーティングされた形態よりも大きなリスクの素因）と吸入速度の後を含みます塵埃が粉砕され、（直ちに遅延作用よりもリスクが研削後影響）吸入なります。工業的雰囲気中の遊離シリカの現在受け入れられている最大含有量は100グラム/ M3 - 平均8時間の曝露とダストのパーセントのシリカ含有量に基づいて算出される値。

病態生理学珪肺症

歯槽マクロファージは、吸入された遊離石英粒子を吸収し、リンパおよび間質組織に入る。マクロファージは実質炎症、コラーゲンの合成を刺激するサイトカインの放出（腫瘍壊死因子TNF-α腫瘍、IL-1）、増殖因子（FRO腫瘍増殖因子ベータ）と酸化剤を誘導し、最終的に線維症が含まれます。

マクロファージが死ぬと、小さな気管支周囲の間質組織に石英が分泌され、病理学的な珪質結節が形成される。これらの結節は、最初に最高の偏光顕微鏡で見られる粒子を分散させた両凸マクロファージ、リンパ球、肥満細胞、線維芽細胞およびコラーゲン未組織塊を含みます。彼らが成熟するにつれて、結節センターは炎症細胞の外層に囲まれた球状殻の古典的な外観を有する線維組織の高密度球になる。

低強度または短期間の曝露では、これらの小結節は離散したままであり、肺機能（単純慢性珪肺症）に変化を生じさせない。しかし、より高い強度以上の長時間露光（複雑な慢性珪肺）で、これらの結節は、合体及び肺機能の研究における進行性線維症および肺容量減少（OOL、VC）を引き起こす、またはそれらはマージ、時には大グループ化された塊を形成する（これも進行性塊状線維症と呼ばれます）。

短時間で石英粉塵に強い曝露によって引き起こされる急性珪肺、内、肺胞蛋白症（silikoproteinoze）で検出可能と同様にPAS陽性タンパク質性基質で満たされた肺胞腔。単核細胞は肺胞中隔に浸潤する。特発性変化と珪肺症を区別するためには、短期暴露の専門的な歴史が必要である。

珪肺症の症状

慢性珪肺症患者は無症候性であることが多いが、多くの場合、運動中に息切れが発生し、休息時の呼吸困難に進行する。生産性の咳は、存在する場合、珪肺症、付随する慢性の専門的な気管支炎または喫煙によって引き起こされ得る。肺動脈硬化症、肺高血圧症および呼吸不全は、進行した症例において右心室不全の有無にかかわらず発症する可能性がある。

急速進行性珪肺症の患者は、慢性珪肺症の患者と同じ症状を経験するが、より短い期間で経験する。同様の病理学的変化およびX線写真の徴候はしばしば数ヶ月および数年以内に発症する。

急性珪肺急性呼吸困難発症の患者では、体重減少および疲労が観察され、びまん性両側性ガラガラが聞こえる。呼吸不全はしばしば2年以内に発症する。

慢性または進行性疾患の重症形態であるSilico集塊（複雑）は、広範な線維症の大部分によって特徴付けられ、典型的には肺の上部領域に局在する。それは珪肺症の重度の慢性呼吸器症状を引き起こす。

おそらくはマクロファージ機能の低下および潜伏感染の活性化の危険性の増加による、珪肺症を有するすべての患者は、肺結核または非肉芽腫性マイコバクテリア疾患のリスクが増大する。他の合併症には、自発気胸、気管支結石症および気管気管支閉塞が含まれる。気腫は、クラスター化した小結節に直接隣接する領域および進行性の巨大な線維症の領域にしばしば見られる。石英と珪肺症の影響は、肺がんの危険因子です。

珪肺症の診断

珪肺症の診断は、診断と組み合わせたX線データに基づいている。生検は、X線写真データが不明確である場合に確かな役割を果たす。さらなる研究は、珪肺症の他の疾患からの鑑別診断のために行われている。

慢性珪肺は、複数ラウンドによって認識サイズ、結節1-3 mm以上、一般的に、上部肺フィールドに、胸部X線またはCTスキャンに浸潤します。CTは、特に高解像度のらせんCTまたはCTを使用する場合、X線よりも敏感である。重症度は、サイズおよび形状は、浸潤濃度（数）、及び胸膜変化を浸透訓練を受けた専門家が、胸部X線撮影を推定これによれば、国際労働機関によって開発された標準化されたスケールによって決定されます。CTの等価尺度は開発されていない。根および縦隔障害の石灰化リンパ節が一般的であり、時には卵殻の形をとります。胸膜肥厚胸膜に付着していない大敗実質場合を除き、稀です。まれに石灰化胸膜オーバーレイは、病気の実質量の少ない患者で報告されています。ブルズは通常コングロマリットの周りに形成されます。気管の可能性偏差は、財閥が大きくなると、ボリュームの損失が発生した場合。真の腔は結核の過程を示すかもしれない。多くの疾患は、溶接機鉄沈着症、ヘモジデリン沈着症、サルコイドーシス、慢性ベリリウム症、過敏性肺炎、石炭労働者、粟粒結核、真菌性肺及び転移性腫瘍の塵肺を含む、X線で慢性珪肺に似ています。殻付き卵の種類の肺と縦隔の根のリンパ節の石灰化は、他の肺疾患から珪肺を区別しやすくはなく、疾病の症状を、通常は存在しないことができます。

急速進行性珪肺症は、ラジオグラフ上の慢性珪肺と類似しているが、より急速に発達する。

急性珪肺症は、肺胞を液体で満たしているために、肺門部の肺の基底部における症状の急速な進行および拡散した肺胞浸潤によって認識される。CTでは、網状の浸潤、および局所圧縮および異質性の領域からなる曇りガラスの種類の密度ゾーンがある。慢性および進行性珪肺症において生じる複数の丸い影は、急性珪肺症の特徴ではない。

珪肺集塊は、慢性珪肺症の背景に対して直径10mmを超える調光を流すことによって認識される。

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

珪肺症に関する追加試験

胸部のCTは、アスベスト症および珪肺の鑑別診断に使用することができるが、これは通常、因子および胸部X線撮影の覚醒に基づいて行われる。CTは、単純な珪肺症から珪酸質の塊状体への移行を検出するために、より有益である。

皮膚ツベルクリン検査、喀痰分析および細胞診、CT、PETおよび気管支鏡検査は、珪肺症および播種性結核または悪性新生物の分化に役立ちうる。

肺機能（FVD）およびガス交換（一酸化炭素（DL）の拡散能力、動脈血ガスの研究）の研究は診断的ではなく、疾患の発症を制御する助けとなる。早期の慢性珪肺症は、標準的な機能的残量および容量で、標準の下限にある肺容量の減少によって明らかにすることができる。珪肺集塊を伴うFVDは、肺容積、DLおよび気道閉塞の減少を明らかにする。動脈血のガス組成は、通常CO ₂を遅らせることなく低酸素血症を示す。パルスオキシメトリーまたはより好ましくは動脈カテーテルを用いて負荷されたときのガス交換の検査は、肺機能を悪化させる最も敏感な基準の1つである。

抗核抗体やリウマチ因子時には一部の患者で検出され、疑わしいですが、付随する結合組織病の診断ではない拡大。珪肺患者で全身性硬化症（強皮症）の進行のための追加的なリスク、および関節リウマチ、肺結節リウマチサイズ3〜5ミリメートル、検出可能な使用して胸部X線やCTスキャンを形成する病気珪肺患者の一部があります。

[10], [11], [12], [13],

珪肺症の治療

肺の全洗浄は、急性珪肺症のいくつかの症例において有効であり得る。全肺洗浄は、慢性珪肺症の患者の肺における全体的な鉱物汚染を低減することができる。多くの場合、洗浄後の珪肺症の症状の短期的な低下が得られたが、制御された研究は行われなかった。個々の研究者は、急性および急速進行性珪肺症における経口糖質コルチコイドの使用を支持する。肺の移植は最後の手段である。

閉塞のある患者は、気管支拡張剤および吸入グルココルチコイドによって経験的に治療することができる。患者は、肺高血圧症を予防するために、低酸素血症を監視し治療する必要があります。肺リハビリテーションは、患者が毎日の身体活動に耐えるのを助けることができる。珪肺症を発症する労働者は、さらなる曝露から隔離されなければならない。その他の予防措置としては、喫煙をやめ、肺炎球菌とインフルエンザに接種するなどがあります。

珪肺症の予防法は？

最も効果的な予防措置は、臨床レベルではなく職場で行うべきである。それらは、除塵、断熱、換気および石英を含まない研磨剤の使用を含む。マスクは呼吸が便利ですが、十分な保護を提供していません。特別なアンケート、肺活量測定、胸部X線を用いて、暴露された労働者を監視することが推奨される。観察の頻度は、予想される暴露の強さにある程度依存する。医師は、露出した石英患者、特に鉱夫の中で、結核と非結核菌のマイコバクテリア感染のリスクが高いことに備えなければなりません。石英に曝露した後の人々（珪肺症なし）は、一般集団と比較して結核を発症するリスクが3倍高い。鉱夫珪肺は、一般集団とし、肺および肺外症状を持つことになり、高い確率で比較して、結核および非結核マイコバクテリア感染の20以上の倍のリスクがあります。石英に曝露され、結核の培養のための陽性ツベルクリン試験および陰性喀痰分析を受けた患者は、標準的なイソニアジド化学予防を受けるべきである。治療に関する推奨事項は、結核患者の場合と同様です。珪肺症は珪肺症患者でより頻繁に再発しますが、通常は推奨されるより長いコースが必要になることがあります。