外因性アレルギー性肺胞炎

抗原有機及び無機粉塵の激しいと長期吸入の影響下で開発アレルギー性びまん性肺胞損傷及び間質性肺組織 - 外因性アレルギー性肺胞炎（過敏性肺炎）。診断は、履歴、身体検査、放射線検査の結果、気管支肺胞洗浄および生検材料の組織学的検査を分析することによって行われる。グルココルチコイドによる短期間の治療が規定されている。抗原との接触を止める必要があります。

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原因 外因性アレルギー性肺胞炎

300以上の抗原が、過敏性肺炎を引き起こす可能性があると同定されているが、そのうち8つは症例の約75％を占める。抗原は、通常、種類および専門家の所属によって分類されます。好熱性放線菌を含む乾草の吸入によって引き起こされる農家の肺は、この病理の典型的な例である。慢性気管支炎を持っている農民の間で過敏性肺炎と慢性気管支炎の間で観察重要な類似点は、独立して、喫煙の開発および選択好熱性放線菌に関連した、より一般的です。この状態の臨床症状および診断研究の結果は、過敏性肺炎に対するものと同様である。

疾患外因性アレルギー性肺胞炎は、おそらく遺伝的素因を有するヒトにおける抗原と繰り返し接触反応IV型過敏症は、リンパ球および肉芽腫性反応の浸潤を伴う急性好中球および単核肺胞炎、間質につながります。長期間接触すると、細気管支が消えて線維化が進行する。

明らかに主要病因的役割を果たしていない、（抗体 - 抗原）pretsipitiny循環、及びアレルギー性疾患（気管支喘息、または季節性アレルギー）の履歴を有する素因ありません。おそらく吸入された抗原に対する肺の免疫応答の低下のために、喫煙は疾患の発症を遅らせるか、または予防する可能性がある。しかし、喫煙は既に存在する病気を悪化させる可能性があります。

過敏性肺炎（外因性アレルギー性肺胞炎）は、異なる病因を有する同様の臨床症状と区別されなければなりません。有機ダスト毒性症候群（肺mycotoxicosis、粒熱）は、例えば、シンドローム前感作を必要としない、発熱、悪寒、筋肉痛および呼吸困難によって明らかにされ、吸入または他の汚染物質のマイコトキシン、有機ダストによって引き起こされると考えられています。サイロスタッカ疾患は、呼吸不全、急性呼吸窮迫症候群（ARDS）及び閉塞性細気管支炎や気管支炎をもたらすことができるが、svezhefermentirovannoyトウモロコシまたはアルファルファサイレージから放出された毒性の窒素酸化物の吸入によって引き起こされます。職業性喘息は、以前に吸入抗原に感作患者における呼吸困難の開発であるが、そのような気道閉塞、その違いとトリガ抗原の好酸球浸潤の存在など他のディスプレイは、過敏性肺炎と区別します。

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症状 外因性アレルギー性肺胞炎

過敏性肺炎（外因性アレルギー性肺胞炎）は、外因性（しばしばプロ）抗原と咳、呼吸困難及び倦怠感を発現する感作およびその後の過敏症によって引き起こされる症候群です。

外因性アレルギー性肺胞炎の症状は、発症が急性であるか亜急性であるか慢性であるかに依存する。罹患者のわずかな割合しか病気の特徴的な症状を発現せず、ほとんどの場合、これは曝露および感作開始後数週間から数ヶ月間だけ生じる。

疾患の急性発症は、アレルゲンへの曝露後4〜8時間かけて開発し、発熱、悪寒、咳、胸苦しさや喘鳴によって現れる急性抗原への曝露と活発で、以前に感作個体で起こります。食欲不振、吐き気、嘔吐もあります。身体検査では、頻呼吸、拡散した小規模または中規模の泡立つ吸気、およびほとんどすべての場合に、息切れする呼吸がないことが明らかになる。

慢性の実施形態は、抗原の低濃度の慢性的接触のある人で起こる（例えば、鳥の所有者）年労作時呼吸困難、湿性咳、倦怠感および体重減少ヶ月にわたって進行性等のマニフェスト。身体診察の間、有意な変化は検出されない。フィンガーの末端の指節の肥厚はまれであり、熱は存在しない。重度の症例では、肺線維症は、右心室および/または呼吸不全の徴候の発症をもたらす。

疾患は、急性および慢性の実施形態との間の中間体である亜急性の実施形態は、咳、呼吸困難、倦怠感及び拒食症のいずれかを明らかに数日〜数週間の期間にわたって開発、または慢性症状の悪化。

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フォーム

鋭い、亜急性および慢性の形があります。急性の間質性炎症および肉芽腫および線維症の発症が長期間続くことを特徴とする。

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診断 外因性アレルギー性肺胞炎

外因性アレルギー性肺胞炎の診断は、病歴、身体検査、イメージング結果、肺機能検査、顕微鏡水気管支肺胞洗浄および生検材料の分析に基づいています。スペクトルは、疾患保護に環境要因に関連した肺サルコイドーシス、閉塞性細気管支炎、結合組織および他のIBLARBの疾患における肺障害の鑑別診断を含みます。

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外因性アレルギー性肺胞炎の診断基準

既知の抗原効果：

• 不眠症の博覧会。
• 適切な研究によって環境中の抗原の存在を確認する。
• IgGを沈降させる特定の血清濃度の増加の存在。

臨床検査、X線撮影および肺機能検査の結果：

• 特徴的な臨床症状（特に抗原の検出後）。
• 胸部X線またはHRCTの特徴的な変化。
• 肺機能の病理学的変化。

気管支肺胞洗浄液の洗浄水におけるリンパ球増加症：

• 比CD4 + / CDB + <1
• リンパ球の芽球化反応の陽性結果。

抗原を有する誘発性サンプルにおける臨床症状の再発および肺機能の変化：

• 環境の中で
• 抽出された抗原に対する制御された反応。

組織学的変化：

• 非ケーシング性肉芽腫。
• 単核細胞浸潤。

歴史上重要なのは、非定型再発性肺炎で、ほぼ同じ時間間隔で発症する。新しい仕事に移った後、または新しい居住地に移ったときの病気の発現の発達。温浴、サウナ、スイミングプール、または自宅や他の場所の定在水の他の供給源と長期間接触する。ペットとしての鳥の存在; 特定の条件を作成したり除外したりする際に、症状の悪化や消失が見られます。

病理学的肺騒音と指の終末骨の肥厚があるかもしれないが、検査はしばしば診断に役立たない。
放射線試験は、通常、特徴的な病歴および臨床症状を有する患者において実施される。胸部の器官の放射線写真は、病気の診断には敏感でも特異的でもなく、その結果は、急性および亜急性の病気の形態ではしばしば正常である。この疾患の臨床症状の存在下で肺パターンまたは焦点陰影が増加する可能性がある。疾患の慢性期にやすく、その体積および特発性肺線維症のような識別「蜂巣」の形成を低減しながら、肺の上部領域における焦点又は不透明の増幅肺パターンを特定します。病理学的変化は、高感度CTスキャン（CTWR）を行うときにはるかに頻繁に検出され、これは過敏性肺炎の実質的変化を評価するための基準と考えられている。HRCTで検出される最も頻繁な変化は、曖昧な輪郭を有する複数の小葉中心のマイクロノードの存在である。これらの微小結節は、急性、亜急性および慢性の形態の疾患を有する患者において生じ得、関連する臨床状況において、過敏性肺炎を支持する可能性が高い。場合によっては、曇ったガラスの種類によって不明瞭になることが支配的または唯一の変化です。暗くなるデータは通常拡散しますが、時には肺の二次小葉の末梢部分に影響を与えません。気管支炎を抹消した場合と同様に、局所的な強度は、一部の患者では重大な症状である可能性がある（例えば、呼気時のHRCTにおける空気保持による密度のモザイク増加）。慢性過敏性肺炎では、肺線維症の症状がある（例えば、葉の体積の減少、線状の減光、肺パターンの増強または「ハニカム肺」）。慢性過敏性肺炎を有する一部の非喫煙患者は、肺の上部葉に気腫の徴候を示す。縦隔のリンパ節の拡大はまれであり、過敏性肺炎とサルコイドーシスとを区別するのに役立つ。

肺機能検査は、過敏性肺炎の疑いがあるすべての症例において実施されるべきである。外因性アレルギー性肺胞炎は、閉塞性、限定性または混合型の変化を引き起こす可能性がある。この疾患の最終段階には、通常、制限的な変化（肺容積の減少）、一酸化炭素（DI_CО）の拡散能力の低下、および低酸素症が伴う。呼吸器の閉塞は急性疾患では珍しいが、その慢性疾患で発症する可能性がある。

気管支肺胞洗浄の結果は、この診断にはあまり特異的ではありませんが、しばしば、呼吸器系および肺機能障害の慢性症状の存在下での診断試験の構成要素です。CD4 + / CD8 +比が1.0未満のすすぎ水（> 60％）におけるリンパ球増加症の存在は、この疾患にとって特徴的である。反対に、CD4 +（比> 1.0）が優勢であるリンパ球増加症がサルコイドーシスでより典型的である。他の変化は、細胞の総数（疾患の急性発作後）の1％を超える量の肥満細胞の存在、および好中球および好酸球の数の増加を含み得る。

肺生検は、非侵襲的研究の情報量が不十分で実行される。気管支鏡検査で行われた経気管支生検では、病変部の異なる部分からいくつかのサンプルを得ることが可能であり、その後組織学的に検査される。明らかな変化は、変化し得るが、リンパ球性肺胞炎、非ケーシング性肉芽腫および肉芽腫症を含む。間質性線維症が検出され得るが、通常、放射線写真の変化がない場合には軽度である。

さらなる研究は、診断のためにいくつかの情報を取得するか、他の理由のIBLARBをインストールする必要が割り当てられています。循環pretsipitiny（疑わしい抗原に特異的な抗体を沈殿させる）おそらく重要ですが、敏感でも、特定の診断のための無駄なでもありません。特異的抗原の同定は、詳細aerobiologicheskogo及び/又は米国産業衛生の微生物学研究ワークステーションを沈殿させる必要ができるが、抗原を沈殿通常導か公知の供給源（例えば、界面活性剤の生産のための枯草菌の存在）。皮膚試験は重要ではない、と何の好酸球増加はありません。他の疾患の検出の診断価値ある研究によって、血清学および微生物学（オウム病肺炎等と）試験及び自己抗体（全身性疾患、および血管炎）の調査を含みます。好酸球の数の増加は、慢性好酸球性肺炎を示し、肺およびサルコイドーシスのより特徴傍気管リンパ節の根におけるリンパ節の腫れができます。

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処理 外因性アレルギー性肺胞炎

治療外因性アレルギー性肺胞炎は一般プレドニゾロン、グルココルチコイドを用いて行う（1〜2週間一日あたり60 mgの1時間、次いで、用量は徐々に次の2〜4週間にわたって一日あたり20mgの1時間に低減され、より低減された用量を生成します薬物の完全な回収が完了するまで週2.5mg）。このモードでは、病気の初期症状を止めることができますが、おそらく長期的な結果には影響しません。

長期治療の最も重要な要素は、抗原との接触の防止である。しかし、現実の状況、特に農家や他の労働者の生活習慣や仕事における完全な変化はほとんどありません。この場合、粉塵を減らすための対策が講じられています（例えば、作業前に堆肥をあらかじめ加湿するなど）、エアフィルターと防護マスクを使用してください。殺菌剤は、抗原生成微生物（例えば、干し草またはサトウダイコン）の増殖を防ぐために使用することができるが、このアプローチの遠隔安全性は証明されていない。湿気の多い換気システムの徹底的な清掃、湿ったカーペットの取り外し、および低湿度の維持は、場合によっては効果的です。しかしながら、患者は、これらの手段が抗原との継続的な接触の効果を持たないことが明らかにされる必要がある。

予測

外因性アレルギー性肺胞炎の疾患が早期に検出され、抗原の効果が排除されれば、病理学的変化は完全に可逆的である。急性疾患は、抗原が除去されると自発的に解決される; 外因性アレルギー性肺胞炎の症状は、通常、数時間以内に減少する。慢性疾患はあまり好ましくない予後を有する。線維症の発症は、外因性アレルギー性肺胞炎を不可逆的にするが、有害物質との接触はその安定化を停止させる。

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