慢性好酸球性肺炎：原因、症状、診断、治療

慢性肺好酸球増加症（肺好酸球増加症、長期間、リロイ-Kindberg症候群） - 単純性肺好酸球増多症の存在の再発及び好酸球の肺を持つ変異体は4週間まで浸透します。慢性好酸球性肺炎は、肺における好酸球の慢性病理学的蓄積を特徴とする。

慢性好酸球性肺炎（HEP）の有病率および発生率は不明である。慢性好酸球性肺炎はアレルギー素因であると考えられている。ほとんどの患者は非喫煙者です。

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慢性好酸球性肺炎の原因は何ですか？

肺好酸球増加症のこの形態の原因は、同じ症候群レフラーであるが、疾患の原因は、癌（胃、甲状腺の癌、肺）、血液学的悪性疾患、全身性血管炎、および全身性結合組織疾患であってもよいです。

主な病因は、単純な肺好酸球増加症と同じです。

慢性好酸球性肺炎の症状

慢性好酸球性肺炎は、咳、体温の上昇、進行性呼吸困難、体重減少、喘鳴および夜間の発汗があり、雷の速さでしばしば発症する。気管支喘息は、症例の50％以上でこの疾患に付随するか、またはそれに先行する。

慢性好酸球性肺炎の診断

診断は感染原因の排除を必要とし、臨床症状、血液検査の結果および胸部X線写真の分析に基づいている。末梢血の好酸球増加、非常に高いESR、鉄欠乏性貧血および血小板増加がしばしば見られる。胸部の器官のレントゲン写真では、肺の中部および上部に、通常「陰性」の肺水腫として記載されている側方または胸膜下の領域（症例の約60％）で両側の浸潤が検出される。この画像は病理学的である（ただし、患者の25％未満で発生する）。CTでは、ほぼすべての場合において同様の変化が検出される。気管支肺胞洗浄液の好酸球増多（> 40％）は、慢性好酸球性肺炎の信頼できる兆候である。動態における気管支肺胞洗浄の研究は、疾患の経過を制御するのに役立ちます。生検の組織学的検査では肺炎を整理すると多核巨細胞と閉塞性細気管支炎などの肺の間質および肺胞好酸球と組織球を、明らかにしました。線維化は最小限である。

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慢性好酸球性肺炎の治療

慢性好酸球性肺炎では、静脈内または経口のグルココルチコイドの有効性が高い; 応答がないと別の診断が指摘される。慢性好酸球性肺炎の初期治療は、プレドニゾロン（40〜60mg、1日1回）の投与である。臨床回復は、多くの場合、48時間以内にできる限り早く打つことによってマークされている。臨床症状やX線写真の変更の完全な解決をほぼすべてでほとんどの患者と1ヶ月に14日以内に発生。したがって、これらの指標の動態を評価することは、治療の有効性をモニタリングするための信頼できる有効な手段である。CTはX線の変化をより敏感に検出するが、プロセスのダイナミクスを評価する際のその利点は示されていない。末梢血中の好酸球数、ESRおよびIgE濃度を用いて、治療の背景に対する疾患の臨床経過をモニターすることもできる。しかし、すべての患者が実験室試験の結果に病理学的変化を示すわけではない。

臨床的または放射線学的な再発は、治療の中止後の症例の50〜80％、またはしばしばグルココルチコイドの投与量の減少で示される。再発は、この疾患の最初のエピソードの数ヶ月後および数年後に発症する可能性がある。したがって、グルココルチコイドによる慢性好酸球性肺炎の治療は、時折無期限に継続する。吸入コルチコステロイド（500 2mgの750倍の一日の用量で、例えば、ベクロメタゾンまたはベクロメタゾン）が特に低い維持用量経口グルココルチコイドで、有効である可能性が高いです。

慢性好酸球性肺炎は、致死的結果が極めてまれであるが、生理学的に有意で不可逆的な肺線維症に至ることがある。再発は、おそらく治療効果の欠如、悪い予後またはより深刻な経過を示すものではない。患者は、以前のエピソードと同様に、グルココルチコイドに応答し続ける。一部の回復した患者では、固定された気流制限が認められるかもしれないが、これらの障害は、通常、臨床的意義が限られている。