テント上グリオーシス病巣

グリア細胞の増殖プロセスが脳のテント上領域、つまり、小脳を脳の後頭葉から隔てる膜である小脳テントの上に位置する脳の上部、グリオーシスのテント上病巣で起こる場合が形成されます。

疫学

脳のテント上領域の限局性グリオーシスの正確な症例数は計算されておらず、不明です。しかし、脳卒中後は、患者の 67 ～ 98% に反応性星状膠症の病巣が見つかります。アルツハイマー病では患者の29～100％、パーキンソン病では患者の30～55％に発生します。

臨床統計によると、てんかん症例のほぼ 26% において、主な神経病理学的異常はびまん性星状細胞グリオーシスであり、神経細胞の損傷によって発症するものではありません。

原因 グリオーシスのテント上病巣。

グリオーシスは脳の器質的病変を指し、グリアに囲まれた神経細胞（ニューロン）の損傷または死に対するグリア細胞（脳の総体積の約半分を占める）の一般的な反応と考えられています。 [1]この病変は次の原因で発生する可能性があります。

• 頭部外傷の。
• 周産期の低酸素症または新生児の出生時の外傷。
• 脳循環障害中に血管形成のグリオーシスのテント上病巣が発生する出血性脳卒中。
• 残存発生源のグリオーシスのテント上病巣を伴う虚血性脳卒中、すなわち、白質ニューロンの低酸素症および虚血に関連する。
• 小脳卒中。
• コルサコフ症候群。
• CNS の有髄軸索に対する免疫媒介性損傷多発性硬化症;
• 血管壁の炎症（血管炎）。
• アルツハイマー病;
• パーキンソン病;
• シャルコーの神経変性疾患、筋萎縮性側索硬化症。
• 遺伝性ハンチントン病。
• プリオン病、特にクロイツフェルト・ヤコブ病;
• を引き起こす可能性のあるエイズHIV認知症;
• 結核性脳病変のこと。

グリア細胞によるニューロンの置換を伴う高齢者の脳の白質の病理学的変化は、小血管アテローム性動脈硬化症の症状として認識されており、加齢に関連した血管危険因子と関連しています。

また、結合組織の全身性病変、感染症、脳の悪性新生物の場合には、血管微小血管症（脳組織内の血液循環障害を伴う小さな血管の壁の病変）の背景にある神経膠症のテント上病巣が発生する可能性があります。

危険因子

さらに、脳内の神経膠症病巣の危険因子は慢性高血圧と関連しています。高脂血症と低血糖症。長期にわたる脳血行障害（脳組織の低酸素症を引き起こす）;長期にわたる新生児仮死（脳組織の低酸素症を引き起こす）を伴う。さまざまな遺伝性病状や遺伝性疾患を伴う。てんかんを伴う。脳感染症（ウイルス性脳炎、髄膜炎）を伴う。メタボリックシンドロームとアルコール依存症。 [2]

病因

神経生理学者は、神経生理学者は、神経膠症の病因を局所的な脳損傷に対する普遍的な反応またはCNSにおける一般的な病理学的プロセスとして考慮し、この反応のメカニズムが不確実であることに注目しています。

しかし、脳のグリア細胞は、神経細胞とは異なり、人の年齢に関係なく分裂によって増殖できることが確かに知られています。グリア細胞は、ニューロンの安定した位置を維持するだけでなく、ニューロンの栄養サポートを提供し、ニューロンとそのシナプスを取り囲む細胞外液を調節します。

グリア細胞（アストロサイト、ミクログリア、稀突起膠細胞）の活性化と増殖における炎症性サイトカイン、IL-1（インターロイキン-1）、IL-6（インターロイキン-6）、TNF-α（腫瘍壊死因子アルファ）の刺激的役割が明らかになった。

たとえば、脳の損傷に応答して、アストロ サイト (星状グリア細胞) は、好酸球や一部の血液栄養因子を引き付ける炎症の化学メディエーターを放出します。これにより、グリアの肥大および星状細胞の増殖を伴うグリア線維性酸性タンパク質 (GFAP) の発現が増加します。これにより、神経組織欠損を埋めるグリア瘢痕が形成されます。同時に、星細胞は損傷した軸索の再成長を阻害します。

炎症性サイトカインや成長因子によっても活性化され、マクロファージに分化し、脱髄疾患や神経変性疾患で免疫反応を引き起こす可能性がある常在脳の食細胞であるミクログリアも、ニューロンとその軸索の損傷に反応します。

さらに、脳卒中における神経膠症のプロセスは、脳の毛細血管の損傷と血液脳関門の完全性の一時的な破壊によって始まる可能性があります。 [3]

症状 グリオーシスのテント上病巣。

専門家は次のことを区別します： グリオーシスの局所的または単一のテント上病巣（1か所でのかなり大きなサイズのグリアの過剰増殖の形）。少数の病巣（2 つまたは 3 つ以下）、および複数のグリオーシスのテント上病巣（3 つ以上）およびびまん性または多病巣のテント上病巣。

したがって、テント上グリオーシス病巣の一般的な症状と最初の兆候は、病巣が単一であるか複数であるかによって異なりますが、主にその特定の局在によって決まります。場合によっては、そのような病巣は神経学的にはまったく現れません。

テント上構造は、大脳基底核と視床を備えた大脳半球です。後頭葉（視覚と眼球運動機能を制御）。頭頂葉（物理的感覚の知覚と解釈を可能にする）。前頭葉（論理、知性、個人の思考、言語の発達を担当します）。そして側頭葉（短期記憶と発話を担当）。

したがって、グリア細胞による局所的なニューロン置換の臨床像には、頭痛やめまいが含まれる可能性があります。急激な血圧変動。運動機能障害（歩行の変化、運動失調、麻痺、体のバランスを維持するのが困難、発作）。感覚障害。視覚、聴覚、または言語の問題。注意力、記憶力、認知機能の低下、および行動障害がすでに発生しています。認知症の症状。

血管起源のテント上グリオーシス病巣のほとんどの場合、次のような症状が特徴的です。循環不全脳症。 [4]

合併症とその結果

テント上領域の局所性グリオーシスの主な悪影響は、脳機能の障害であり、次のように現れることがあります。認知障害の症状、認知症、歩行障害、幻覚、うつ病など。

局所性神経膠症の合併症は、患者が完全に障害を負うリスクを高めます。

診断 グリオーシスのテント上病巣。

機器診断のみ - 使用脳の磁気共鳴画像法（MRI）。テント上神経膠症病巣を検出できます。

単一のテント上グリオーシス病巣の視覚化されたMR画像では、テント上病巣に属する脳構造の異なるゾーンに局在する可能性のある、異なる構成の強く顕著な明るい領域の形で病巣が示されています。 [5]

差動診断

鑑別診断は、星状細胞腫、頭蓋咽頭腫、血管芽腫、上衣腫、脳軟化症で行われます。

処理 グリオーシスのテント上病巣。

治療は、脳物質の神経膠症の病巣（除去することはできません）を目的とするのではなく、脳への正常な血液供給を確保し、栄養性神経細胞とそこで発生する代謝プロセスを改善することを目的としていることに留意する必要があります。 、低酸素や酸化ストレスに対する抵抗力を高めるだけでなく。

カビントン（ビンポセチン）とシンナリジンという薬は、脳の血液供給の正常化に貢献します。そして、脳内の神経細胞の代謝は、向知性薬の使用によって刺激されます。セレブロリシン、ピラセタム、フェザム (ピラセタム + シンナリジン)、セレトン(セレプロ)、セラクソン、ゴパンテン酸カルシウム。

リポ酸製剤が抗酸化剤として処方される場合があります。

防止

一般的な予防には、健康的なライフスタイルに関するよく知られた原則が含まれます。しかし、神経膠症病巣が脳のテント上領域に現れる疾患を考えると、アテローム性動脈硬化症や脳卒中から始めて、これらの病状を防ぐための予防措置を講じる必要があります。

などの推奨事項もありますアルツハイマー病の予防。

予測

グリオーシスのテント上病巣の局在と分布、ならびにその病因と症状の強さは、CNSの新たな疾患の複合体全体の予後に直接影響し、患者の生活の質に影響を与えます。