テント上グリオーシス病巣

グリア細胞の増殖のプロセスが脳の上心臓領域、すなわち小脳の質量の上にある脳の上部（小脳テントリウム）で発生すると、小脳を脳の後頭葉から分離する膜、gliosisの上腹部焦点が形成されます。

疫学

脳の局所性領域の局所性神経膠症の正確な症例数は計算されておらず、不明です。しかし、脳卒中の後、反応性星状細胞性神経膠症の病巣は、患者の67〜98％に見られます。アルツハイマー病では、患者の29〜100％、パーキンソン病では、患者の30〜55％で。

臨床統計によると、てんかん症例のほぼ26％で、主な神経病理学的異常はびまん性星状細胞性神経膠症であり、神経損傷のために発生しないことが示されています。

原因 グリオーシスのテント上病巣。

Gliosisは、脳の有機病変を指し、グリアに囲まれた神経細胞（ニューロン）の損傷または死に応じて、グリア細胞の一般的な反応（総脳容積の約半分を占める）と考えられています。 [1]この病変は次のとおりです。

• 頭部外傷の;
• 新生児の周産期低酸素または出生外傷。
• 脳循環症のgliosionの脳腔内病巣が脳循環障害中に発生する出血性脳卒中。
• 残留ジェネシスのグリオーシスの症状を伴う虚血性脳卒中、すなわち、白質ニューロンの低酸素および虚血に関連する虚血。
• 小脳脳卒中;
• コルサコフ症候群の;
• 多発性硬化症 のCNSミエリン軸索への免疫媒介損傷
• 血管の壁の炎症（血管炎）;
• アルツハイマー病;
• パーキンソン病;
• シャルコットの神経変性疾患筋萎縮性側索硬化症;
• 遺伝的ハンチントン病;
• プリオン病、具体的には creutzfeldt-jakob病;
• エイズ、 HIV認知症 につながる可能性があります。
• 結核性脳病変の。

高齢者の脳の白質の病理学的変化は、グリア細胞によるニューロンの置換を伴う高齢者の脳の白質の変化は、小さな血管アテローム性動脈硬化症の症状として認識されており、加齢に伴う血管リスク因子に関連しています。

また、血管微量血管障害の背景にあるgliosisの上虫室周囲 - 脳組織の血液循環障害のある小さな血管の壁の病変 - 結合組織、感染、脳の悪性新生物の全身性病変の場合には可能です。

危険因子

さらに、脳のグリオーシス病巣の危険因子は、慢性高血圧に関連しています。高脂血症および低血糖;長期にわたる脳血循環障害（脳組織の低酸素症につながる）;長期にわたる新生児窒素（脳組織の低酸素症につながる）を伴う;さまざまな遺伝性病理と遺伝病が伴います。てんかんで;脳感染症（脳炎、ウイルス起源の髄膜炎）;メタボリックシンドロームとアルコール依存症。 [2]

病因

神経生理学者は、局所的な脳損傷またはCNSの一般的な病理学的プロセスに対する普遍的な反応としての神経膠症の病因を考慮して、この反応のメカニズムの不確実性を指摘しています。

しかし、神経細胞とは異なり、脳のグリア細胞は、人の年齢に関係なく分裂によって増殖できることは確かに知られています。グリア細胞は、ニューロンの安定した位置を維持するだけでなく、栄養補助を提供し、ニューロンを取り囲む細胞外液とシナプスを調節します。

炎症性サイトカインの刺激的役割 - グリア細胞の活性化と増殖におけるIL-1（インターロイキン-1）、IL-6（インターロイキン-6）およびTNF-α（腫瘍壊死因子アルファ）：星状細胞、ミクログリア、オリゴデンドロサイトが明らかになりました。

たとえば、脳の損傷に応じて、星状細胞（星酸グリア細胞）は、好酸球といくつかの栄養性血液因子を引き付ける炎症の化学的メディエーターを放出します。これにより、グリア肥大と星状細胞の増殖を伴うグリア線維性酸性タンパク質（GFAP）の発現が増加します。これにより、神経組織の欠陥を満たすグリア瘢痕が形成されます。同時に、星細胞は損傷した軸索の再成長を阻害します。

また、炎症性サイトカインおよび成長因子によって活性化される脳根根菌、ミクログリアは、マクロファージに分化し、脱髄および神経変性疾患の免疫反応を引き起こす可能性があり、ニューロンとその軸索の損傷にも反応します。

さらに、脳の毛細血管への損傷と、血液脳関門の完全性の一時的な破壊により、脳卒中におけるグリオーシスのプロセスが始まる可能性があります。 [3]

症状 グリオーシスのテント上病巣。

専門家は際立っています：gliosisの焦点または単一の腸上心臓病の病巣（1つの場所でのかなり大きなグリアの過成長の形で）。少数の焦点（2つまたは3つ以下）、およびgliosisの複数の腸内病巣（3つ以上）およびびまん性または多焦点上心臓病になっています。

したがって、一般的な症状と心質上神経膠症の焦点の最初の兆候は、それらが単一であるか複数であるかに依存しますが、その特定の局在によって大きく決定されます。場合によっては、そのような病巣は決して神経学的に現れません。

腹腔上構造は、大脳基底核と視床を持つ大脳半球です。後頭葉（視力と眼球運動の制御）;頭頂葉（身体的感覚の知覚と解釈を可能にする）;前頭葉（論理、知性、個々の思考、音声開発の原因）;および側頭葉（短期記憶と音声の原因）。

したがって、グリア細胞による焦点ニューロン置換の臨床像には、頭痛やめまいが含まれる場合があります。突然のBP変動;運動機能障害（歩行、運動失調、麻痺、身体バランスの維持の困難、発作の困難）;感覚障害;視覚、聴覚、または言語の問題。注意、記憶、認知機能の低下、および行動障害は既に 認知症の症状 です。

ほとんどの場合、血管起源の腹腔上腺症に焦点を当てている 循環性脳症の特徴的な症状があります 。 [4]

合併症とその結果

心質上領域の局所膠症の主な負の結果は、脳機能の障害であり、 認知障害の症状 、認知症、歩行障害、幻覚、うつ病などとして現れる可能性があります。

局所性神経膠症の合併症は、患者の完全な障害のリスクを高めます。

診断 グリオーシスのテント上病巣。

機器診断のみ - 脳の磁気共鳴画像（MRI）を使用して 。 gliosisの上腹部焦点を検出できます。

Gliosisの単一の心質上焦点の視覚化されたMRピクチャーは、それらを異なる構成の激しく顕著な光領域の形で示しており、これは、症状上のものに属する脳構造のさまざまなゾーンに局在することができます。 [5]

差動診断

微分診断は、星状細胞腫、頭蓋咽頭腫、血管芽腫、上膜腫、および脳腫症で行われます。

処理 グリオーシスのテント上病巣。

治療は、脳物質のグリオーシスの病巣ではなく（排除することはできません）、脳への正常な血液供給を確保し、栄養神経細胞とそれらに発生する代謝プロセスを改善し、低酸素症および酸化ストレスに対する耐性を増加させるために、留意する必要があります。

薬物カビントン（ビンポセチン）とシンナリジンは、脳の血液供給の正常化に寄与します。脳内の神経細胞の代謝は、向知性薬の使用によって刺激されます： セレブロリジン 、ピラセタム、Fezam （ピラセタム +シナリジン）、 Gopantenate 。

リポ酸の調製は、抗酸化物質として処方される場合があります。

防止

一般的な予防には、健康的なライフスタイルの有名な原則が含まれます。しかし、脳の神経膠症に焦点が合わせている疾患が脳の上心臓領域に現れることを考えると、アテローム性動脈硬化と脳卒中から始めて、これらの病理を防ぐために予防的測定を行う必要があります。

アルツハイマー病の防止 の推奨事項もあります。

予測

神経膠症の局所的焦点の局在化と分布、ならびに症状の病因と強度は、CNSの出現障害の複合体全体の予後に直接影響し、患者の生活の質に影響します。