VIC認知症

HIV痴呆は、HIV脳および日和見微生物の感染の結果としての認知能力の慢性的喪失である。

HIV痴呆（AIDS 痴呆複合体）は、HIV感染の後期に現れることがあります。他のタイプの認知症とは異なり、主に若者に起こります。認知症は、HIV感染またはJCウイルスによる二次感染の結果であり、進行性多巣性白質脳症を引き起こす。その他の日和見感染（真菌、細菌、ウイルス、原生動物を含む）も寄与する。

皮質下構造における単離されたHIV関連痴呆の病理形態学的変化は、マクロファージまたはミクログリア細胞（基底核、視床を含む）は、脳の深い灰白質と白固体の浸潤の結果として発生します。

HIV感染後期のHIV痴呆の有病率（罹患率）は7〜27％であるが、30〜40％の患者が軽度の認知障害を有する可能性がある。痴呆の頻度は、末梢血中のCD4 ⁺細胞の数に反比例する。

HIVによって引き起こされるエイズは、中枢神経系の遅い感染過程に起因することもある中枢神経系の損傷を特徴とする。ニューロサイドにおけるCNS損傷の病因は、ウイルスの即時神経毒性効果、ならびに細胞傷害性T細胞および抗脳抗体の病理学的効果に関連する。病態形態学的には、特徴的なスポンジ形態変化（脳物質のスポンジ）および異なる構造における脱髄を伴う脳物質の萎縮を明らかにする。特にこのような変化は、精神的中心、半球の白質、そしてまれには灰白質および皮質下層に認められる。ニューロンの顕著な死亡に伴い、アストログリア結節が観察される。HIV感染における直接的な脳損傷のために、脱髄部位を有する亜急性脳炎の発症が特徴的である。

臨床的には、3つの疾患を含むいわゆるHIV関連認知運動複合体：

• HIV関連痴呆：
• HIV関連脊髄症：
• HIV関連最小認知運動障害。

ICD-10コード

B22.0。HIVによって引き起こされた疾患であり、脳症の徴候を伴う。

AIDS認知症の原因

それは認知症がHIVの特定の神経毒性株、毒性効果のgp120タンパク質キノロン酸、一酸化窒素産生およびNMDA受容体、酸化的ストレス、アポトーシス、サイトカイン及びアラキドン酸の代謝産物を産生する免疫反応、ならびに損傷の刺激への曝露の結果として発症エイズ示唆血液脳関門の透過性が変化する。神経損傷の最も人気のあるモデルの一つは、周囲からの炎症性反応副生成物が血液脳関門を通過して、過剰なNMDA受容体への刺激効果を持っているという仮説に基づいています。これは、グルタミンマットと隣接するニューロンNMDA受容体の過剰刺激の放出を引き起こす細胞内カルシウムレベルの増加につながります。この疾患におけるこの仮説に従って、NMDA受容体拮抗薬およびカルシウムチャネル遮断効果的であり得ます。

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HIV痴呆の症状

（AIDS認知症複合など- HIV脳症または亜急性脳炎）は、HIV認知症、精神運動プロセス、不注意、記憶喪失、健忘症の苦情、遅、問題と読み出しを解決する濃度および困難の困難の遅延によって特徴付けられます。頻繁に言われる無関心、自発的な活動および社会的な孤立の減少。場合によっては、この疾患は、非定型感情障害、精神病または発作において発現され得る。身体検査は、震顫、障害の迅速な反復運動と協調、運動失調、筋緊張亢進、一般反射亢進、障害眼球運動機能を検出したとき。認知症のその後の進行に焦点神経症状、運動障害参加することができる-一般的には錐体外路、運動亢進、障害の静と精神運動コーディネートを。痴呆の拡大像の期間には、全体的な情動障害、運転欲求の挫折、および一般的な行動の退行も可能である。前頭皮質におけるプロセスの主要な局在化により、瀕死の（耐久性のある）行動を伴う痴呆の変形が形成される。

AIDS認知症は、認知、運動障害および行動障害によって特徴付けられる。認知機能の障害は、短期および長期の記憶障害を伴う皮質下痴呆の症候群、思考プロセスの遅延および集中の減退によって表される。運動症状には、歩行の変化、姿勢の安定性の低下、手足の衰弱、失行、手書きの変化が含まれる。行動障害、感情的不安定性、孤立傾向、無関心が最もしばしば遭遇する。小児では、AIDSは脳の発達の遅れ、発達の遅れ、神経学的症状、認知障害を引き起こす可能性があります。このセクションでは、主に成人におけるAIDS認知症について論じる。

疾患の生物学的マーカーが存在しないことを考慮して、エイズ痴呆の診断は排除によって確立される。脳脊髄液では、免疫系の活性化の徴候、pleocytosis、タンパク質レベルの上昇、およびHIV-1ウイルスが明らかになる。AIDS認知症の診断における補助的価値は、神経画像データを有する。エイズ認知症の危険因子のヨーロッパの疫学調査によると、CD4リンパ球の男性の下落で成熟した年齢、薬物乱用、静脈内投与、同性愛や両性愛です。AIDS痴呆は、AIDS患者の15-20％において1つまたは別の段階で発症し、AIDSと診断された人々の7％が毎年新たな症例を報告している。いくつかのデータによると、AIDS認知症患者の生存率は、認知症のないAIDS患者よりも低い。AIDS認知症の進行速度および臨床症状は様々である。AIDS認知症の患者では、併存した精神障害がしばしば発症し、これらの患者は、通常、これらの状態で処方される薬物の副作用に対して過敏である。

HIV認知症の診断

典型的には、診断認知症の他のタイプの診断と同様HIV認知症は、明確化（検索）を除いて疾患を引き起こします。

未治療の痴呆を有するHIV感染患者は、痴呆のない患者と比較して予後不良（平均余命は6ヶ月）である。治療を背景にして、認知障害は安定しており、健康においても若干の改善が見られるかもしれません。

患者がHIV感染と診断された場合、または認知機能に急激な変化がある場合、CNS感染を検出するために腰椎穿刺、CTまたはMRIを実施する必要があります。それはあなたが他の関連するCNSを除外することができますので、MRIはCTよりも有益である（トキソプラズマ症、進行性多巣性白質脳症、脳リンパ腫を含む）が発生します。疾患の後期では、白質の広がった高強度、脳の萎縮、心室系の拡張によって表される変化を検出することができる。

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神経イメージング

構造的および機能的な神経イメージングの方法は、AIDS認知症の診断、予後判定および治療選択に有用であり得る。一致がエイズの重症度とCTやMRIによって基底核、白質病変とびまん性萎縮の萎縮の間で発見された、しかし、神経画像と病理学的変化との関係を追跡することができません。PET、SPECT、磁気共鳴分光法（MPQより大脳基底核の変化に敏感と脳血流と感染症の臨床症状なしに感染した患者における代謝変化の減少を明らかにする。のIFAは、将来的には、特定の薬物に対する応答を予測する上で重要な役割を果たしている可能性があります。

他の形態の痴呆と同様に、エイズ認知症の疑いがある場合は、甲状腺機能障害、電解質障害、血液変化、その他の感染症などの状態を悪化させる可能性のある疾患を排除することが重要です。AIDSの治療のために処方されたいくつかの薬物は、認知機能に悪影響を及ぼすので、患者が服用した薬物を分析することが必要である。エイズでは、「非必須」薬物を取り除くことはしばしば不可能です。なぜなら、患者は、人生を長引かせるために、一定量の抗ウイルス薬およびプロテアーゼ阻害剤を服用しなければならないからです。エイズ患者はしばしばビタミンB12のレベルが低い。ビタミンの導入は認知欠陥の重症度を低下させることができるので、この合併症の認識は重要である。

AIDS認知症の治療

HIV痴呆の治療には、CD4 ⁺細胞の数を増加させ、患者の認知機能を改善する高度に活性な抗ウイルス薬の割り当てが含まれる。HIV痴呆の補助的治療は、他のタイプの痴呆に用いられるものと同様である。

文献によると、抗ウィルス薬ジドブジンはAIDS認知症に有効である。プラセボにAZT 2000 mg /日示すAIDS痴呆利点の患者の多施設二重盲検、プラセボ対照、16週間の研究では、薬の効果が維持され、16週間の薬剤の投与を続けました。高用量は、AIDS痴呆6-12ヶ月の開始を遅らせることができるので、ジドブジンは、現在、エイズ（認知症など、およびそれなし）の患者に選択薬と考えられています。しかしながら、幾人かの患者において高用量のジドブジンを使用することは、耐容性の低い副作用の出現のため不可能である。

エイズ痴呆では、ジドブジンとジダノシンの組み合わせが、逐次投与および同時投与の両方において効果的であることが示されている。無作為化されたが、オープンラベルの研究では、両方のレジメンで記憶と注意が12週間改善されました。初期の認知障害を有する患者において、改善がより顕著であった。ジドブジンおよびジダノシンに加えて、現在、他の逆転写酵素阻害剤がある：ラミブジン、スタブジン、ザルシタビン。近年、ジドブジンとプロテアーゼ阻害剤（主にネビラピン）との併用により、AIDS痴呆の発症リスクを低減し、認知機能を改善することが示されている。

AIDS認知症の実験的治療法

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Ateverdin

ジヌクレオシド逆転写酵素阻害剤は、ジダノシンおよびジドブジンに耐性であるかまたは耐性でない10人の患者のオープン試験で試験した。この薬剤は1800mg /日の用量で2回に分けて処方され、治療の経過は12週間であった。研究を完了した5人の患者のうち4人は、神経心理学的研究またはSPECTの結果の改善を示した。この薬物の忍容性は良好であった。薬物の追加試験が行われる。

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ペントキシフィリン

腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）の活性を低下させ、AIDSまたはAIDS痴呆において有用であり得るが、薬物の制御された試験は実施されていない。

NMDA受容体アンタゴニスト

メマンチンは、アマンタジンと構造が類似している薬物であり、同様にNMDA受容体アンタゴニストである。メマンチンは、HIV-1 gp120のエンベロープタンパク質に感染した皮質ニューロンの培養に細胞保護作用を有することが示されている。実験動物およびヒトに対する薬物の試験が必要である。ニトログリセリンは、NMDA受容体の過剰刺激からニューロンを保護することもできるが、この薬物の制御された試験は行われていない。

ペプチドT

ペプチドT-オクタペプチド、エイズ痴呆の検査を受けています。12週間のペプチドTによる治療を受けた患者の一つは、肯定的な変化はまた、エイズ認知症の薬の効果を評価する上で、機能的神経画像を再生することができ、重要な役割を示すPETのfluorodezoksiglyukozoyで観察されました。ペプチドTの臨床試験は継続する。

Nimodipin

血液脳関門を貫通するカルシウムチャネル遮断薬。ニモジピンは、グルタミン酸によるNMDA受容体の刺激に対する応答を減少させることによってニューロン損傷を減弱させることが示唆されているが、AIDS痴呆における薬物の臨床試験は実施されていない。

Selegilin

MAOタイプB阻害剤は、いくつかの研究では、抗酸化活性により、AIDS認知症において神経保護効果を有する可能性がある。

ODP14117

スーパーオキシドアニオンラジカルに結合する親油性抗酸化剤。では、二重盲検無作為化対照研究では、240 mg /日の薬物の投与量でエイズ認知症と同様に、プラセボ（HIV認知症と関連する認知障害のDABAコンソーシアム、1997）を許容することを。注意しました

行動障害の治療

AIDS認知症は、多くの場合、放浪、情動障害（うつ病、躁病、またはそれらの組み合わせ）だけでなく、不安、無気力、アネルギー、士気喪失、精神病、不眠や他の睡眠障害および覚醒を伴います。これらの障害の治療へのアプローチは、その原因となる可能性のある状態を徹底的に調べ、排除した後、薬物療法と非薬物療法を使用することです。AIDS認知症の非認知症状の治療の原則は、アルツハイマー病と同じである。