肉体的運動（病的筋力低下）の遂行の弱点

筋肉疲労の原因は、神経筋シナプス（免疫性重症筋無力症および筋無力症症候群）、だけでなく、慢性感染症、結核、敗血症、アジソン病、または悪性疾患などの神経筋システムの直接破壊することなく、一般的な内部疾患を倒すことができないだけ。弱さは、通常、根底にある病気の特定の症状と組み合わされます。これらの症例における一般的な臨床検査および身体検査は、診断にとって最も重要である。

身体活動を行うときの筋肉疲労の主な原因：

1. 重症筋無力症。
2. ランバート・イートン症候群。
3. 遺伝性（先天性）重症筋症候群。
4. 多発性筋炎。
5. 多発性硬化症（初期段階）。
6. OVDP（ギラン・バレー症候群）。
7. 内分泌障害。
8. ボツリヌス中毒。
9. グリコーゲン分解（Mack Ardla病）。
10. カリウム代謝の障害。
11. カルシウムの代謝異常。
12. 精神障害（無力症およびうつ病）。
13. 慢性疲労症候群。
14. Cudogenous断続的跛行。
15. 医原性筋萎縮症候群（薬物）。

重症筋無力症

重症筋無力症、免疫依存性重症筋無力症の患者の主な苦情は、運動疲労（病理学的筋疲労）であることはよく知られている。病気の初めに弱点が休みの後、患者は別の活動に筋力の減少を示す午前中に全く存在しない - 筋肉や筋群のこれらの活動への参加に応じて：読書、話す、歩く、ステレオタイプの作業手、足のステレオタイプの運動（例えば、タイプライターでの入力、マシンのペダルへの圧力）。休息は筋力を回復させる（少なくとも一部）。弱さは夕方に最も顕著です。

重症筋無力症の疑いがある場合は、異常な筋肉疲労を検出するための簡単な臨床試験が必要です。患者は、苦しんでいる運動を30〜40回（またはそれ以下）行うよう求められます。例えば、目を閉じて開ける（重症筋無力症）、大声で数える、背中の仰臥位で頭を上げ、手の指を拳に絞るなど。（一般化された肢帯重症筋無力症を伴う）。重症筋無力症の検査を行う際の指示筋はmです。三頭筋。この試験中に筋力が低下した場合（または声が喪失した場合）には、薬理試験が必要です。抗コリンエステラーゼ薬（例えば、プロセリン）の筋肉内注射は、30秒〜2分後に数分〜30分の間に筋力を回復させる。回復期間が長いほど、重症筋無力症の典型的なものではなく、診断検索を続けるための基礎となるはずです。患者が抗コリンエステラーゼ薬の副作用を発現する可能性を念頭に置いて、アトロピン注射剤の製造に備える必要があります。

筋力低下の心因性を排除するために、生理食塩水の静脈注射を行うことが推奨される。

末梢神経の電気刺激によって、対応する筋肉衰退における活動電位; この作用は、抗コリンエステラーゼ薬またはシナプス後膜に作用する物質の作用下で逆進的に進行する。

重症筋無力症の診断を行う場合、さらなる研究が必要である。血液は、アセチルコリン受容体および骨格筋に対する抗体の存在について調べるべきである。研究はまた、胸腺腫の可能性のある存在またはタイムリーな退縮を受けていない胸腺の持続的な機能のためにも必要である。筋無力症の弱点でも甲状腺機能亢進症で開発することがあり、全身性エリテマトーデス、シェーグレン病、多発性筋炎、関節リウマチ、多発性硬化症オープニング舞台。

ランバート・イートン症候群

ランバート・イートン症候群は、病理学的筋疲労が重症筋症候群に類似し得る傍生物症候群である。それにもかかわらず、観察された筋肉疲労は、重症筋無力症および筋萎縮性ランバート・イートン症候群を区別することを可能にする特徴的な特徴を有する。重症筋無力症の場合のように、弱点は外側の目または顔面の筋肉から始まらない。さらに、ランバート・イートン症候群のこれらの筋肉はしばしば無傷のままである。骨盤または肩甲骨の筋肉が最も関与しています。患者は身体運動中の衰弱に訴えているが、臨床的研究では、関与する筋肉の収縮が繰り返されると、筋力は最初に1分以上増加すると減少することが明らかになった。この現象は、EMG研究でも指摘されている：活動電位の振幅が最初に増加し、次いで減少する。薬理試験は、最小限の効果または陰性を与える。症候群は男性でより一般的です。この病気の中心に、肺癌は70％の症例にある。

遺伝性（先天性）重症筋症候群

定期筋無力症状は新生児期に又は次以降の期間において観察することができる良性先天性ミオパチーを記述する文献に現れます。これらは筋障害の非進行型である。それらの症状は人生を通して安定している。。これらの疾患の臨床的分化がほとんど不可能であるで、時には彼らは少し他の例で進んでいる、（中心コア病などnemalineミオパシー、管状ミオパシー、）のためにも回帰を持っている（通常、診断«フロッピー赤ちゃん» - «弛緩子」）。これまたはその形態の電子顕微鏡写真特性が明らかになる。

一方、コリン作動性シナプス（シナプス前終末、シナプス後受容体、アセチルコリン動態障害などの構造的特徴）でユニークな欠陥をそれぞれ有する、真先天性筋無力症候群を記述する。新生児でさえ、進行性眼瞼下垂、球根および泣きの呼吸器疾患などの症状が注目される。その後、これらの症状は、眼球運動筋の変動性の麻痺、運動中の疲労につながる。いくつかの症例では、重症筋萎縮症状は、生後2〜30年（スローチャンネル症候群）でのみ臨床的に顕著になる。すべての先天性筋無力症症候群は、常染色体劣性の様式で遺伝する。

多発性筋炎

多発性筋炎は、対称近位筋衰弱、筋肉痛症候群、早期嚥下障害の漸進的発症によって現れる。通常、血清中のCKの上昇、EMGの変化（細動の可能性、正の波、運動単位の潜在期間の減少）、ESRの増加がある。筋肉の衰弱に加えて、疲労は運動中に起こり得る。

多発性硬化症

多発性硬化症の初期段階では、物理的な労作による疲労の愁訴が可能である。疲労の原因は不明のままです。特徴的な感覚異常、視覚、ピラミッド、および小脳の症状（中枢神経系の多病巣を示す）の形で明らかにされた症状は、診断のために疑いがない。

OVDP（ギラン・バレー症候群）

急性炎症性脱髄性polineiropatiiギラン・バレー症候群の初期段階では多発性神経障害の軽度または無症候性症状を行使する疲労を発生することがあります。多発性神経障害の典型的な臨床像の開発は、診断上の問題を取り除く。

内分泌障害

いくつかの内分泌疾患は、彼らの臨床症状に含まれる症状miastenopodobnye：。甲状腺機能亢進症（風邪、薄い、乾燥肌が特徴、欲望、便秘、舌の肥厚、かすれた声で、徐脈、筋肉アキレス腱反射などを遅く、腫脹の欠如を、めったに他の神経を伴っていませんこのような知覚異常、運動失調、手根管症候群、痙攣）などの症状。甲状腺機能亢進症（難易しゃがんから上昇、発汗、頻脈、振戦、ホット皮膚、熱不耐性、下痢などで近位筋脱力が特徴;。めったに、このようなピラミッド型の兆候などの神経症状を、観察されません）。副甲状腺機能低下症（マーク筋力低下やけいれん、テタニー、頭痛、疲労、運動失調、発作、幻覚、およびめったに症状をhoreoatetoidnyeません）。副甲状腺機能亢進症（筋萎縮、うつ病、情緒不安定、神経過敏、混乱、便秘と異なる真ミオパシー）。クッシング病、下垂体機能亢進症、真性糖尿病。これらの疾患の全ては、しばしばかなりの重症度に到達する疲労を訴え、によって特徴付けられます。アジソン病や病気シモンズ疲労が主な症状の一つとなります。

ボツリヌス中毒

ボツリヌス中毒 - 毒素大腸菌ボツリヌス菌を含む食品の摂取に起因する深刻な中毒。ボツリヌス毒素 - ブロックシナプス前終末からのアセチルコリンの放出を強力な毒。一般化（複視、眼瞼下垂、構音障害、嚥下障害、手足の対称弱さや呼吸筋）に続いて、多くの場合、眼球運動（部分的または完全な外側と内側の眼筋）と咽頭の筋肉で始まる典型的な進行性の筋脱力感と疲労感、。通常は、生徒とpupilloplegiaの拡張をマークしたが、意識は損なわれません。重度の症例では、呼吸筋が関与する。不十分な応答瞳、口渇、腸管麻痺（「麻痺性イレウス」）、そして時には徐脈：holinergicheskoi伝送が発生することが一般的な違反の症状。

実験室のマウスに患者の血清または感染した食物が注入されると、病気の徴候を示す場合に診断が確認される。

グリコーゲン

全てのタイプのグリコーゲン分解酵素、特にMc-Ardl病（筋肉ホスホリラーゼの不足）は、身体活動中の筋肉疲労を伴い得る。筋肉ホスホリラーゼの機能不全の特徴的な徴候は、肉体労働の間に若者に起こる筋肉の痛みおよび緊張である。装填後、血液中の乳酸塩含量は増加しない。罹患した筋肉における筋電図沈黙との拘縮のおそらく発生。筋肉生検では、グリコーゲン含量の増加が示されます。

カリウム代謝の障害

ファミリー低カリウム性麻痺高カリウム性周期性四肢麻痺とnormokaliemicheskim周期性四肢麻痺：これらの障害は3つの症候群は発作性筋力低下を発生し、筋肉疲労に加えて、自分自身を明示することができます。

周期性低カリウム血性麻痺（発作性筋麻痺）

筋肉組織におけるカリウム代謝の侵害は、発作性低カリウム血症の麻痺を引き起こす。主な症状は、幹および四肢の筋肉の周期的な麻痺であり、何時間も続く。原則として、顔の筋肉と横隔膜は重要ではありません。大部分の発作は、何らかの理由なく夜間に発症する。誘発因子は身体的ストレスであり得る。攻撃は、炭水化物が豊富な食品を食べることによって引き起こされることもあります。

発作時には、血漿中のカリウム濃度が劇的に低下し、時には2-1.7mmol / lに達する;「サイレント」EMGを記録することができる。EMGは自発的活動または活動電位を有さない。弱い攻撃では、活動電位の振幅が低く、持続時間が短縮されます。

診断が不確実であれば、20単位のインスリンを皮下注射した高用量グルコース患者の経口摂取により、診断目的で攻撃を誘発することができる。

また、周期的麻痺の正常カロテニック変異体も記載されている。

深刻な低カリウム血症（2.5ミリモル/ l未満）は、疲労だけでなく、著明な四肢麻痺にもつながります。主な理由は次のとおりコン症候群（副腎のアルドステロン分泌腫瘍）、腎不全、腸炎および重度の下痢、過剰な利尿剤治療、アルコール中毒、リチウム中毒、鉱質コルチコイド効果、甲状腺中毒症。

発現した高カリウム血症（7ミリモル/ l以上）は、ギラン・バレー症候群を連想させる、上昇する電流で重度の四肢麻痺を引き起こす可能性がある。最も一般的な原因は、腎不全、副腎不全、横紋筋融解症、カリウムの過剰静脈内投与、アルドステロンアンタゴニストの投与である。

カルシウムの代謝異常

慢性低カルシウム血症（原発性または二次性の副甲状腺機能低下症、腎臓疾患）は、筋肉疲労に加えて、破傷風発作および顕著な筋肉衰弱を引き起こし得る。乳児では、低カルシウム血症は、痙攣発作、眼底上の浮腫、および基底核の石灰化を招く可能性がある。若者では、白内障の存在が低カルシウム血症の排除のための言い回しとなるはずです。筋肉の疲労や衰弱の愁訴の存在下でのこれらの症状は、低カルシウム血症の診断に役立つはずである。

急性高カルシウム血症（副甲状腺腺腫における副甲状腺機能亢進症）は、疲労（急性精神病または重度の脳機能障害）の苦情の原因となり得る。

精神障害

神経過敏、不安、緊張型頭痛、dissomnicheskie障害、栄養ジストニア症候群：心因性の特性随伴症状によって認識障害の絵で無力症候群。

うつ病は、低気分に加えて、一般的な衰弱、疲労、意欲や意欲の低下、睡眠障害（特に早期起床）をあらわすことがある。潜在的なうつ病では、客観的に確認された内臓疾患がない場合、衰弱、疲労、様々な疼痛症候群、栄養不良および体細胞苦情の苦情が支配的である。抗うつ薬は、潜在的なうつ病の身体的症状の逆の発症を引き起こす。

慢性疲労症候群

この症候群は20-40歳の女性でより一般的です。彼らの多くは、多くの場合、伝染性単核球症またはエプスタイン - バー症候群（ウイルス）の形で、1の歴史や他のウイルス感染症（「postvirusny疲労症候群」）を有します。これらの患者の一部は、免疫不全または隠された光頭蓋脳外傷の歴史の症状を明らかにしました。慢性疲労症候群の診断のために（少なくとも6ヶ月間）永続的な要求され、疲労、およびこのような低発熱、子宮頸または腋窩リンパ節腫脹、筋痛症候群、頭痛、渡り鳥関節痛、集中困難、神経過敏などの永続的または再発特徴的な症状の存在、睡眠障害。これらの患者はしばしば筋力低下に訴える。神経学的状態 - 標準からの逸脱なし。ほとんどの患者は、うつ病または神経障害のある程度を示す。慢性疲労症候群の性質は完全に理解されていない。

間代性間欠性跛行

Caudogenic断続的跛行の症状は、時には足の異常な筋肉疲労に似ていることがあります。

この病気では、立位の状態の患者は、足に一時的な衰弱があります。この疾患は、老齢でより一般的です。衰弱は歩行とともに大きくなり、患者が強制的に座るような程度になることもあります。そうしないと倒れが起こります。最初の症状は、常に子牛の痛みであり、足のしびれが続き、それは上肢まで上がる可能性があります。末梢血管上の脈動は保存され、この状態を血管の性質の断続的な跛行から区別することが可能になる。間欠的な血管性の跛行とは対照的に、間質性の間欠性の跛行では、最初に衰弱している間のみ、深い反射を減らすことができますが、その後は徐々に減少します。同様に、病気の初期段階では、攻撃中に神経に沿った伝導が減速することがあり、伝導率およびEMGデータのさらなる調査は、尾部の慢性病理を示す。

放射線写真、特に腰椎の神経イメージングは、通常、脊柱管の狭窄を明らかにする。原則として、原因は、脊椎の著しい退行性病変と椎間関節の関節症との組み合わせと、1つまたは複数の椎間板の突出である。X線写真の証拠を臨床像に外挿さないように常に注意する必要があります。いずれの場合も、脊柱管の狭窄は典型的な症状を発症させます。このような症状の存在自体が脊髄造影の基礎となるべきである。Myelograficheskoeの研究は、脊柱の脊柱前湾の歪みと脊柱後弯症の両方で行うべきである。画像は、コントラストの通過の違反を示しています。少なくとも、脊柱前弯症があります。この病気のメカニズムは複雑である：馬尾の根の直接圧縮と、動脈動脈の血液循環の障害。

医原性筋萎縮症候群

増加した筋肉疲労は、D-ペニシラミン、抗高血圧薬、特にベータ遮断薬などの薬物を引き起こし得る。カルシウムチャネル遮断薬、ある種の抗生物質（ネオマイシン、ゲンタマイシン、カナマイシン、ストレプトマイシン、コリスチン、ポリミキシンB）、グルココルチコイド、いくつかの鎮痛薬、筋弛緩薬、抗痙攣薬; 不安緩解剤; 抗うつ薬および抗精神病薬。多発性硬化症の治療におけるβ-インターフェロンは、時には疲労の増加につながる。

Myasthenopodobnye症状はALS患者で時々観察される。多くの動物毒（コブラ、ガラガラヘビの毒、スパイダー「黒未亡人」、サソリ）は神経筋伝達を（画像中毒は筋無力症危機に似ていてもよい）ブロック神経毒を含みます。

病的な筋肉疲労の診断

1. 一般および生化学的血液検査;
2. 尿の分析と培養;
3. Wassermanの反応;
4. ECG（40歳以上の患者）;
5. 胸部X線および調査 - 腹腔;
6. 電解質;
7. SO2;
8. 36時間の空腹時（低血糖）;
9. 甲状腺機能の研究;
10. 17-ケトステロイドおよび17-オキシコルチコステロイドの毎日の尿;
11. アルドステロンの毎日の尿;
12. 血漿中のレニン;
13. 肝臓の機能検査;
14. カルシウム、リン及びアルカリホスファターゼ;
15. 頭蓋骨および管状骨（転移性癌）;
16. リンパ節生検;
17. 動脈血のガス;
18. 腹腔のCT;
19. 脊椎のCT;
20. 脳のCTまたはMRI;
21. 健康局;
22. 筋生検;
23. うつ病の心理評価、人格特性;
24. セラピスト、内分泌学者、精神科医の相談。

重症筋無力症の診断を確認するために、プロセイル試験を実施する。プロリリンの0.05％溶液2mlを皮下注射し、筋肉負荷を弱め、注射の効果を40分間観察する。プラセボの効果を排除するために、生理食塩水の皮下注射を前もって推奨する。

縦隔のCT（アセチルコリン受容体および横紋筋肉腫（胸腺腫を除く））に対する抗体の研究が示されている。

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