慢性疲労症候群
最後に見直したもの： 04.07.2025
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疫学
慢性疲労症候群（CFS）の定義には様々なバリエーションがあり、この定義の基準を満たす患者の多様性は相当に大きい。有病率は正確には特定できず、10万人あたり7～38人の範囲である。有病率は、診断評価、医師と患者の関係、社会的受容性、感染性物質または毒性物質への曝露リスク、あるいは症例の確認と定義の違いによって変動する可能性がある。慢性疲労症候群は女性に多くみられる。職場での研究では、有色人種での発生率が高いことが示されている。しかし、地域調査では、有色人種、黒人、ヒスパニック、アメリカン・インディアンでの発生率が高いことが示唆されている。
医療機関を受診する患者の約5人に1人（10～25%）は、長期にわたる疲労を訴えています。通常、疲労感は一時的な症状であり、自然に消失するか、基礎疾患の治療によって消失します。しかし、一部の患者では、この症状が持続し、全身の健康状態に悪影響を及ぼすことがあります。疲労がどの疾患でも説明できない場合は、慢性疲労症候群（CFS）に関連していると推定され、他の身体的および精神的疾患を除外した上でのみ診断が下されます。
あるデータによると、成人における慢性疲労症候群の有病率は3%に達することがあります。慢性疲労症候群の全症例の約80%は未診断のままです。小児および青年期の慢性疲労症候群の発症率は、成人に比べてはるかに低いです。慢性疲労症候群の発症率のピークは、活動期（40～59歳）です。女性は全年齢層において、慢性疲労症候群にかかりやすい傾向があります（全症例の60～85%）。
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原因 慢性疲労症候群
当初、慢性疲労症候群の発症には感染説（ウイルス感染）が有力視されていましたが、その後の研究で、脳の構造と機能、神経内分泌反応、睡眠構造、免疫システム、心理プロファイルなど、多くの領域で多様な変化が明らかになりました。現在、慢性疲労症候群の病態モデルとして最も一般的なのはストレス依存モデルですが、この症候群に特徴的な病理学的変化のすべてを説明できるわけではありません。これに基づき、多くの研究者は、慢性疲労症候群は様々な病態生理学的異常に基づく異質な症候群であると仮定しています。これらの異常の中には、慢性疲労症候群の発症を促すものもあれば、疾患の発症を直接引き起こすもの、また進行を規定するものなどがあります。慢性疲労症候群の危険因子には、女性、遺伝的素因、特定の性格特性や行動様式などがあります。
こちらもご覧ください：疲労の主な原因トップ10
ストレス依存仮説
- 慢性疲労症候群の患者の病歴には、通常、多くのストレスの多い生活上の出来事、感染症、手術の兆候が含まれます。成人における慢性疲労症候群および併存疾患の発現または増悪は、ストレスや葛藤状況と関連することがよくあります。
- 小児期の精神的トラウマ（児童虐待、残酷な扱い、ネグレクトなど）は、慢性疲労症候群発症の重要な危険因子と考えられています。有害な心理社会的要因に対する高い反応性は、小児期の精神的トラウマに関連するあらゆる疾患の特徴です。脳の可塑性が高まる重要な時期である幼少期のストレスは、認知・感情プロセスに関与し、内分泌系、自律神経系、免疫系の調節に関わる脳領域に絶えず影響を及ぼします。幼少期に経験した精神的トラウマ的な出来事が、視床下部-下垂体-副腎系の長期的な混乱と、ストレスに対するより顕著な反応につながるという実験的および臨床的証拠があります。しかし、小児期の精神的トラウマは、慢性疲労症候群のすべての患者の病歴に見られるわけではありません。このメカニズムは、慢性疲労症候群の特定の患者群のみの病因において主導的な役割を果たしている可能性があります。
- 慢性疲労症候群における神経内分泌状態の包括的な研究により、視床下部-下垂体-副腎系の活動に顕著な変化が見られ、ストレスに対する生理的反応の障害が裏付けられています。慢性疲労症候群患者の3分の1では、おそらく中枢性に起因すると考えられる副腎皮質機能低下が認められます。また、慢性疲労症候群患者の家族において、血中コルチゾール輸送に必要なタンパク質の産生を阻害する変異が見出されたことも注目に値します。慢性疲労症候群の女性（男性は除く）では、健康な女性と比較して、朝のコルチゾールピーク値が低下しています。コルチゾール産生の概日リズムにおけるこれらの性差は、女性において慢性疲労症候群の発症リスクが高いことを説明する可能性があります。コルチゾールレベルの低下は免疫メディエーターの脱抑制につながり、自律神経系の超節性部分のストレス反応を決定づけ、疲労、疼痛現象、認知障害、および情動症状を引き起こします。慢性疲労症候群の患者は、セロトニン作動薬を摂取すると、健常者と比較して血漿プロラクチン濃度の上昇が大きくなります。重症うつ病の患者では、神経内分泌障害のパターンが逆転します（副腎皮質機能亢進、セロトニンを介したプロラクチン抑制）。一方、慢性疼痛や様々な感情障害の患者では、朝のコルチゾール濃度の低下が認められます。現在、慢性疲労症候群の患者において最も再現性の高い変化として、視床下部-下垂体-副腎系の機能不全、ストレスに対するホルモン反応、そしてセロトニンの特異的神経伝達物質作用が挙げられます。
- 慢性疲労症候群の患者は、自然な身体感覚を痛みの症状として歪んで認識する特徴があります。また、身体的ストレスに対する感受性が高まっている傾向が見られます（心拍数や血圧などの変化に対する閾値が低い）。ストレスに関連する身体感覚に関しても、同様の知覚障害が認められます。慢性疲労症候群の病因に関わらず、知覚障害が症状の出現と持続、そして症状を痛みとして解釈する根底にあると考えられています。
中枢神経系障害。慢性疲労症候群の症状（疲労、集中力と記憶力の低下、頭痛）の中には、中枢神経系機能障害の病態的可能性を示唆するものがあります。MRI検査では、脳皮質下白質に非特異的な変化が認められる場合もありますが、これは認知機能障害とは関連がありません。SPECT検査では、局所的な脳灌流障害（通常は低灌流）が典型的に認められます。一般的に、これまでに確認された変化は臨床的に意義がありません。
自律神経機能障害。DH Streeten、GH Anderson（1992）は、慢性疲労の原因の一つとして、直立姿勢で血圧を維持できないことが挙げられます。慢性疲労症候群の患者には、起立性不耐症（脳低灌流の症状として、直立姿勢で現れる脱力、脂肪過多、かすみ目など）を呈するサブグループが存在する可能性があります。起立性不耐症は、交感神経の活性化（頻脈、吐き気、振戦）と30 bpmを超える客観的心拍数の増加を伴う、脳低灌流の症状として理解されています。慢性疲労症候群の患者には、起立性不耐症に伴う体位性頻脈が頻繁に認められます。体位性頻脈の特徴的な症状（めまい、動悸、脈動、身体的・精神的ストレスへの耐性低下、脂肪過多、胸痛、胃腸症状、不安障害など）も、多くの慢性疲労症候群の患者に認められます。体位性頻脈症候群の病因は未だ解明されていないが、圧受容器の機能不全、αおよびβアドレナリン受容体の感受性亢進、静脈系の病理学的変化、ノルアドレナリン代謝障害などが関与している可能性が示唆されている。一般的に、一部の患者においては、慢性疲労症候群は自律神経機能不全によって病因的に引き起こされ、起立性不耐症を呈する可能性がある。
感染症。エプスタイン・バーウイルス、ヘルペスウイルス6型、コクサッキーウイルスB群、T細胞白血病ウイルスII型、C型肝炎ウイルス、エンテロウイルス、レトロウイルスなどが、以前は慢性疲労症候群の病因物質として考えられていました。しかし、その後の研究で、慢性疲労症候群の感染性に関する信頼できる証拠は得られていません。さらに、ウイルス感染の抑制を目的とした治療は、病状の改善にはつながりません。しかしながら、異質な感染性病原体群が、慢性疲労症候群の発現または慢性経過に寄与する要因として、依然として考えられています。
免疫系障害。数多くの研究にもかかわらず、慢性疲労症候群の患者における免疫状態のわずかな変化は確認されていない。まず第一に、Tリンパ球表面の活性マーカーの発現増加と、様々な自己免疫抗体の濃度増加が認められる。これらの結果をまとめると、慢性疲労症候群の患者においては免疫系の軽度の活性化が典型的であると言えるが、これらの変化が病因的意義を有するかどうかは依然として不明である。
精神障害。慢性疲労症候群の身体的原因を示す説得力のある証拠がないため、多くの研究者は慢性疲労症候群を主要な精神疾患であると仮定しています。また、慢性疲労症候群は他の精神疾患、特に身体化障害、心気症、大うつ病または非定型うつ病の症状であると考える研究者もいます。実際、慢性疲労症候群の患者は、一般集団や慢性身体疾患の患者よりも感情障害の発症率が高いことが分かっています。ほとんどの場合、気分障害や不安が慢性疲労症候群の症状発現に先行します。一方、慢性疲労症候群における感情障害の有病率の高さは、身体機能の低下を引き起こす疲労、免疫変化、および中枢神経系障害に対する感情的反応の結果である可能性があります。慢性疲労症候群を精神疾患と同一視することに対する反論は他にもあります。第一に、慢性疲労症候群の症状の中には非特異的な精神症状に近いものもありますが、咽頭炎、リンパ節腫脹、関節痛など、精神疾患の典型的な症状ではないものも少なくありません。第二に、不安うつ病は、視床下部-下垂体-副腎系の中枢活性化（中程度の副腎皮質機能亢進症）と関連していますが、慢性疲労症候群では、対照的に、この系の中枢抑制がより頻繁に観察されます。
症状 慢性疲労症候群
患者は主観的に、主な訴えを様々な形で表現することがあります（「完全に疲れ果てている」「常にエネルギーが不足している」「完全に疲れ果てている」「疲れ果てている」「通常の負荷でも疲れ果てている」など）。積極的に質問する際には、実際の疲労感の増加と筋力低下や落胆感を区別することが重要です。
ほとんどの患者は、発病前の身体状態を「極めて良好」または「良好」と評価しています。極度の疲労感は突然現れ、通常はインフルエンザ様症状を伴います。この病気は、気管支炎などの呼吸器感染症やワクチン接種が先行している場合があります。稀に、徐々に発症し、時には数ヶ月かけて潜行性に進行することもあります。一旦発症すると、患者は身体的または精神的な努力が疲労感の増加につながることに気づきます。多くの患者は、最小限の身体的努力でさえ、著しい疲労感と他の症状の悪化につながると感じています。長期間の休息、または身体活動を控えることで、多くの症状の重症度を軽減することができます。
頻繁にみられる疼痛症候群は、痛みの拡散性、不確実性、そして痛みの感覚が移動する傾向を特徴とします。筋肉痛や関節痛に加えて、患者は頭痛、喉の痛み、リンパ節の圧痛、そして腹痛（しばしば併存疾患である過敏性腸症候群を伴う）を訴えます。このカテゴリーの患者では胸痛も典型的で、中には「痛みを伴う」頻脈を訴える人もいます。また、目、骨、皮膚（皮膚に少しでも触れると痛みを感じる）、会陰、性器など、通常とは異なる部位の痛みを訴える患者もいます。
免疫系の変化には、リンパ節の痛み、喉の痛みの繰り返し、インフルエンザのような症状の繰り返し、全身倦怠感、以前は問題なく耐えられた食物や薬剤に対する過敏症などがあります。
診断基準となっている 8 つの主な症状に加えて、患者は多くの他の障害を抱えている可能性があり、その頻度は大きく異なります。慢性疲労症候群の患者に最も多く見られる症状は、食欲不振に至る食欲減退または食欲増加、体重変動、吐き気、発汗、めまい、アルコールや中枢神経系に影響を与える薬物に対する耐性低下です。慢性疲労症候群患者の自律神経機能障害の有病率は研究されていませんが、個々の臨床観察と疫学研究の両方で自律神経障害が報告されています。最も一般的な症状は、起立性低血圧および頻脈、発汗、顔面蒼白、瞳孔反応の鈍化、便秘、頻尿、呼吸器疾患（息切れ感、気道閉塞、呼吸時の痛み）です。
患者の約85%は集中力の低下や記憶力の低下を訴えますが、通常の神経心理学的検査では通常、記憶機能障害は発見されません。しかし、詳細な検査を行うと、軽度ではあるものの紛れもない記憶障害や情報統合障害が明らかになることがよくあります。一般的に、慢性疲労症候群の患者は、認知能力と知的能力は正常です。
睡眠障害は、入眠困難、夜間睡眠の中断、日中の眠気といった症状で表されますが、睡眠ポリグラフ検査の結果は非常に多様です。最も多く報告されるのは、遅い睡眠中の「アルファ波の侵入」（インポジション）と、ステージIV睡眠の持続時間の減少です。しかし、これらの所見は不安定であり、診断的価値はありません。さらに、睡眠障害は疾患の重症度と相関していません。一般的に、疲労は臨床的に眠気と区別する必要があり、眠気は慢性疲労症候群に伴う場合もあれば、慢性疲労の診断を除外する他の疾患（例えば、睡眠時無呼吸症候群）の症状である場合もあることを考慮する必要があります。
慢性疲労症候群の患者はほぼ全員が社会不適応を呈します。患者の約3分の1は就労できず、残りの3分の1はパートタイムの専門職に就いています。この病気の平均罹病期間は5～7年ですが、症状が20年以上続く場合もあります。病気の進行は波のように進むことが多く、増悪期（悪化期）と比較的健康な時期が交互に現れます。ほとんどの患者は部分的または完全な寛解を経験しますが、再発するケースも少なくありません。
慢性疲労症候群の患者に見られる追加症状
- 過敏性腸症候群（腹痛、吐き気、下痢、または膨満感）。
- 夜になると悪寒と発汗が起こります。
- 霧がかかったような、頭の中が空っぽな感じ。
- 胸痛。
- 呼吸困難。
- 慢性の咳。
- 視覚障害（視界のぼやけ、明るい光に対する不耐性、眼痛、ドライアイ）。
- 食物アレルギー、アルコール、臭い、化学物質、薬剤、騒音に対する過敏症。
- 直立姿勢を維持するのが困難（起立不安定、不整脈、めまい、ふらつき、失神）。
- 心理的問題（うつ病、イライラ、気分の変動、不安、パニック発作）。
- 顔の下半分に痛みがあります。
- 体重の増加または減少
過度の疲労感、および慢性疲労症候群自体は、線維筋痛症、過敏性腸症候群、心的外傷後ストレス障害、顎関節機能障害、慢性骨盤痛など、多くの機能性疾患を併発しています。
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診断基準
慢性疲労症候群は、これまで様々な名称で何度も言及されてきました。この疾患の本質を最もよく反映する用語の探求は、今日まで続いています。文献で最も頻繁に使用されていた用語は、「良性筋痛性脳脊髄炎」（1956年）、「筋痛性脳症」、「慢性単核球症」（エプスタイン・バーウイルスによる慢性感染症）（1985年）、「慢性疲労症候群」（1988年）、「ウイルス感染後疲労症候群」です。ICD-9（1975年）では、慢性疲労症候群は記載されていませんでしたが、「良性筋痛性脳脊髄炎」（323.9）という用語がありました。ICD-10（1992年）では、新しいカテゴリーであるウイルス感染後疲労症候群（G93）が導入されました。
慢性疲労症候群という用語と定義は、1988年に米国の科学者によって初めて提唱され、この症候群の病因はウイルス性であると示唆されました。エプスタイン・バーウイルスが主な原因と考えられていました。1994年に慢性疲労症候群の定義は改訂され、改訂版は国際的な地位を獲得しました。1994年の定義によると、診断には、休息しても軽減せず、日常活動を著しく制限する原因不明の疲労が6ヶ月以上持続（または再発）していることが求められます。さらに、以下の8つの症状のうち4つ以上が認められる必要があります。
- 記憶力や集中力の低下。
- 咽頭炎。
- 頸部または腋窩リンパ節を触診すると痛みがある。
- 筋肉の痛みやこわばり。
- 関節痛（赤みや腫れなし）。
- 新たな頭痛またはその特徴（種類、重症度）の変化。
- 回復感（爽快感、活力）が得られない睡眠。
- 肉体的または精神的な努力の後に疲労がひどくなり、極度の疲労状態が 24 時間以上続くこと。
2003 年、国際慢性疲労症候群研究グループは、慢性疲労症候群の中核症状 (日常生活機能の低下、疲労、および関連する症状の複合体) を評価するために標準化された尺度の使用を推奨しました。
慢性疲労症候群の診断を除外する条件は次のとおりです。
- 重度の貧血、甲状腺機能低下症、睡眠時無呼吸症候群、ナルコレプシー、癌、慢性B型またはC型肝炎、制御不能な糖尿病、心不全およびその他の重度の心血管疾患、慢性腎不全、炎症性および免疫不全疾患、神経系の疾患、重度の肥満など、慢性疲労の持続を説明できる現在の身体疾患の存在、および副作用として全身の衰弱感を含む薬剤の服用。
- 精神疾患（病歴を含む）。
- 精神病または憂鬱症状を伴う重度のうつ病。
- 双極性感情障害。
- 精神病（統合失調症）。
- 痴呆。
- 神経性無食欲症または過食症。
- 疲労感の発現前 2 年以内および発現後しばらくの間の薬物またはアルコールの乱用。
- 重度の肥満（BMI45以上）。
新しい定義では、慢性疲労症候群の診断を除外しない疾患や症状も指定されています。
- 臨床基準のみに基づいて診断され、臨床検査では確認できない病状。
- 線維筋痛症。
- 不安障害。
- 身体表現性障害。
- 非メランコリック型うつ病。
- 神経衰弱。
- 慢性疲労に関連する疾患で、治療が成功し、すべての症状が改善した疾患（治療の妥当性は検証する必要がある）。例えば、甲状腺機能低下症に対する補充療法の成功は、甲状腺ホルモンの正常値によって検証する必要があり、気管支喘息に対する治療の妥当性は、呼吸機能の評価などによって検証する必要がある。
- ライム病、梅毒など、慢性疲労に関連し、特定の病原体によって引き起こされる疾患で、慢性疲労の症状が現れる前に適切に治療されている場合。
- 疾患を確定診断または除外するには不十分な、単独かつ説明のつかない臨床的異常（臨床検査値の変化、神経画像所見）です。例えば、結合組織疾患を確実に診断するための追加の臨床検査値または臨床所見がない場合でも、抗核抗体価の上昇がこれらの所見に含まれることがあります。
診断基準を完全に満たさない原因不明の慢性疲労は、特発性慢性疲労として分類される場合があります。
2007 年、英国国立医療技術評価機構 (NICE) は、慢性疲労症候群について、さまざまな専門家による使用が推奨される、それほど厳しくない基準を発表しました。
- 次のような新たな、持続性または再発性の疲労（成人では 4 か月以上、小児では 3 か月以上）の存在:
- 他の病気では説明できない;
- 活動レベルを著しく制限します。
- 何らかの努力（肉体的または精神的）の後に倦怠感または疲労の悪化が起こり、その後回復が非常に遅い（少なくとも 24 時間、通常は数日）のが特徴です。
- 以下のリストの 1 つ以上の症状の存在: 睡眠障害、炎症の兆候のない多節性の筋肉または関節の痛み、頭痛、病的な腫大を伴わないリンパ節の圧痛、咽頭炎、認知機能障害、身体的または精神的ストレスによる症状の悪化、全身倦怠感、めまいおよび/または吐き気、器質的心臓病変がない場合の動悸。
同時に、身体的または精神的努力後の倦怠感や疲労、認知障害、睡眠障害、慢性的な痛みなどの症状がない場合は、診断を再検討することをお勧めします。
慢性疲労症候群の NICE 基準は専門家からかなりの批判を受けており、ほとんどの研究者と臨床医は 1994 年の国際基準を引き続き使用しています。
慢性疲労症候群に加え、この症候群の二次的形態も多くの神経疾患で認められます。慢性疲労は、多発性硬化症、パーキンソン病、運動ニューロン疾患、慢性脳虚血、脳卒中、ポリオ後症候群などで観察されます。慢性疲労の二次的形態の根本原因は、中枢神経系への直接的な損傷と、主疾患に間接的に関連する他の要因の影響、例えば神経疾患への反応として生じたうつ病です。
診断 慢性疲労症候群
慢性疲労症候群の臨床診断を確定するための特異的な臨床検査はありません。同時に、慢性疲労がその症状の一つとなる可能性のある疾患を除外するために、検査は必須です。慢性疲労を主訴とする患者の臨床評価には、以下の活動が含まれます。
- 患者が使用している疲労の原因となっている可能性のある薬剤を含む詳細な病歴。
- 患者の身体的および神経学的状態を包括的に検査します。慢性疲労症候群の患者の70%において、体性筋を軽く圧迫しながら表面触診すると、様々な筋肉に局在する痛点が明らかになります。その位置は、線維筋痛症の痛点と一致する場合が多いです。
- 認知および精神状態のスクリーニング研究。
- 一連のスクリーニング検査の実施:
- 一般的な血液検査（白血球数およびESR測定を含む）
- 生化学的血液検査（カルシウムおよびその他の電解質、グルコース、タンパク質、アルブミン、グロブリン、クレアチニン、ALTおよびAST、アルカリホスファターゼ）
- 甲状腺機能評価（甲状腺ホルモン）
- 尿分析（タンパク質、グルコース、細胞組成）。
追加検査には通常、C反応性タンパク質（炎症マーカー）、リウマチ因子、CPK活性（筋肉酵素）の測定が含まれます。フェリチンの測定は、他の検査で鉄欠乏症が確認された成人だけでなく、小児および青年にも推奨されます。感染症（ライム病、ウイルス性肝炎、HIV、単核球症、トキソプラズマ症、サイトメガロウイルス感染症）を確認するための特定の検査、ならびにエプスタイン・バーウイルス、エンテロウイルス、レトロウイルス、ヘルペスウイルス6型、カンジダ・アルビカンスの血清学的検査パネルは、感染症の病歴がある場合にのみ実施されます。逆に、慢性疲労症候群が疑われる場合は、脳のMRIと心血管系の検査が日常的な検査方法とみなされます。睡眠時無呼吸を除外するために、睡眠ポリグラフ検査を実施する必要があります。
さらに、病気の重症度を評価し、進行状況をモニタリングするために、特別な質問票を使用することをお勧めします。最もよく使用される質問票は以下のとおりです。
- 多次元疲労評価尺度（MFI）は、一般的な疲労、身体的疲労、精神的疲労、そして意欲と活動性の低下を評価します。一般的な疲労尺度スコアが13点以上（または活動性の低下尺度スコアが10点以上）の場合、疲労は重度と定義されます。
- SF-36生活の質質問票（Medical outcomes survey short form-36）は、機能的活動障害を8つのカテゴリー（身体活動制限、健康問題による日常的役割活動の制限、感情的問題による日常的役割活動の制限、身体的疼痛、一般健康評価、活力評価、社会機能、一般精神的健康）で評価します。理想的な基準は100点です。慢性疲労症候群の患者は、機能的活動（70点以下）、社会機能（75点以下）、感情尺度（65点以下）の低下を特徴とします。
- CDC 症状インベントリーは、疲労関連の症状複合体の持続期間と重症度を特定し評価するためのツールです (簡潔に言えば、慢性疲労症候群の基準となる 8 つの症状の重症度の要約評価を表します)。
- 必要に応じて、McGill 疼痛スコアと睡眠回答質問票も使用されます。
差動診断
慢性疲労症候群は除外診断であり、その診断には多くの重篤な、場合によっては生命を脅かす疾患（慢性心疾患、貧血、甲状腺病変、腫瘍、慢性感染症、内分泌疾患、結合組織疾患、炎症性腸疾患、精神障害など）を除外するための徹底した鑑別診断が必要です。
さらに、疲労感は一部の薬剤（筋弛緩剤、鎮痛剤、ベータ遮断剤、ベンゾジアゼピン、抗ヒスタミン剤、抗炎症剤、インターフェロンベータ）の副作用である可能性があることに留意する必要があります。
処理 慢性疲労症候群
慢性疲労症候群の原因と病態は未だ解明されていないため、根拠のある治療法は確立されていません。特定の薬剤、サプリメント、行動療法、身体トレーニングなどの有効性について、対照試験が実施されてきました。しかし、ほとんどの場合、結果は否定的または説得力に欠けるものでした。最も有望な結果は、複合的な非薬物療法において得られました。
慢性疲労症候群の薬物治療
静脈内免疫グロブリン投与（プラセボと比較）が一定の効果を示した個別の研究はあるものの、この治療法の有効性はまだ証明されていない。他のほとんどの薬剤（グルココルチコイド、インターフェロン、抗ウイルス薬など）は、疲労感そのものだけでなく、慢性疲労症候群の他の症状にも効果がないことが証明されている。
抗うつ薬は臨床現場で広く使用されており、慢性疲労症候群の症状（睡眠の改善、疼痛の軽減、特に線維筋痛症などの併存疾患への好影響）の緩和に効果を発揮します。いくつかの公開研究では、特に臨床的に重要な栄養症状のある患者において、可逆性MAO阻害剤の良好な効果が実証されています。しかし、慢性疲労症候群の患者の多くは中枢神経系に作用する薬剤の忍容性が低いため、治療は低用量から開始する必要があることに留意する必要があります。忍容性スペクトルが良好な抗うつ薬を優先すべきです。さらに、抗うつ薬の使用で悪い経験をした人にとっては、副作用が大幅に少ない市販のハーブ製剤が代替療法として検討できます。市販の複合ハーブ製剤のほとんどはバレリアンをベースとしています。対照ランダム化比較試験では、バレリアンが睡眠に及ぼす効果として、睡眠の質の改善、睡眠時間の増加、入眠時間の短縮などが示されています。バレリアンの睡眠に対する催眠効果は、健康な人よりも不眠症患者において顕著です。これらの特性により、バレリアンは不眠症を臨床症状の中核とする慢性疲労症候群の患者にも使用できます。多くの場合、単純なバレリアン抽出物ではなく、複合ハーブ製剤（ノボパッシット）が用いられます。ノボパッシットでは、ハーブ抽出物を調和のとれた組み合わせで、複合的な向精神作用（鎮静作用、精神安定作用、軽度の抗うつ作用）と「臓器向性作用」（鎮痙作用、鎮痛作用、抗アレルギー作用、栄養安定作用）をもたらします。
アンフェタミンとその類似体、およびモダフィニルを処方された患者の中には、肯定的な効果を経験した人がいるという証拠があります。
さらに、パラセタモールやその他の NSAID も使用され、これらは特に筋骨格障害 (筋肉痛やこわばり) の患者に適応されます。
睡眠障害には睡眠薬の使用が必要になる場合があります。原則として、抗ヒスタミン薬（ドキシラミン）から始め、効果が見られない場合に限り、処方箋の睡眠薬を最小限の用量で処方します。
患者によっては、ビタミンの大量摂取、漢方薬、特別な食事療法などの代替療法を行っている人もいます。これらの対策の有効性は証明されていません。
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慢性疲労症候群の非薬物治療
認知行動療法は、身体感覚の異常な知覚や歪んだ解釈（すなわち、慢性疲労症候群の症状の持続に重要な役割を果たす要因）に対処するために広く用いられています。認知行動療法は、患者により効果的な対処戦略を指導するのにも役立ち、ひいては適応能力の向上につながります。対照試験では、患者の70%が肯定的な効果を報告しています。段階的な運動プログラムと認知行動療法を組み合わせることが効果的である可能性があります。
深呼吸法、筋肉弛緩法、マッサージ、運動療法、ヨガは、追加の介入（主に併存する不安を取り除くため）として考えられます。
予測
慢性疲労症候群の患者を長期観察した結果、約17～64%の症例で改善が見られ、10～20%の症例で悪化が見られることが示されています。完全回復の確率は10%を超えません。8～30%の患者は以前の職業活動に完全に復帰します。高齢、長期の罹病期間、重度の疲労、併存する精神疾患は、予後不良のリスク要因となります。一方、小児および青年期では完全回復がより一般的です。