睡眠障害

睡眠は、サイクル、フェーズおよびステージの形で特定のポリグラフ画像を定期的に順次置換することを特徴とする、温血動物（すなわち、哺乳動物および鳥類）の体の特別な遺伝的に決定された状態である。この定義では、3つの基準点に注意を払う必要があります：最初、睡眠の存在は遺伝的に決定され、そして動物の高い種の中で最も完璧なの第二に、睡眠構造と、第三に、夢を客観的に固定しなければなりません。

現代社会学は、現代医学の最もダイナミックに発展している分野の1つです。客観的な睡眠の研究 - 睡眠ポリグラフは、BEGER（1928）の脳波の登録に関する研究から生じたもので、夢の中のEEGの自然な変化を識別することができました。次のステップ1953 Aserinsky E.およびN. Kleitman REM睡眠（FBS）で形成somnologyの説明でした。研究の最小セットので、EEG、EOG（EOG）とEMGを行い、睡眠の段階と段階を評価するために絶対に必要です。開発のもう一つの重要な段階 - 現代somnologyの「バイブル」の創造：A. Rechtchaffen管理およびA. Kales（standartized用語、技術と人間の被験者の睡眠段階のためのスコアリングのマニュアル - ベセスダ、ワシントンDC、米国政府印刷局、1968年）これは、睡眠ポリグラフデコードの技術を統一し、標準化することを可能にした。

不眠症、過眠症、睡眠時無呼吸と睡眠症候群の間に他の呼吸障害、下肢静止不能症候群、睡眠中の他の運動障害における周期性四肢運動、錯眠、てんかんなど：現在somnology以内に積極的に以下の疾患および状態を探索。これらの指示のリストは、現代医学にとって非常に重要な非常に一般的な問題の問題であることを示しています。もちろん、EEG、EMG、electrooculogramの診断能力は、このような広範囲の疾患を研究するのに十分ではありません。これは、血圧、心拍数、呼吸数、皮膚電気反射（GSR）、睡眠、酸素飽和度、胸部および腹部の壁の呼吸運動、および他の間手足の身体の位置や動きなどの多くの他のパラメータの登録を必要とする。また、場合によっては、睡眠中の人間の行動をビデオで監視することが重要です。驚くことではないが、睡眠ポリグラフデータの全スペクトルを分析するために、コンピュータ技術なしでは不可能である。睡眠ポリソグラフィーを処理するための多くの特別プログラムが開発されました。この方向の主な問題は、健康な人の睡眠ポリグラフの分析を満足に管理するこれらのプログラムが病理学的状態において十分に有効でないことである。大部分において、これは、それらの多様性における睡眠の段階および段階を評価するためのアルゴリズムの標準化が不十分であるためである。この問題に貢献最後の分類サイクル異常症「睡眠・覚醒»（睡眠医学のアメリカアカデミー。睡眠障害の国際分類、 2 ^番目の ED：。。診断およびコーディングマニュアルウェストチェスター、111：睡眠医学のアメリカアカデミー、2005）。上記の困難を克服するもう1つの方法は、睡眠ポリグラフ記録のための単一形式、EDF（European Data Format）を作成することでした。

ヒトの睡眠はNREM睡眠（MBFと夢を、オーソドックス睡眠）とレム睡眠（PBS、夢、REM睡眠、急速眼球運動と睡眠）の四つの段階を含む、脳の設定特定の機能状態を表します。これらの手順および位相のそれぞれは、それ自身の特定のEEG、EMG、眼電位の機能、及び栄養特性を有します。

フェーズと睡眠段階の生理学的特徴

フェーズ/ステージ	脳波	健康局	心電図
リラックスした覚醒	アルファとベータのリズム	高振幅	СП
ステージI	アルファリズムの減少。シータとデルタのリズム	振幅の減少	眼球のゆっくりとした動き
II段階	睡眠スピンドル、K-複合体	振幅の減少	眼球のまれな遅い動き
III期	デルタリズム（分析時代には20〜50％）	低振幅	眼球のまれな遅い動き
III期	高振幅のデルタリズム（解析時代の> 50％）	低振幅	眼球のまれな遅い動き
FBS	ソー型の6リズム、a波、β波	非常に低い振幅、生理学的ミオクローヌスの睡眠	СП

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睡眠障害の原因

睡眠障害の物理的原因。病気および条件は、痛みや不快感（例えば、関節炎、癌、椎間板ヘルニア）の感覚を伴って、特に動きの間の悪化の痛みは夜間の覚醒と質の悪い睡眠につながるされています。治療は、基礎疾患および疼痛症候群の緩和（例えば、就寝前の鎮痛薬の処方）を目的とする。

睡眠障害の精神的原因 うつ病に苦しんでいる人の90％は病的な日中の眠気や不眠症を慢性不眠症の人々の60-69％に持ち、精神障害は通常気分障害として現れる。

うつ病の場合、睡眠障害は、睡眠障害および睡眠障害の障害によって引き起こされる。時々、双極性障害および季節性情動障害では、睡眠が妨げられることはないが、患者は日中の眠気の増加を訴える。

うつ病に不眠が伴う場合、選択された薬剤は、鎮静効果が顕著な抗うつ薬（例えば、アミトリプチリン、ドキセピン、ミトラザピン、ネファゾドン、トラゾドン）とみなすべきである。これらの薬物はうつ病を止めるのに十分な用量で定期的に摂取される。

うつ病は、病的な日中の眠気を伴う場合、そのようなPCB-Ropion、ベンラファキシン、または選択的セロトニン再取り込み阻害剤（例えば、フルオキセチン、セルトラリン）のような抗うつ剤の活性化作用に割り当てられるべきです。

不十分な睡眠（睡眠不足）の症候群。慢性的な睡眠不足（様々な社会的理由や仕事のため）は、覚醒時に明るく感じるために夜間に患者が眠り過ぎないという事実につながります。この症候群は、おそらく昼間の眠気の最も一般的な原因であり、睡眠の持続時間が長くなると（たとえば、週末や休日などに）消えます。

睡眠障害は、薬物使用によって引き起こされます。不眠症と異常な日中の眠気は、CNS刺激剤（例えば、アンフェタミン、カフェイン）、睡眠薬（例えば、ベンゾジアゼピン）および鎮静剤、抗けいれん剤（例えば、フェニトイン）、経口避妊薬、metildofy、プロプラノロール、薬甲状腺ホルモンの長期使用に対応して開発することができます化学療法後、アルコール乱用および抗代謝物。CNS抑制（例えば、バルビツール酸塩、オピオイド、鎮静剤）、三環系抗うつ薬、モノアミンオキシダーゼ阻害剤及び薬物（例えば、コカイン、ヘロイン、大麻、フェンシクリジン）を解除する場合不眠症にも発生し得ます。一般的に処方睡眠薬は神経過敏、無関心によって明らかにされるレム睡眠は、精神的な覚醒を減少混乱させる。突然の撤退の睡眠薬と鎮静剤は、ジッタ、振戦や痙攣を引き起こす可能性があります。多くの精神科の薬は、睡眠中に異常な動きを誘発します。

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睡眠の機能

伝統的に、FMSの主な機能は、脳組織のホメオスタシスの回復を含む修復的であると考えられている。したがって、デルタ睡眠中に、体性感情ホルモン（STH）の最大分泌が検出され、細胞タンパク質およびリボ核酸の数の補充、およびマクロ作動性化合物が検出される。同時に、近年では、ゆっくりとした睡眠の状態では、脳による情報の処理が止まらないが、外部刺激の治療からインターセプト脳の分析に変化することが明らかになった。

したがって、FMSの機能には、内臓の評価が含まれる。FBSの機能は、情報の処理と将来の行動プログラムの作成です。FBSの間、脳細胞は極めて活発であるが、「インプット」（感覚器官）からの情報はそれらに到達せず、「アウトプット」（筋肉系）も与えられない。これは、この国の逆説的な性質であり、その名前に反映されています。明らかに、同時に、以前の覚醒時に受信され、メモリに格納された情報は集中的にリサイクルされます。M.Jouvetの仮説によれば、FBS時代には、全体的な行動の組織化に関連する遺伝情報が、ニューロンレベルで実現される手術記憶に移されている。このような激しい精神的過程の証拠は、人の逆説的な夢のようなものです。

睡眠の神経化学

そのような（PBS用）GABAおよびセロトニン（MBF用）、ノルアドレナリン、アセチルコリン、グルタミン酸やアスパラギン酸などの睡眠を誘発する伝統的な神経化学的要因、近年では「頸動脈剤」はメラトニンを述べたように、デルタ睡眠誘発ペプチドと一緒に、アデノシン、プロスタグランジン（プロスタグランジンD ₂）、インターロイキン、ムラミルペプチド、サイトカイン。プロスタグランジンDの重要性を強調する₂プロスタグランジンDシンターゼ- - 、その形成に関与する酵素を、酵素キー睡眠と呼ばれます。非常に重要なのは20世紀の終わりにオープンしています。オレキシンは、メディエーター（オレキシンA、B）とヒポクレチン（ヒポクレチン）である、視床下部新システム。ヒポクレチンを含む神経細胞だけ背側と外側視床下部に局在し、脳のほぼすべての部分に、特に、サイクル「睡眠・覚醒」の調節に関与するエンティティに投影されています。彼らは、青斑核のノルアドレナリンのニューロンに関連して調節効果を持っている、（青斑核）行動、内分泌、および心血管機能を食べ制御周期「睡眠-覚醒」に関わる効果を活性化。オレキシンAは、自発運動を増加させ、神経内分泌機能を調節します。

睡眠の年代学

プロセスは1982グラムでA. Borbelyが提案した「2つの方法の、」睡眠の理論を説明し、このモデルは、2つのプロセスの相互作用の結果として、概日睡眠の変化の確率を考慮する：恒常性（Sのプロセス-睡眠）および時間生物学（プロセスC -概日）。この理論の出現の前提条件は、いくつかのグループの科学者によって行われた実験の結果であった。まず、「眠っているエージェント」を強調するか、作成しようとした多くの実験、生化学および薬理に、ほぼ直線的にスリープ状態に傾向が以前起きている時間に依存することが示されています。（「gipnotoksin」と呼ばれる）、脳内または体内の別の場所に蓄積物質を割り当てるという事実にもかかわらず、それが増加眠気を引き起こし、睡眠として中和、それは可能性が高いと、このエージェント（またはエージェントのセット）の存在は不可能であった、多くの研究者。そのような血管作動性腸管ペプチドなどの「自然な催眠」請求物質の役割、-COH誘導ペプチドのmuramiltsistein、サブスタンスPなどで。第二に、睡眠のための増加の必要性は、EEG睡眠開始のδ-活動の表現の増加を伴います。睡眠»の「強度ことが示されている（スリープ強度）、 δ-パワースペクトルEEG活性によって定義されるが、睡眠の開始時に最大であり、その後各連続サイクルで減少します。このような変化は、理論の著者によれば、睡眠の状態としての「睡眠の傾向」が徐々に低下することを示している。でも、十分な睡眠の条件で、第三または、逆に、概日覚醒の交代、集中力と認知疲労その完全な欠如があります。夕方に-著者の意見では、朝、最小で観察された脳活動のレベルを反映し、これらの指標の最大レベル。これは、睡眠傾向の蓄積とは無関係に、独立したプロセス（プロセスC）の作用の存在を示した。A. Borbelyは「寝する傾向が」（上昇中のSのプロセス）が十分に高くなると睡眠（睡眠と呼ばれるゲート）の発症の可能性が生じたことを示唆し、脳の活性化レベルは、通常の（夜）の減少（プロセスCディップ）を示しています。あなたはこの期間中に発生寝た場合、プロセスS.の作用の強さの緩やかな下落を開始します脳の活性化のレベルは、そのhronobiolo-CALの法律に変化し続け、ポイントの最小値を渡すと、成長を開始します。（おそらく睡眠の6-8時間後に）十分なプロセスSの減少のレベル、および脳の活性化のレベルが十分に高い値に達すると、小さな外部または内部の感覚刺激が人を目覚めさせることができたときに、エンド自然な睡眠のための前提条件があるでしょう。夕方には夢が発生せず、被験者が実験的睡眠不足の場合には、例えば、睡眠のゲートを通過する際、プロセスSの強度は、しかし、それが原因で脳の活性化のレベルは、この期間中に非常に高いという事実を眠りに落ちることがより困難になり、増加し続けています。人はいつものように次の夜スリープ状態になる場合は、P。AchermannとA. Borbely（1992）は、睡眠の低速および高速相を交互に「二つのプロセス」の説明のモデルに追加将来的には、プロセスSの増加強さを反映した反動デルタ睡眠の現象は、そこにあります - これらの2相の相互作用のモデル。彼女によると、FMSのアプローチが唯一のプロセスSの活動によって決定され、FBS - Sの相互作用の過程とC.「二つのプロセス」理論の効率がうつ病の患者では睡眠障害のモデルで研究されてきた、その助けを借りて、睡眠障害の発生や睡眠不足の正の効果を説明することが可能でしたこの病理学で。

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睡眠障害の国際分類

国際睡眠障害分類（2005）には以下のセクションが含まれています。

• I.不眠症。
• II。夢の呼吸困難。
• III。睡眠の概日リズム障害、夢の呼吸抑制、または他の理由による夜間睡眠障害に関連しない、中枢起源の過度睡眠。
• IV。睡眠の概日リズムの障害。
• V.パラズムムニア。
• VI。睡眠中の運動障害。
• VII。症状、標準の変種、未解決の問題を分離する。
• VIII。その他の睡眠障害。

不眠症

不眠症 - 「睡眠のための十分な時間と条件の利用可能性にもかかわらず、開始、持続期間、統合または睡眠の質の繰り返しの違反、様々な種類の日常活動の違反によって明らかにされる」この定義では、主な特徴、すなわち：

• 睡眠障害の永続的性質（数日間発生する）;
• 睡眠の構造における様々なタイプの外乱を発症する可能性;
• （例えば、不眠症は、産業社会の集中的に働くメンバーの睡眠不足とはみなされない）。
• 昼間の外乱の発生、注意喚起、気分、昼間の眠気、栄養徴候などの形で機能する。

不眠症（不眠症）

睡眠時無呼吸症候群

睡眠時無呼吸症候群の12件の主要な臨床徴候強調表示：性欲減退、睡眠、日中の過度の眠気、入眠時幻覚、夜尿症、朝の頭痛、高血圧の間に強いいびき、異常な運動活動を、人格の変化は、知能を減少させました。強い睡眠中のいびき、覚醒の頻繁なエピソードを持つinsomnicheskie症状、日中の眠気：睡眠時無呼吸の存在、十分なトライアドの可用性を前提とするために。

睡眠時無呼吸症候群

ナルコレプシー

近年、ナルコレプシーの主要な病因機構として、オレキシン/ヒポクレチンへの系の活性を低下させる仮説が検討されている。イヌのナルコレプシーは、オレキシン/ハイポクレチンII型の受容体の形成に関与する遺伝子の異常に関連することが示されている。ナルコレプシー患者の脳脊髄液において、オレキシンの含量が減少することが示されている。

ナルコレプシーの臨床症状には、日中の睡眠の攻撃、カタレックス性発作; 睡眠薬（睡眠中）、そしてまれに催眠（覚醒時）の幻覚。寝眠りと目覚めの勃起障害（「眠い麻痺」）; 夜間睡眠障害。

ナルコレプシー

不穏下肢症候群および四肢運動不全症候群

睡眠中の運動障害は数多くあるが、ほとんどの場合、不穏下肢症候群および周期的な四肢運動の症候群の枠内で考慮される。これらの症候群の原因は複数ある：多発性神経障害、関節リウマチ（> 30％）、パーキンソン病、うつ病、妊娠（11％）、貧血、尿毒症（15から20パーセント）、カフェイン乱用。薬物の使用は、それらのいくつかの（神経弛緩薬、抗うつ薬、ベンゾジアゼピン、Dofaminomimetiki）またはキャンセル（ベンゾジアゼピン、バルビツレート）は、下肢静止不能症候群および周期性四肢運動症候群の発症につながる可能性があります。

不穏下肢症候群および周期的な四肢運動症候群は、多くの類似点（疼痛症候群と不随意運動の典型的な組み合わせ、運動現象、最も明確に睡眠中に現れる）を有し、しばしば互いに結合する。

不穏下肢症候群および四肢運動不全症候群

睡眠に関連する運動障害

落ち着きのない脚の症候群および周期的な四肢の動きの症候群に加えて、この群には、夜間痙攣、歯ぎしり感、リズム障害などが含まれる。

リズム運動障害（睡眠関連リズム運動障害） - 頭部、胴および四肢の定常的な反復運動群。多くの場合、男性で観察されます。リズミカルな運動障害にはいくつかの形があります。

睡眠に関連する運動障害

パラソルムニア

覚醒剤は、夢の中で起こるさまざまなエピソード的事象である。それらは、臨床的症状が数多く多様であり、睡眠の異なる段階および段階、ならびに覚醒から睡眠への移行の段階およびその逆の段階で発現することができる。覚醒剤は、不眠症または眠気、心理社会的ストレス、自分自身および他人への害を引き起こす可能性がある。場合によっては、睡眠時無呼吸症候群は、神経系、精神系または体性疾患の「マスク」である。

2005年の分類では、以下の睡眠時無呼吸症候群が区別されます：起床障害（FMS）睡眠時無呼吸症、通常はPBSに関連する。他の痙攣。

パラソルムニア

睡眠などの病気

75％の症例では、昼間に脳卒中が発症し、残りの25％は夜間睡眠に転じる。45から75パーセントまでのストローク量の主観的睡眠障害の頻度、及び対物障害の頻度はさらに、それらが不眠症、睡眠時無呼吸症候群、睡眠周期反転の外観または増幅の形をとることができる、100％に達します。睡眠アーキテクチャ急性脳卒中の変化は、重要な予後値を持っている本質的に非特異的であり、深いステップと、表面のステップと覚醒の増加の期間を減らすことで構成される。品質インジケータが並行して減少しています。特定の臨床状態（極めて重篤な状態または疾患の急性期）では、睡眠の構造において特定の現象が観察され、これは他の病理学的状態において実際には起こらない。いくつかの症例におけるこれらの現象は、好ましくない予後を示す。したがって、深い睡眠段階の欠如、非常に高い活性化、部分指数、ならびに脳活動の総非対称性（片側睡眠紡錘体、K複合体など）の検出は、好ましくない予後を示す。

睡眠などの病気