睡眠と脳卒中
75％の症例では、昼間に脳卒中が発症し、残りの25％は夜間睡眠に転じる。45から75パーセントまでのストローク量の主観的睡眠障害の頻度、及び対物障害の頻度はさらに、それらが不眠症、睡眠時無呼吸症候群、睡眠周期反転の外観または増幅の形をとることができる、100％に達します。睡眠アーキテクチャ急性脳卒中の変化は、重要な予後値を持っている本質的に非特異的であり、深いステップと、表面のステップと覚醒の増加の期間を減らすことで構成される。品質インジケータが並行して減少しています。ある種の臨床状態（疾患の非常に重いまたは重症段階の状態）で、特定の現象は実際に他の病理学的状態では生じない睡眠の構造に観察することができます。いくつかの症例におけるこれらの現象は、好ましくない予後を示す。だから、深い睡眠段階の欠如、非常に高い活性化、分節性能だけでなく、総非対称（一方的な頸動脈スピンドル、K-複合体など）を見つけ、脳活動は不利な予後を示します。これらの変更は、急性脳卒中大興奮性神経伝達物質の数（グルタミン酸およびアスパラギン酸）の放出を反映し、拡散粗不全ステムおよび皮質somnogennyhジェネレータ（それらの有機病変を示す）、ならびに冗長機能活性化システムと関連付けられてもよいと考えられています。好ましくない（致死）疾患の結果消失睡眠段階の場合には以下の順序で起こる：REM - δ睡眠- IIステージ。すべての睡眠段階が表される患者の生存率は89％であることが示された。速い睡眠がない場合、生存率は50％に低下する。速い睡眠およびδ-睡眠の消失により、生存率はわずか17％である。睡眠段階を特定できない場合、致死率は100％に達します。このことから、睡眠の構造の完全かつ最終的な破壊は、専ら人生の事例と両立しないで起こることになる。脳卒中の進行における重要な予後因子は、力学における睡眠の分析である。このように、7〜10日後の夜の再試験での改善睡眠パターンであっても、神経学的症状の正のダイナミクスの不在下での100％に増加した生存率と関連しています。脳卒中の前に患者における睡眠時無呼吸の存在は、病気を悪化させます。脳卒中発症後の睡眠時の呼吸障害の出現は、予後不良因子であり、びまん性脳損傷を、示しています。
脳卒中の睡眠障害の義務的性質の観点から、治療計画に催眠薬を含めることが必要であることは明らかである。脳卒中患者の睡眠障害の場合、最も適切なのは、ゾピクロン、ゾルピデム、メラトニン（「睡眠 - 覚醒」サイクルの逆転を伴う）の任命である。脳卒中の睡眠時無呼吸症候群の発生率も高いと考えてください。一方、ストロークがその予後を損なう睡眠時無呼吸症候群の患者に発症し得る一方、睡眠時無呼吸症候群は、特定の脳領域（例えば、脳幹）の破壊に起因する脳卒中で発症し得ます。いずれにしても、睡眠時無呼吸の症候群がある場合、適切な診断および治療手段が必要である。
睡眠とてんかん
以前、「睡眠癲癇」および「覚醒の癲癇」という用語は、疾患の症状が日常的であったという事実のみを反映している。機能的神経学的アプローチの導入後、これらの発作の間に基本的な病因論的差異があることが明らかになった。覚醒したてんかんの患者の睡眠構造は、δ-睡眠の表現の増加およびこの段階での自発的な活性化シフトの頻度の減少によって特徴付けられた。影響を活性化するのに不十分であることが明らかになり、すべての機能状態（覚醒時および睡眠時）に現れる。睡眠てんかん患者では、睡眠中の視床皮質の同期化が増加した。
脳の異なる機能状態において生じるてんかん発作の他の特徴も見出される。覚醒状態のてんかんの場合、病巣の左半球の位置（または特発性の一般化された形態によって表される）は典型的であり、攻撃の間に運動現象がしばしば指摘される。睡眠てんかんでは、右半球に病巣が優勢であり、攻撃の間に感覚現象が通常認められる。
睡眠に関連するてんかん症候群
いくつかの形式があり、てんかんの強直間代発作との特発性全般てんかんのEnv、若年性ミオクローヌスてんかん、乳児痙攣、centrotemporalスパイクと良性部分てんかん、後頭部の発作との幼年期の良性部分てんかん：睡眠の期間に関連付けられているが。近年では、常染色体優性夜間前頭葉てんかんと発作性症候群ランダウ・Kleffnerへの関心を高めました。
睡眠中に起こる複雑な部分発作は、より多くの場合夜間頭部てんかんと関連している。頻繁に観察され、一時的な一時的なてんかん。
睡眠中の発作性の解明されていない覚醒は、夜間発作の唯一の症状であり得る。その結果、患者は誤って睡眠障害と診断される。これらの発作性覚醒は、深刻なてんかん焦点、特に前頭てんかんの存在下で起こり得る。
睡眠時のてんかんの活動
戻る1937 FAギブス、ELギブスで、WG Lenoexは「睡眠表面の1分以内EEG登録が目覚めた状態の研究の時間よりもてんかんの診断のためのより多くの情報を提供します。」と述べ 睡眠中の異なる機能状態の存在を考えると、彼はてんかんの診断において二重の役割を果たす。一方で、睡眠中のいくつかの機能状態は、抗てんかん効果（δ-睡眠およびPBS）を有する。一方、FMSのII段階は、癲癇前の効果を有する。実際II MBFステップは、発作性要素の集合である - 眠いスピンドル、頂点鋭い電位正後頭部鋭い波睡眠（λ波）GABA作動性システムの不足によるてんかんを有する患者においてなど、K-複合体は、これらの要素は、典型的なてんかんに変換することができます。現象（複合体「ピーク - スロー波」）。
浅い睡眠は、てんかん活動の検出において重要な役割を果たすことが確立された。発見後、FBSは、徐波睡眠が、一般発作、およびFBS特異的、特に時間的起源の出現を選択的に促進することを明らかにした。ときには、一時的なてんかんは、臨床症状のない脳波の発作だけで現れ、てんかん活動の停止とともに、FBSの正常な画像が回復する。近年、PBS中で生じる癒着は、徐波睡眠中に生じるスパイクよりも、癲癇の焦点のより正確な局在化を可能にすることが確立されている。PBS中で選択的に生じる一時的なてんかん発作は、このタイプの夢とてんかんの活動との間の可能な関係を示している。
睡眠不足は、睡眠不足で示されたてんかんの活動および痙攣の頻度を増加させる。しかし、治療に耐性のてんかん患者では、睡眠不足は疾患の経過に大きな影響を与えないかもしれない。
抗痙攣薬（バルプロ酸、ラモトリジン、ガバペンチン、レベチラセタム）の最新世代は、一般的にてんかん患者における有効性、優れた忍容性および生活の質の正常化に寄与しバルビツレートおよびベンゾジアゼピンより睡眠構造、にあまり顕著な効果を持っています。
睡眠とパーキンソニズム
パーキンソニズムの臨床像には、この病気における他の形態の有機脳病変の特徴ではない病因の特定のメカニズムの存在について話すことを可能にする多くの特徴がある。まず第一に、睡眠中の大部分の症状の消失現象は、パーキンソニズムの「謎」に起因するはずである。ドーパミン作動系は、特にプロラクチン、成長ホルモンおよびメラトニンのレベルのこの期間の増加によって明らかにされるように、睡眠中のそれらの活性を低下させるため、状況はさらに驚くべきものである。言い換えれば、ドーパミン作動系の活性化の観点から、夢の中のパーキンソン症候群の消失を説明することは不可能である。パーキンソニズムの症状は、催眠状態、移行中、逆説的キネジアおよび特別な感情状態を特徴とするいくつかの状況において、弱体化または完全に消失する。「睡眠 - 覚醒」サイクルおよび覚醒状態に対する剛性および振戦の関係は、偶発的ではなく、病因における非特異的な脳系の役割を反映する。
夜間睡眠の構造の分析は、パーキンソニズムにおける覚醒の主な特徴の理解を向上させた。パーキンソニズムの研究の歴史は、睡眠と覚醒の脳機構の研究の歴史と密接に関連していることは事実ではない。ことを思い出して流行無気力脳炎Economoは、パーキンソン病のより集中的な研究に刺激するだけでなく、睡眠の脳のメカニズムの生理学的研究の原因となっていないだけで。無気力脳炎の急性および慢性期の臨床像によって証明パーキンソン敗北を引き起こす脳の目覚めと寝のシステムと構造の間に十分に近い機能と形態の接続の有無、。動眼神経障害と眠気の組み合わせは、すでに睡眠を調節デバイスは、水路の近くに第三脳室の領域にあると仮定することが許さ節約します。
パーキンソニズム患者の睡眠ポリグラフィーによって明らかにされた最も頻繁な現象は、頸動脈スピンドルの減少である。頸動脈の重症度が筋緊張と相関し、頸動脈および筋緊張の調節がいくつかの一般的な錐体外路構造によって行われると仮定される。レボドパを、無動または剛性の低下と並行して薬物で治療すると、頸動脈スピンドルの表現が増加する。
パーキンソニズムにおける夜間睡眠の他の特徴のうち、FBSの表現の減少（重度の筋肉剛性を有する患者にのみ典型的である）に言及すべきである。この現象を説明するために、筋肉の緊張を緩和し、速い睡眠の実施に重要な役割を果たすパーキンソニズム機構の侵害の考え方。夢の頻度の減少、筋緊張の不十分な低下、眼瞼痙攣の出現など、FBSの定性的な偏差も記述されている。
パーキンソニズム（眠りにくさ、夜間睡眠の総持続時間の減少、頻繁な自発的覚醒、昼間の眠気）における睡眠障害の発生率が高いことに注目すべきである。レボドパ療法の睡眠構造への影響は、頸動脈スピンドルの表現（ならびに睡眠の総持続時間）の増加およびその循環組織の改善からなる。これらのデータは、睡眠の構造に対する薬物の正常化効果を示している。さらに、パーキンソニズム患者の夜間睡眠の構造において、レボドパの最適用量および治療効能を決定するのに適した感度の高いパラメータが見出され得る。