流行性嗜眠性脳炎エコノミクス（脳炎A）：原因、症状、診断、治療

流行性脳炎無気力経済（脳炎A）は最初のヴェルダンで軍に1915年に登録されたとウィーン神経科医の経済によって1917年に記述されました。

その年の病気は世界中の多くの国々を襲った流行の形をしていました。その後数年間、この疾患のすべての症例は散発的なままであった。現在、典型的な形態の疾患はほとんど決して満たされない。

流行性嗜眠性脳炎の原因

流行性脳炎の原因物質は現在まで検出されていない。この病気はあまり伝染性がありません。

流行性嗜眠性脳炎の症状

臨床的および病理学的に、流行性脳炎は急性および慢性の2段階に分けることができる。急性期は炎症症状を特徴とする。慢性期は徐々に変性する性質を有する。流行性脳炎の急性期および慢性期は、数カ月から5〜10年の期間によって分離される。

急性段階における流行性脳炎の古典的な形態は、体温が38〜39℃に上昇することから始まる。急性感染症に伴う軽度の頭痛、嘔吐、筋肉痛、一般的な衰弱感および他の症状がある。おそらく上気道のカタルー。発熱期間は平均約2週間続きます。この期間中、神経症状が現れる。前景では病理学的な眠気で表現されるこの睡眠障害の病気のために病理学的である。患者は目を覚ますことができるが、すぐに再び眠りに落ち、睡眠に適さないあらゆる位置および状況になる。過度の睡眠は2〜3週間続くことがあります。多少はしばしば病的な不眠症があり、患者は昼も夜も眠れない。おそらく、睡眠と覚醒の正常な変化の転倒。不眠症は、病的眠気の期間を置き換えるか、またはそれに先行することが多い。

急性期の第2の特徴は、排液神経の眼球運動の大小細胞核の敗血症であることは少なくないことである。眼球運動 神経は、この過程に決して完全に関与しない。この神経によって支配される個々の筋肉の機能は妨げられる。可能下垂（一次元または両側）、複視、瞳孔不同は、麻痺（通常は垂直）視線、輻輳や宿泊施設に瞳孔応答の欠如と、光にアライブ応答（シンドロームアーガイルロバートソン逆）。宿泊施設や複視に起因する視力障害に関する苦情は頻繁に起こります。

睡眠障害および眼球運動障害は、エコノモス（Economos）によって記述された古典的な流行性脳炎（ハイパーソマー眼球麻痺）を形成する。しかしながら、他の神経症状が急性期に可能である。眼球運動障害よりも多少少ない頻度で、前庭障害はめまいの形で起こり、悪心および嘔吐を伴う。神経学的状態では、水平および回転性眼振が同定される。前庭神経の核への損傷により前庭障害が現れる。植物性の症状がしばしば指摘されている。

流行性脳炎の慢性期の特徴である錐体外路症状は、しばしば急性期に認められる。無動剛性症候群（無動、amimia、筋硬直、緊張病の傾向） - それらはよりまれ（舞踏、ミオクローヌス、アテトーシス、眼瞼痙攣、目の痙攣）、giperkinezamiを発現することができます。発生視床、および小脳水頭症候群、および視床下部の障害を説明しました。急性期は重篤な感覚的障害（周囲の物体の形状や色の知覚の変化、視覚、嗅覚、聴覚の幻覚）を伴うことができます。流行性脳炎の重症例では、周波数および呼吸リズム障害、心臓血管機能、呼吸筋ミオクローヌス、高熱、意識（コマ）の障害を生じます。心臓および呼吸不全に起因する可能性のある致命的な結果。

現代の状況では、流行性脳炎は非定型で、主に中絶であり、急性呼吸器感染症を模倣している。その背景に短期睡眠障害（不眠症又は眠気）、複視エピソード、自律神経機能障害、運動亢進（顔と首の筋肉のダニ）、軽度の一過性眼球運動障害を発現したがあってもよいです。別の前庭、ナルコレプシー、てんかん様フォーム流行のしゃっくりのように単離した（時には数日ミオクローヌス痙攣の横隔膜筋内で発生）。

脳脊髄液では、大多数の患者において、殆どの患者において、腹膜炎（主にリンパ球、1細胞あたり40個の細胞）、タンパク質およびグルコースのわずかな増加が認められている。血液中では、リンパ球および好酸球の含有量が増加すると白血球増加が見られ、ESRが増加する。脳波には一般化された変化が明らかにされている。ゆっくりとした活動が表現される。

流行性嗜眠性脳炎の経過

流行性脳炎の急性期は、2〜4日から4ヶ月まで続きます。時には完全な回復で終わることもあります。致死的転帰は症例の30％に記録される。患者の35〜50％において、急性期は慢性期になる。しばしば、慢性期の特徴である症状は、先行する明らかに顕著な急性段階なしに生じる。流行性脳炎の急性期を経た後の残存症状や症候群により頭痛、永続的な不眠症、睡眠リズムの倒錯、asthenoneurotic症候群、うつ病、収束の欠如、簡単眼瞼下垂が含まれます。子供たちはしばしば視床下部障害（内分泌および代謝障害）されている、精神的な変化や文字は、インテリジェンスを減少させました。

慢性期の主な臨床症状はパーキンソニズム症候群である。保全付与姿勢損失に遅さや動き、amimia、モノトーンmalovyrazitelnoeろれつが回らない、プロの貧困、およびlatero後方突進、傾向によって特徴付けられる優しい、individualising運動の動き（aheyrokinez）、逆説的キネシス。彼らは、環境への関心の喪失、精神プロセスの遅れ、輸入の可能性について指摘する。運動障害は、通常、びまんにおける屈筋と伸筋にプラスチックタイプ（錐体外路剛性）増加し、重要な役割違反のトーンを再生、「ギア」の現象を指摘しました。（「コインカウント」タイプ）手に微細振戦などの特性リズム運動亢進と組み合わせオリゴマーおよび運動緩徐。流行性脳炎の慢性期における運動亢進は、眼瞼痙攣、クランプ視力（oculogyric危機）として現れることができます。パーキンソン病の分泌および血管運動障害（過覚醒、皮膚の粗さ、多汗症）によく用いられる。

パーキンソン病の症候群とともにadiposogenitalジストロフィー、赤ちゃん、月経不順、肥満及び悪液質、甲状腺機能亢進症、尿崩症などの内分泌疾患を発症する可能性があります。通常、キャラクター、感情的な意欲的な領域の変化がますます大きくなりつつあります。メンタル変更は特に子供（増加エロティズム、攻撃性、反社会的行動、痛みを伴う正確さ、夜の攻撃攪拌）で発音されています。まれ慢性ステージ満たすてんかん症候群、発作、異常な睡眠（睡眠発作）及び脱力発作です。

流行性嗜眠性脳炎の診断

急性期の流行性脳炎の診断はかなり困難です。診断の基礎は、心理感覚障害および眼球運動神経の核の衰退の症状と組み合わせて、様々な形態の睡眠障害である。特に重要なのは、体温の上昇と「不明確な」感染症の背景にこれらの症状が現れることです。

流行性脳炎の急性期と漿液性髄膜炎を区別する必要がある。近年、脳のMRIの助けを借りて、脳幹の病理学的変化を伴う流行性脳炎の診断を確認することが可能である。しかし、特定のウイルスはまだ同定されていません。

流行性脳炎の慢性期の診断はそれほど難しくありません。診断は、パーキンソニズムの特徴的な症候群、中心起源の内分泌障害、精神の変化に基づく。重要なのは、これらの疾患の進行性の性質であり、特に急性期のいくつかの残存現象（狭窄、収斂および収容不全）との組み合わせである。

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予測

コースは長く進歩的です。パーキンソニズムの症状は、しばらくの間安定していますが、徐々に増加しています。回復の予後は不良です。死亡は、通常、病気や疲労によって発生します。

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