感染性肺破壊は、非特異的な感染因子への曝露の結果として、炎症性浸潤とそれに続く肺組織の化膿性または腐敗性崩壊(破壊)を特徴とする重篤な病態です(NV Pukhov, 1998)。感染性肺破壊には、膿瘍、壊疽、壊疽性肺膿瘍の3つの形態があります。
肺の感染破壊の原因
感染性肺破壊を引き起こす特定の病原体は存在しません。患者の60~65%では、芽胞形成能のない偏性嫌気性微生物が原因となります。具体的には、バクテロイド(B.fragilis、B.melaninogenicus)、フソバクテリア(F.nucleatum、F.necropharum)、嫌気性球菌(ペプトコッカス、ペプトストレプトコッカス)などが挙げられます。口腔咽頭粘液の誤嚥によって生じる感染性肺破壊は、フソバクテリア、嫌気性球菌、B.melaninogenicusによって引き起こされる場合が最も多く、胃内容物の誤嚥によって生じる感染性肺破壊は、B.fragilisが最も多くみられます。
患者の30~40%において、感染性肺破壊は黄色ブドウ球菌、連鎖球菌、クレブシエラ菌、プロテウス菌、緑膿菌、腸内細菌によって引き起こされます。これらの病原体は、口腔咽頭粘液や胃内容物の誤嚥とは直接関係のない、感染性肺破壊を引き起こすことが最も多いです。
血行性塞栓症に起因する肺の感染性破壊は、ほとんどの場合、黄色ブドウ球菌によって引き起こされます。
まれに、細菌以外の病原体(真菌、原生動物)によってこの病気が引き起こされることもあります。
素因: 喫煙、慢性気管支炎、気管支喘息、糖尿病、流行性インフルエンザ、アルコール依存症、顎顔面外傷、長時間の寒冷曝露、インフルエンザ。
肺の感染性破壊の病因
肺の感染性破壊の原因物質は、呼吸器系を介して肺実質に侵入しますが、血行性、リンパ行性、あるいは隣接する臓器や組織からの伝播によって侵入するケースは稀です。経気管支感染では、微生物叢の源は口腔と鼻咽頭です。感染した粘液や唾液、胃内容物の鼻咽頭からの吸引(微量吸引)が大きな役割を果たします。さらに、肺膿瘍は、閉鎖性損傷(打撲、圧迫、脳震盪)や胸部の穿通創によって発生する可能性があります。膿瘍では、肺組織の化膿性融解を伴う限定的な炎症性浸潤と、肉芽隆起に囲まれた崩壊空洞の形成が最初に観察されます。
その後(2~3週間後)、化膿の病巣が気管支に侵入し、排液が良好であれば空洞の壁が崩壊して瘢痕または肺硬化領域が形成されます。
肺壊疽では、短期間の炎症浸潤の後、微生物叢の老廃物と血管血栓の影響により、境界不明瞭な肺組織の広範な壊死が進行します。壊死組織には多数の腐敗巣が形成され、部分的に気管支から排出されます。
もう一つの重要な病因は、全身免疫機能と局所気管支肺保護機能の低下です(「慢性気管支炎」を参照)。
肺の感染性破壊の分類
- 原因(感染源の種類によって異なります)。
- 好気性および/または条件付き嫌気性菌叢。
- 絶対嫌気性菌叢。
- 混合好気性・嫌気性菌叢。
- 非細菌性病原体(真菌、原生動物)。
- 病因(感染のメカニズム)。
- 気管支性(誤嚥性、肺炎後性、閉塞性を含む)。
- 血行性(塞栓性を含む)。
- トラウマだ。
- 隣接する臓器や組織からの化膿の直接伝播に関連します。
- 臨床的および形態学的形態。
- 膿瘍は化膿性です。
- 壊疽性膿瘍。
- 肺の壊疽。
- 肺内の位置。
- 周辺。
- 中央。
- 病理学的プロセスの蔓延。
- シングル。
- 複数。
- 一方的。
- 両面。
- セグメント損傷あり。
- 株の敗北とともに。
- 複数の葉に損傷がある。
- 電流の重大度。
- 光の流れ。
- 中程度の重症度。
- 重篤な経過。
- 極めて過酷なコース。
- 合併症の有無。
- 単純です。
- 複雑:
- 膿気胸、胸膜膿瘍;
- 肺出血;
- 細菌血症ショック;
- 急性成人呼吸窮迫症候群;
- 敗血症(敗血症性貧血)
- 胸壁の蜂窩織炎;
- 主に一方的なプロセスで反対側が敗北すること。
- その他の合併症。
- フローの性質(時間基準によって異なります)。
- シャープ。
- 亜急性の経過をたどります。
- 慢性肺膿瘍(壊疽の慢性経過はあり得ない)。
注:壊疽性膿瘍は、肺の感染性破壊の中間形態であり、壊疽(肺組織の壊死)よりも範囲が狭く、境界が明瞭になりやすいという特徴があります。この場合、肺組織が溶解する過程で、壁側または自由に広がる組織が隔離された空洞が形成されます。
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