大人の急性膵炎

急性膵炎は、活性化された膵臓酵素の放出によって引き起こされる膵臓（および時には周囲の組織）の炎症である。この病気の主な誘因は、胆道疾患および慢性的なアルコール乱用である。

病気の経過は、中程度（腹痛および嘔吐）から重症（膵臓壊死およびショックおよび多臓器不全を伴う全身性炎症プロセス）まで様々である。「急性膵炎」の診断は、臨床症状、血清アミラーゼおよびリパーゼレベルの決定に基づいている。急性膵炎の治療は、IV輸液、鎮痛薬および飢餓を含む症候性である。

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急性膵炎の原因は何ですか？

胆道およびアルコール中毒の病気は、急性膵炎の病因の80％以上を占める。残りの20％は、他の様々な理由の結果である。

オッディの胆石又はmicrolithiasis（スラッジ）の場合の閉塞括約筋における膵炎の発症の正確なメカニズムは明らかではないが、それはおそらく上昇管内圧力によるものです。アルコールの長期使用（> 100g /日> 3〜5年）は、小さな膵管の管腔内で膵酵素タンパク質の沈殿を加速させることがある。これらのタンパク質ストッパーを用いたダクトの閉鎖は、膵臓酵素の早期活性化の原因となり得る。これらの患者のアルコール乱用は、膵臓酵素の活性化のために急性膵炎を引き起こす可能性がある。

突然変異の膵炎に対する決定的な素因の数は確立されている。第1は、カチオン性トリプシノーゲン遺伝子の常染色体優性突然変異であり、これは症例の80％において膵炎の原因である。したがって、家族歴は追跡されます。他のケースでは、突然変異の浸透率が低く、遺伝学的研究以外にも常に臨床的に追跡されるとは限りません。遺伝性疾患は嚢胞性線維症の原因であり、急性膵炎の再発の危険性が増大する。

病因にかかわらず、膵臓酵素（トリプシン、ホスホリパーゼA2およびエラスターゼを含む）は、腺内で直接活性化される。酵素は組織を損傷し、補体を活性化し、炎症性カスケードを引き起こし、サイトカインを産生する。これは、炎症、腫脹および時には壊死を引き起こす。中等度の膵炎では、炎症は膵臓に限られている。死亡率は5％未満です。重度の膵炎では、腺に壊死および出血を伴う顕著な炎症および全身性炎症反応がある; 死亡率は10〜50％である。5〜7日後、壊死性膵臓組織は腸内感染と関連する可能性がある。

腹腔に入る活性化酵素およびサイトカインは、化学的腹膜炎および腹腔への流体出口を引き起こす。全身の血流に入る酵素は、急性の呼吸窮迫症候群および腎不全に至りうる全身性炎症応答を引き起こす。全身作用は、主に、毛細管透過性の増加および血管緊張の低下の結果である。ホスホリパーゼA2は、肺の肺胞膜を損傷すると考えられている。

約40％の患者において、酵素が豊富な膵液および組織片の蓄積は、膵臓およびその周辺の両方で形成される。ケースの半分で、プロセスは自発的に解決されます。他の場合には、この病理学的基質が感染されるか、または偽嚢胞が形成される。偽嚢胞は、上皮内層を有さない繊維状の嚢を有する。偽嚢胞は、出血、破裂または感染によって複雑になり得る。

最初の数日間の死亡は、通常、心血管障害（重症ショックおよび腎不全）または呼吸不全（低酸素血症および時には成人呼吸窮迫症候群）と関連している。時には死は、未確認の心筋サプレッサー因子による二次心不全の結果である。病気の1週間後の死は、膵臓感染または破裂偽嚢胞によって引き起こされる可能性があります。

急性膵炎の症状

急性膵炎の症状は、通常はかなり強い上腹部に一定の痛みを伴う痛みであり、大量の非経口アヘン剤を必要とする。症例の約50％で痛みが背中に照射される。まれに痛みが最初に下腹部に現れます。胆汁膵炎では、左側の痛みは通常突然起こります。アルコール性膵炎では、痛みは数日以内に発症する。疼痛症候群は通常数日間持続する。座位と体幹の前方では、痛みが減ることがありますが、咳、積極的な動き、深呼吸はそれを強化することができます。悪心および嘔吐が特徴的である。

患者の状態は重く、皮膚は汗で覆われています。心拍数は、毎分100-140ビートです。呼吸は頻繁で表面的です。ADは、重度の姿勢（起立性）の低血圧を伴って上昇または低下することがある。温度はikterichnost強膜正常または正常以下であってもよいが、数時間37.7からC」38.3まで上昇させることができる。意識が寸前のsoporに、マットすることができる。時にはそこ。横隔膜エクスカーション光が減少し、無気肺の表示兆候することができます。

約20％の患者が急性膵炎の症状を呈している。腹部の炎症過程により鼓腸や胃の変位によって引き起こされた上腹部での鼓腸。膵管の破壊は腹水（膵臓の腹水）を引き起こす可能性があります。触診時に、優しさが観察され、上腹部で最も頻繁に観察される。下腹部に中程度の痛みがあるかもしれませんが、指の検査では、直腸は痛みがなく、潜伏期の徴候のない糞です。上腹部では、中程度から重度まで筋張力を測定することができますが、下部分ではめったに張力が検出されません。時々、腹膜の刺激が顕著になると、緊張と薄片状の腹部が生じることがあります。蠕動運動が減少する。灰色ターナーおよびカレンの症状は、それぞれ腹部および臍部の外側表面の脱毛症であり、血管外出血性滲出液を示す。

膵臓または液体okolopankreaticheskoyにおける感染の開発に温度及び赤血球のレベルを増加または低下が疾患の一次安定化の期間にわたって発生した場合、中毒の現象を示しています。

急性膵炎の診断

急性膵炎は、特に胆石症と診断されたアルコールを乱用人、または患者に、激しい腹痛の場合に疑うべきです。急性膵炎の同様の症状があき、胃潰瘍または十二指腸潰瘍、腸間膜梗塞、絞扼で観察することができる腸閉塞、大動脈瘤を切開し、胆石疝痛、虫垂炎、憩室炎、心筋梗塞の後壁血腫、腹部の筋肉および脾臓損傷。

診断は、臨床検査、血清マーカー（アミラーゼおよびリパーゼ）の決定および他の症状の原因のないことによって確立される。さらに、一般的な血液検査、電解質、カルシウム、マグネシウム、グルコース、血液尿素窒素、クレアチニン、アミラーゼおよびリパーゼを含む広範な研究が行われる。他の標準的な研究には、ECGおよび連続的な腹部検査（胸部、腹部の水平および垂直位置）が含まれる。尿中のトリプシノーゲン-2の測定は、急性膵炎において90％以上の感度および特異性を有する。超音波およびCTは、原則として、膵炎の診断において高い特異性を有さないが、しばしば急性腹痛を評価するために使用され、その性能は膵炎の診断に示される。

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急性膵炎の検査診断

急性膵炎の初日に血清のアミラーゼと血中のリパーゼの濃度が上昇し、3〜7日後に正常に戻る。リパーゼは膵炎のより特異的な指標であるが、両酵素のレベルは、腎不全、ならびに腹部臓器の他の疾患（例えば、穿孔性潰瘍、腸間膜血管閉塞、腸閉塞）において上昇することができます。増加した血清アミラーゼの他の原因には、唾液腺の機能不全、巨赤性貧血およびアミラーゼを分泌する腫瘍が含まれる。アミラーゼ及びリパーゼのレベルは分泌に十分な酵素の減少につながった疾患、以前のエピソード内腺房組織の破壊の場合には正常範囲のままであってもよいです。高トリグリセリド血症を有する患者の血清は、血清中のアミラーゼの検出された増加に対して希釈を必要とする循環中の阻害剤を血液中に含有することができる。

アミラーゼ/クレアチニンのクリアランスは、膵炎の診断に十分な感受性または特異性を有さない。この指標は、通常、膵炎の非存在下でマクロミエラジアを診断するために使用される。マクロアミラーゼ血症では、血清免疫グロブリンに付随するアミラーゼは、血清アミラーゼのレベルを増加させることによって偽陽性の結果を与える。

イソアミラーゼの膵臓型（p型）および唾液型（s型）による全血清アミラーゼの分画は、血清アミラーゼレベルの診断値を増加させる。しかしながら、p型レベルはまた、腎不全および腹部器官の他の重症疾患においても増加し、アミラーゼのクリアランスが変化する。

白血球の数は、通常12,000〜20,000 /μLに増加する。腹腔内への流体の排出は、ヘマトクリットを50〜55％まで有意に増加させることができ、それにより重篤な炎症を示す。高血糖があるかもしれません。遊離脂肪酸の過剰産生の結果として、特に膵臓リパーゼの影響下で、Ca "石鹸"の二次形成のために、血清中のカルシウム濃度は、疾患の初日に減少する。血清ビリルビンは、総胆管の膵臓浮腫および圧迫のために患者の15〜25％で増加する。

急性膵炎の器械的診断

普通腹部撮影左上象限又はmesogaster（「膨潤ループ」で、石灰化胆石又はローカル腸閉塞（前炎症と慢性膵炎の結果として現象を示す）膵管の領域に石灰化を識別することができる小腸、膨張poperechnoobodochnoy腸または十二指腸閉塞）。無気肺または胸水を明らかにすることができる胸部X線は（通常は左両面または両面が、まれにのみ、右胸腔に）。

研究が有益でない場合は、胆石症の診断または総胆管の拡張（胆道の閉塞を示す）のために超音波検査を実施すべきである。膵臓浮腫は可視化することができるが、腸内のガスはしばしば膵臓を不明瞭にする。

静脈内のコントラストを有するCTは、通常、膵炎診断の場合に壊死、体液蓄積または偽嚢胞を特定することを可能にする。この研究は、重度の膵炎または合併症（例えば、低血圧または進行性白血球増加症および発熱）の場合に特に推奨される。静脈内の対照は膵臓壊死の認識を容易にするが、これは灌流が低い領域（すなわち、虚血）において膵臓壊死を引き起こす可能性がある。したがって、適切な流体療法および脱水除去の後にのみ、造影増強を伴うCTを実施すべきである。

疑わしい感染が示された場合、嚢胞の経皮的穿刺、液体吸引を伴うCTの制御下での液体蓄積または壊死の領域、グラム染色、および細菌播種が示される。「急性膵炎」の診断は、血液培養の肯定的結果、特に腹腔のCTでの後腹膜腔の空気化の存在によって確認される。MP胆管造影検査（MPGHP）を実際に導入することにより、膵臓の器械検査をより簡単にすることが可能になる。

急性膵炎の治療

適切な注入療法が重要です。場合によっては、必要な電解質を含む液体を6〜8リットル/日の量で取り込む。急性膵炎の不十分な注入療法は、膵臓壊死を発症するリスクを増加させる。

食物摂取の排除は、炎症の兆候（すなわち、痛みおよび触診の消失、血清アミラーゼの正常化、食欲の出現および主観的改善）を減少させることが示されている。飢餓は数日間は必要であり、中等度の膵炎があり、重度の状態では数週間かかることがあります。重度の疾患の場合に経腸栄養がないことを補うために、最初の数日で、患者は完全な非経口栄養に移行する必要がある。

急性膵炎の痛みの治療には、適切な用量で与えなければならないアヘン剤の非経口投与が必要である。モルヒネがオッディの括約筋の攣縮を引き起こすという事実にもかかわらず、これは疑わしい臨床的重要性である。嘔吐を促進するために、制吐剤を処方しなければならない（例えば、プロクロルペラジン5-10 mg IV、6時間ごと）。持続性の嘔吐または腸閉塞の症状の場合には、経鼻プロービングが必要である。

割り当てられた非経口のH _2つのブロッカーやプロトンポンプ阻害剤。薬物（例えば、抗コリン作用薬、グルカゴン、ソマトスタチン、オクトレオチド）による膵臓分泌を減少させる試みは、有効性が証明されていない。

重症急性膵炎のHITDの患者は、治療を必要とし、特に低血圧の乏尿は、CTにより3ランソン、APACHE IIまたは8 pancreonecrosisは> 30％のスコアとき。DICでは、生命徴候と利尿を1時間ごとに監視する必要があります。代謝パラメータ（ヘマトクリット、グルコースおよび電解質） - 8時間毎に決定される。動脈血ガスは必要に応じて決定される。不安定な血行動態の場合に、または輸液ラインまたは中心静脈圧スワンガンツカテーテルの体積測定値を決定するには、6時間ごとに行われます。完全血球数、血小板数、凝固パラメーター、総タンパク質およびアルブミン、血中尿素窒素、クレアチニン、CaおよびMgを毎日決定されます。

低酸素血症では、急性膵炎を加湿した酸素でマスクまたは鼻管を通して治療する。低酸素血症の保存または成人呼吸窮迫症候群の発症により、補助換気が示される。170-200mg / dl（9.4-11.1mmol / l）を超えるグルコースレベルの増加の場合、注意深い監視を伴う慎重な皮下またはIVインスリン投与が指示される。神経筋過敏症が発症しない場合、低カルシウム血症は治療を必要としない。1リットルの静脈内流体中のCaグルコン酸塩の10％溶液10〜20mlを4〜6時間以上にわたって投与する。慢性的なアルコール依存症および低マグネシウム血症の患者には、Mg 1g / lの輸液を受けなければならず、電解液レベルの標準化の前に合計2〜4gが必要です。腎不全の発症には、血清Mgの絶え間ない監視と、Mgの慎重な静脈注射が必要である。正常レベルのMgレベルの回復により、血清Caレベルは正常値に戻る。

腎前性アポトーシスは、注入療法の増加を必要とする。腎不全の進行に伴い、透析（通常は腹腔内）が示される。

イミペネムによる抗生物質による予防は、死亡率への影響は特定されていないが、滅菌膵臓壊死の感染を防ぐことができる。膵臓壊死の感染部位は外科衛生を必要とするが、膵臓周辺の感染した体液蓄積は経皮的に排出される可能性がある。迅速な充填、感染、出血または破裂のリスクを伴う偽嚢胞は排液を必要とする。排液方法（経皮的、外科的介入または内視鏡的）の選択は、偽嚢胞の局在および病院の可能性に依存する。活性化された膵臓酵素および炎症メディエーターの除去のための腹膜洗浄は、有効性が証明されていない。
最初の数日間の急性膵炎の外科的処置は、重度の閉鎖または穿通性外傷および進行性胆管病変で正当化される。胆汁膵炎石を有する患者の80％以上は、括約筋切開と凝固物の除去とERCP自発的にシフトが治療の24時間後に何の改善を有しない患者において示されています。プロセスが自発的に解決される患者は、選択的腹腔鏡下胆嚢摘出術を必要とする。選択的胆管造影は依然として議論の余地がある方法である。

急性膵炎にはどのような予後がありますか？

流行性急性膵炎は5％未満の致死率を有する。壊死性および出血性膵炎では、死亡率は10〜50％に達する。感染症の場合、広範な外科的治療または感染ゾーンの排水がない場合、死亡率は通常100％に達する。

CTスキャン中に得られたデータは、予後と相関する。CTの変化が検出されない場合、またはCTが中程度の膵臓浮腫（BalthasarによるクラスAまたはB）のみを示す場合、予後は良好である。1つの領域（クラスCおよびD）における脈管周囲炎症または体液鬱血を有する患者は、10〜15％の症例において膿瘍を形成する。2つ以上の領域（クラスE）に液体が蓄積すると、膿瘍形成のリスクは60％以上になります。

Ransonの予後の兆候は、急性膵炎の経過を予測するのに役立ちます。五のランソン特性入院時に決定されてもよい：55歳以上の年齢、が200mg / dl（> 11.1ミリモル/ L）以上の血清グルコース、LDHの血清以上350 IU / L、250個の以上のユニットを作用し、白血球数が大きい16,000 / （登録商標）他のパラメータは、入院後48時間に決定される：血中尿素窒素の減少のHct> 10％増加>は5mg / dlの（> 1.78ミリモル/ L）の血清カルシウム<8ミリグラム/デシリットル（<2ミリモル/ L） pO2 <60 mmHg （<7.98kPa）、基礎欠損> 4meq / l（> 4mmol / l）および予想される液体隔離> 6リットルを有する。急性膵炎は、正の符号の数と共に増加異なる死亡リスクを有する場合未満の3つの正の符号、死亡率 - 5％未満。3つまたは4つが陽性であれば、死亡率は15-20％になる可能性があります。

入院後2日目に算出されたAPACHE IIはまた、急性膵炎の予後と相関する。