大量の肺炎の疫学
社会・経済の激変を背景に、TBの仕事で頻繁に破壊が結核のこの形式の患者数が増加したサービスを提供しています。ロシアの結核の分類には、大気中の肺炎も再び含まれていました。近年では、乾酪性肺炎は、新たに診断された結核患者3〜5%で観察します。ほとんどの免疫学的失敗のリスクに関連した乾酪健康から肺炎の大人や社会リスクグループ(HIV陽性の人、アルコール中毒、社会的に不適応者、ならびに長期lechivshiesyaのグルココルチコイド、細胞毒性薬、など)に罹患。乾酪性肺炎のリスクを増加させる重要な要因を、ヒトへの感染性の高い病原性、薬剤耐性結核菌を考えます。
肺炎の病因と病理解剖
大腸がんの出現は肺組織におけるマイコバクテリアの強力な増殖と関連しており、顕著な免疫不全の背景に対して起こる。貪食細胞およびリンパ球の代謝不全。免疫応答に関与する細胞のアポトーシスの病理学的増加は、肺炎の発症における主要な病原因子であると考えられている。
大腸菌(acinous、acinosis-lobular、draining lobular)の初期段階は、患部における細胞の大量死、および大量の壊死巣の形成を特徴とする。病理学的過程は、次の、より広範かつ不可逆的な段階に迅速に移行する。Casey病巣および病巣は、隣接する肺組織に形成され、互いに合流する。マイコバクテリアは、小さな気管支、リンパ管および血管の内腔に浸透する。それらの広がりおよび2〜3週間以内の大規模な変化の進行は、広範な肺傷害をもたらす。大量の肺炎の形態学的特異性は、肺組織における他の特異的変化に比べてケース - 壊死性変化の急激な優位性であると考えられている。
肺組織の分解のメカニズムは、リソソーム酵素、プロスタグランジンおよびTNF-αの組織内に細胞溶解マクロファージおよび肺送達を引き起こす病原体の代謝産物の非常に重要な有害効果です。肺組織の崩壊は、微小循環の大きな障害に貢献しています。壊死性脈管炎によって引き起こされる。caseosaを溶融すると、異なるサイズの複数のキャビティの形成につながる - 肺の急性空洞破壊的プロセスが一時的に増加、集中マイコバクテリア乗算のための最適な条件を作成し、被災地での酸素分圧を伴っています。
治療がなければ、大量の肺炎はしばしば死に至る。死因は、肺 - 心臓不全であり、これは肺組織の破壊の背景と中毒を発症する。
適時に複雑な処理を開始すると、プロセスの急速な進行を止めることができます。フィブリン塊の漸進的組織化は、カーネーションの領域の出現を決定する:腔は線維性腔に変換され、壊死巣は封入される。したがって、肺の変化がほとんど不可逆的である大量の肺炎は、肺の線維海綿状結核に変わる。
大腸がんの症状
典型的な大量の肺炎が急速に発症する。初期段階では、ときに病変領域が形成乾酪性壊死塊が時々痰少量の中毒症候群(発熱、悪寒、衰弱、重度の発汗、食欲の鋭い低下)、呼吸困難、咳、ほとんど乾燥し、発現させました。
大量の壊死塊が溶けて複数の肺腔が形成された後、気管支肺胸膜症候群の重症度が急激に上昇する。咳はより多くの痰で濡れる。患者は胸痛を懸念している。血液の不純物が痰に出ることがあります。呼吸困難が増え、アクロシア症が発症する。間違ったタイプの熱狂的な熱をマークします。しばしば悪液質の発症です。
罹患した肺の身体検査では、打楽器音の短縮が検出され、気管支呼吸の弱まり、湿った細かい泡立ち音が聞こえます。崩壊した空洞が形成された後、渦は轟く、数多くの、中〜大の泡立ちになる。彼らは、肺動脈上の頻脈およびアクセントトーンIIの出現を指摘する。しばしば肝臓の増加が観察された。
大腸がんの放射線写真
胸部臓器のX線検査では、一般的な肉眼的変化が見られる。小葉性肺炎の患者では、肺の葉の全部または大部分が暗くなり、最初は均質であると判断される。病気が進行するにつれて、不規則な湾の形をした曖昧な輪郭を持つ啓発の領域が現れる。肺の凝縮葉のCT(「気管支造影」)では、拡大した中膜および大気管支の内腔をはっきりと識別することができる。将来的には、大量の塊が拒絶されるにつれて、洞は徐々に壁を形成する洞窟の特徴的な特徴を獲得する。隣接する区域および他の肺では、気管支原失禁の病巣がしばしば見られる。肺の冒された部分は、弾性の喪失の結果として減少する。
約1.5cmの正面投影焦点大小病巣シャドウ直径で見たときに乾酪性小葉肺炎ラジオグラフ。影は、形状、平均又は高強度、ファジー輪郭に不規則です。肺の断層撮影が複数の腔の崩壊を明らかにする場合)。
何を調べる必要がありますか?
どのようなテストが必要ですか?
大腸がんの治療
大うつ病性肺炎の治療は、抗結核薬の助けを借りて行われます。