
乾酪性肺炎の疫学
社会的・経済的激変、結核対策活動の頻繁な混乱を背景に、この形態の結核患者数が増加しています。ロシアでは、乾酪性肺炎が再び結核の臨床分類に含まれるようになりました。近年、新たに結核と診断された患者の3~5%に乾酪性肺炎がみられます。免疫不全を発症するリスクのある医学的・社会的リスクグループ(HIV感染者、アルコール依存症者、社会的不適応者、グルココルチコイド、細胞増殖抑制剤などで長期間治療を受けている人など)の成人は、乾酪性肺炎に最もかかりやすいとされています。乾酪性肺炎の発症リスクを高める重要な要因は、毒性が強く薬剤耐性のある結核菌によるヒトへの感染であると考えられています。
乾酪性肺炎の病因と病理解剖
乾酪性肺炎の発症は、重度の免疫不全、貪食細胞およびリンパ球の代謝不全を背景に、肺組織における結核菌の激しい増殖と関連しています。免疫応答に関与する細胞のアポトーシスの病理学的増加が、乾酪性肺炎発症の主な病因と考えられています。
乾酪性肺炎(房室性、房室小葉性、合流小葉性)の初期段階は、患部における大量の細胞死と、広範な乾酪壊死帯の形成を特徴とする。病理学的過程は急速に次の段階、より広範囲かつ不可逆的な段階へと移行する。隣接する肺組織に乾酪巣が次々と形成され、互いに融合する。結核菌は小気管支、リンパ管、血管の内腔に侵入する。2~3週間にわたる乾酪性変化の拡散と進行は、広範囲にわたる肺損傷につながる。乾酪性肺炎の形態学的特徴は、肺組織における他の特定の変化よりも、乾酪壊死性変化が顕著に優勢であることであると考えられている。
肺組織の崩壊メカニズムにおいて、病原体の老廃物による損傷作用は極めて重要であり、マクロファージの細胞溶解とリソソーム酵素、プロスタグランジン、TNF-αの肺組織への侵入を引き起こします。壊死性血管炎によって引き起こされる重大な微小循環障害も、肺組織の崩壊に寄与します。乾酪塊の融解は、様々な大きさの多数の空洞、すなわち急性洞の形成につながります。肺における破壊過程は、患部における酸素分圧の一時的な上昇を伴い、結核菌の活発な増殖に最適な条件を作り出します。
治療せずに放置すると、乾酪性肺炎はしばしば死に至ります。死因は、肺組織の破壊と重度の中毒を背景に発症する肺心不全です。
複合的な治療を適時に開始することで、このプロセスの急速な進行を止めることができます。線維性腫瘤の徐々に進行する組織化により、肉化領域が形成されます。空洞は線維性空洞へと変化し、乾酪壊死巣は被包化します。こうして、肺の変化がほぼ不可逆的な乾酪性肺炎は、線維性空洞性肺結核へと移行します。
乾酪性肺炎の症状
典型的な乾酪性肺炎は急性に発症します。初期段階では、患部に乾酪性壊死性腫瘤が形成され、中毒症候群(発熱、悪寒、脱力感、激しい発汗、食欲不振)が発現し、息切れ、咳嗽(主に乾いた咳嗽)、時には分離困難な少量の痰が混じることがあります。
肺胞壊死塊が融解し、肺に複数の空洞が形成されると、気管支肺胸膜症候群の重症度は急激に増大します。咳は湿性となり、大量の痰が絡みます。患者は胸痛に悩まされます。痰に血が混じることもあります。呼吸困難が増悪し、肢端チアノーゼが発現します。また、異常なタイプの熱が認められ、しばしば悪液質を発症します。
身体診察では、肺の病変部で短縮した打診音が聴取され、気管支呼吸の弱まりと湿潤した細泡状ラ音(ラレル)が聴取されます。虫歯空洞の形成後、ラレル音は高音化し、中泡状および大泡状を呈することが多くなります。頻脈の出現と肺動脈におけるII音の増強が認められます。肝臓腫大がしばしば観察されます。
乾酪性肺炎のX線写真
胸部臓器のX線検査では、広範囲にわたる肉眼的変化が明らかになります。肺葉性乾酪肺炎の患者では、肺葉全体または大部分の黒化が認められ、当初は均一です。病気が進行するにつれて、輪郭が不明瞭な不規則な湾状の光明部が現れます。CT(「気管支造影」)では、圧縮された肺葉において、拡張した中気管支と大気管支の内腔を明瞭に識別できます。その後、乾酪の塊が排除されるにつれて、空洞は徐々に壁が形成される洞窟の特徴的な様相を呈します。隣接する部分や反対側の肺には、気管支播種巣がしばしば観察されます。影響を受けた肺葉は、弾力性の喪失により縮小します。
小葉性乾酪性肺炎では、X線写真上で直接投影すると、直径約1.5cmの大きな局所的影と小さな病巣が認められます。影は不規則な形状で、中等度または高輝度であり、輪郭は不明瞭です。断層撮影では、肺に複数の空洞が認められます。
何を調べる必要がありますか?
どのようなテストが必要ですか?
乾酪性肺炎の治療
乾酪性肺炎の治療は抗結核薬を用いて行われます。